心脏听诊(1).ppt

本节标题,知识点,小点,具体内容,注释,更细详解,汾阳学院,心脏检查听诊,汾阳学院,听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。,它难以掌握，但有用而准确。,某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。,听 诊,听诊体位,平卧位,左侧卧位,坐位前倾,听诊体位：平卧位,听诊体位：,左侧卧位,听 诊,听诊体位：,坐位前倾,听 诊,心脏瓣膜听诊区,听诊内容,心率,心律：早搏、心房纤颤,心音,心音改变,额外心音,杂音,心包摩擦音,听 诊,心瓣膜听诊区,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,一、心率（,Heart Rate),心率：心跳之频率。正常人,60100,次,/,分。,HR100,次,/,分为心动过速。,计数：在心尖部听诊数第一心音,心率变化,小儿心率快,老年人心率慢,二、心律（,Cardiac Rhythm),1.,心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。,2.,正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（,sinus arrhythmia),。无临床意义。,3.,常见心律失常,期前收缩,(premature beat),心房纤颤,(,atrial,fibrillation),提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。,三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌,记住三种病！,心音（一）,第一心音,第一心音标志着心室收缩，收缩期开始,产生机理,二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*,主要原因,半月瓣开放及心肌收缩产生震动,血流冲击心室壁和血管壁产生震动,第一心音,特点,低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、,心尖部最清楚。,（二）第二心音,标志着舒张期的开始,产生机理,主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分,A,2,及,P,2,主要原因,房室瓣开放及腱索引起的震动,血流冲击,第二心音,特点,调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、,心底部清楚。,S,1,与,S,2,的区别,S,1,强、钝、低,S,1,与心脏搏动同时出现,S,2,距离,S,1,比下一个周期的,S,1,距离短,S,1,S,2,S,1,S,2,舒张期,收缩期,收缩期,口诀,第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。,三、第三心音,出现于舒张早期，第二心音之后,机理,舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。,特点,调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（仰卧位，呼气末）,意义,少、儿可闻及，成人听不见。,图例,S,1,S,2,S,1,S,2,S,3,第三心音演示图,四、第四心音,出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。,机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。,特点,低调、很弱，在,S1,之前，心尖部及内上方清楚。,意义：正常人听不见此音,图例,S,1,S,2,S,1,S,2,S,4,三、心 音,S1,与,S2,的鉴别,S3,：健康儿童及青少年可及,S4,：病理性，高血压、肥厚性心肌病,心音的鉴别见下表,标志,机制：瓣膜起源学说,特 点,音调,强度,性质,历时,心尖搏动,最响部位,S1,心室收缩开始,二、三尖瓣关闭,较低,较响,较钝,较长,0.1s,同时,心尖部,S2,心室舒张开始,主、肺动脉瓣关闭,较高,较,S,1,低,较,S,1,清脆,较短,0.08s,之后,心底部,S3,心室舒张早期,S,2,之后,0.12-0.18s,血流冲击心室壁（心室充盈音）,低,弱,重浊而低钝,短,0.04s,心尖部及内上方，仰卧或左侧卧呼气末,S4,S,1,之前（收缩期前）,心房收缩震动,低,很弱,沉浊,心尖部及内侧,心音,改变,心音强度改变,心音性质改变,钟摆律或胎心律,心音分裂,S1,分裂,生理 儿童与青少年,病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭,等,S2,分裂,生理 儿童与青少年,病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排,血时间延长,钟摆律,或,/,和,胎心律,钟摆律,（,Pendular rhythm,）：,心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。,若同时有心动过速，心率,120,次,min,以上，酷似胎儿心音称为,胎心律,embryocardia,）,临床意义,主要由于心肌有严重病变,心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌,梗塞,S,2,分裂,生理性分裂,通常分裂（,P2,落后于,A2,）,右室射血延长,完右,肺动脉瓣狭窄,二尖瓣狭窄,左室射血缩短,二尖瓣关闭不全,室间隔缺损,S,2,分裂,固定分裂,房间隔缺损,S,2,分裂,反常分裂（逆分裂 