反流性-食管炎.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,（,pepticulcer,）,消化性溃疡,概 述,消化性溃疡,与胃液中,胃酸,和,胃蛋白酶,的消化作用有关，它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及,Meckel,憩室。约,95,99,的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡,。,消化性溃疡,发病机制,侵袭因素,胃酸、胃蛋白酶、,HP,感染 胆盐、乙醇、药物等,防御因素,粘液、粘膜屏障,粘膜血流量,前列腺素和表皮生长因子等,GU,防御因素,DU,侵袭因素,攻击因子,防御因子,病因及发病机理,2,一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素,胃酸,的增高是溃疡形成的基本条件,无酸，无溃疡（,