即,A2,落后于,P2,）,完左,主动脉瓣狭窄,重度高血压,反常分裂,心音强度改变,1,S1,增强：,二尖瓣狭窄,高热、贫血、甲亢,完全性房室传导阻滞（大炮音）,S1,减弱,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全、,P-R,间期延长,心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭,S1,强弱不等,房颤,完全性房室传导阻滞（大炮音）,心音强度改变,2,S2=A2+P2,S2,增强,原理：,源于循环阻力增加或血流量增加,A2,增强：,高血压、动脉粥样硬化,P2,增强：,肺心病、左向右分流的先心病,S2,减弱,原理：,源于循环阻力减少或血流量减少,瓣膜关闭不全、低血压,A2,减弱：,主动脉瓣狭窄或关闭不全,P2,减弱：,肺动脉瓣狭窄或关闭不全,额外心音,舒张期额外心音,奔马律,开瓣音,心包扣击音,肿瘤扑落音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音,收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音,人工起搏音,人工瓣膜音,额,外,心,音,病理性,第三心音,第四心音,开瓣音,心包,叩击音,其他,奔马律,收,缩,期,舒,张,期,喀喇音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音,收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐,清脆呈爆裂样声音,机制,收缩中、晚期喀喇音,非喷射性，性质与前相同,常见于,二尖瓣脱垂,收缩中、晚期喀喇音,+,收缩晚期杂音,=,二尖瓣脱垂综合征,1,、,收缩早期喀喇音（喷射音）,形成机制,出现于收缩早期,主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；,其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。,临床意义,见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，动脉导管未闭、房间隔缺损。,2,、,收缩中、晚期喀喇音,形成机制,出现于收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。,二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,演示,舒张期额外心音,奔马律,在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在,100,次以上。与,S1,、,S2,所组成的韵律如奔弛的马蹄声,舒张期奔马律,实为病理性,S3,，出现在舒张中期，短促而低调,收缩期前奔马律,S1,之前出现一附加的声音与,S1,、,S2,组成奔马律。此音较低钝，为病理性,S4,重叠型奔马律,舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起,S1,S2,S1,S2,S3,奔马律,S4,奔马律,奔马律示意图,舒张早期奔马律,(,protodiastolic gallop),一、又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由,S1,、,S2,、病理性,S3,构成。,二、产生机制,心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性,S3,形成机制相似。,三、听诊特点,调低、强度弱、,S2,之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。,四、临床意义,心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。,左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。,奔马律与生理性,S3的区别,奔马律见于器质性心脏病；而,S3,见于青少年。,奔马律一般心率大于,100,此,/,分；,S3100,此,/,分。,奔马律不受体位影响。,S3,距离,S2,近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。,舒张晚期奔马律,(late diastolic gallop),一、又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由,S4,、,S1,、,S2,构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。,二、形成机制,心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。,三、听诊特点,调低、强度弱、,S1,近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。,四、临床意义,反映了心室压力负荷过重心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。,重叠性奔马律,(summation gallop),当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。,当心率快到一定值时，,S3,、,S4,重叠在一起，称为,重叠性奔马律,。见于心力衰竭伴心动过速时。,S1,S2,S3,S4,S1,S2,舒张期额外心音,2,二尖瓣开放拍击音（开瓣音）,二尖瓣狭窄,S2,后,，,音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音,心包叩击音,S2,后,0.1s,心尖区和胸骨下段左缘,见于缩窄性心包炎,肿瘤扑落音,性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧,开瓣音（,Opening Snap),Pericardial knock,杂 音,正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的,异常声音,可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,对疾病诊断有重要意义,杂 音,机理,血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致,血液流速增快,瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄,瓣膜关闭不全,心腔或大血管间有异常的通道,心腔内有漂浮物,血管腔扩大,杂音产生机理,1,1.,血液流速增快,血流速度越快,，,杂音也越响亮,剧烈运动,严重贫血,发热甲亢,流速,血管壁,杂音产生机理,2.,瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄,血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音,二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄,肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄,肾动脉狭窄,瓣口相对狭窄也可形成杂音,狭窄,相对狭窄,瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄,杂音产生机理,3.,瓣膜关闭不全,器质性病变（畸形、粘连、穿孔）,所致,心腔扩大引起的相对关闭不全,，如扩张型心肌病,4.,心腔或大血管间有异常的通道,VSD,（室间隔缺损）,PDA,（动脉导管未闭）,动静脉瘘,ASD,（房间隔缺损）,原理同狭窄,收缩期,血流,舒张期血流,异常通道,血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。,杂音产生机理,5.,心腔内有漂浮物,心室内假腱索,乳头肌、腱索断裂的残端,6.,血管腔扩大,动脉瘤,动脉夹层,血管扩张,杂音产生机理,杂音的特性与听诊要点,最响的部位,传导方向,杂音发生的时间,杂音的性质,强度与形态,杂音与呼吸、运动及体位的关系,杂音的特性与听诊要点,1,最响的部位,往往就是杂音发生的部位,心尖区二尖瓣病变,主动脉瓣区主动脉瓣病变,肺动脉瓣区肺动脉瓣病变,胸骨左缘,3,、,4,肋间的粗糙收缩期杂音,VSD,杂音的特性与听诊要点,2,传导方向,MR-,左腋下,AS-,颈部,MS-,无传导,杂音的特性与听诊要点,3,杂音发生的时间,首先识别,S,1,与,S,2,此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义,收缩期杂音：器质性、功能性,舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性,双期杂音：,早期、中期、晚期、全期：,MS,：舒张中晚期,MR,：全收缩期,杂音的特性与听诊要点,4,杂音的性质,主要决定于心脏杂音的音色和音调,（,声波的频率）,音调（柔和粗糙）,功能性杂音往往柔和,器质性杂音往往粗糙,音色,吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样,喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等,杂音的特性与听诊要点,5,1,强度与形态,杂音的强度,即杂音的响度与其在心动周期中的变化,强度,：,Levine 6,级分级法用于收缩期,舒张期不分级，也可分为轻、中、重,杂音的特性与听诊要点,5,1,杂音的特性与听诊要点,5,2,杂音的形态,是指在心动周期中杂音强度的变化规律,用心音图记录,类型：,递增型：,MS,递减型：,AR,递增递减型：菱形,AS,连续型：高峰在,S2,处，下一个,S1,前消失,一贯型：,MR,杂音的特性与听诊要点,5,2,杂音的形态,杂音的特性与听诊要点,6,杂音与呼吸、运动及体位的关系,体位,左侧卧位,-MS,坐位前倾,-AR,由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：,MR,、,TR,、,AR,、,PS,、,PR,、,HOCM,呼吸,深吸气（回心血量增加）：,TS,、,TR,、,PS,、,PR,Valsava,动作：,HOCM,运动,使杂音增强,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件,功能性杂音与器质性杂音,功能性杂音,生理性杂音,无害性杂音相对性杂音,：有临床意义,（与器质性杂音可合称病理性杂音）,器质性杂音,收缩期杂音与舒张期杂音,收缩期杂音的临床意义,1,二尖瓣区,功能性：,运动、发热、贫血、妊娠、甲亢,特点：,柔和、吹风样、短促、,2/6,级、局限,相对性：,左室扩大引起,相对关闭不全,高心病,冠心病,贫血性心脏病,扩心病,器质性：,风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂,特点：,粗糙、吹风样、高调,全收缩期、,3/6,级以上、向腋下传导,收缩期杂音的临床意义,2,主动脉瓣区,器质性：,主动脉瓣狭窄,特点：,A2,减弱、喷射性、响亮、粗糙,常有震颤、向颈部传导,相对性：,升主动脉扩张,高血压,动脉粥样硬化,特点：,A2,增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义,3,肺动脉瓣区,生理性：,尤多见于儿童及青少年,特点：,柔和、吹风样、短促、,2/6,级以下,相对性：,肺血增多或肺动脉高压,引起肺动脉扩张,产生肺动脉瓣相对性狭窄,见于：,ASD,、,二尖瓣狭窄,器质性：,肺动脉瓣狭窄,特点,:,P2,减弱、喷射性,响亮、粗糙、常有震颤,收缩期杂音的临床意义,4,三尖瓣区,相对性：,右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全,柔和、吹风样、短促、,3/6,级以下,吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖,器质性：,极少见,可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动,胸骨左缘,3,、,4,肋间,室间隔缺损（,VSD,）,肥厚型梗阻性心肌病（,HOCM,）,舒张期杂音的临床意义,1,二尖瓣区,器质性：,二尖瓣狭窄,S1,亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音,递增型、震颤,相对性：,重度主动脉瓣关闭不全，,Austin Flint,杂音,舒张期杂音的临床意义,主动脉瓣区,各种原因的主动脉瓣关闭不全,风湿性主动脉瓣关闭不全,先天性主动脉瓣关闭不全,特发性主动脉瓣脱垂,梅毒性、,Marfan,综合征,坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区,舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导,舒张期杂音的临床意义,肺动脉瓣区,相对性：,肺动脉扩张,P2,亢进、递减性、吹风样、柔和,Graham Steell,杂音,见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压,器质性：,极少,三尖瓣区,胸骨左缘、肋间隆隆样,三尖瓣狭窄,连续性杂音的临床意义,动脉导管未闭,胸骨左缘第肋间,机器样伴震颤,，试听,与双期杂音鉴别,收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点,鉴别点,生理性,器质性,年龄,儿童、青少年多见,不定,部位,肺动脉瓣区、心尖区,不定,性质,柔和、吹风样,粗糙吹风样、高调,持续时间,短促,较长、常全收缩期,强度,一般,3/6,级以下,一般,3/6,级以上,震颤,无,3/6,级以上常伴有,传导,局限、传导不远,传导远而广,心包摩擦音,心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生,音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关,见于各种感染性心包炎、或,AMI,、,SLE,、尿毒症等,让我们共同努力！,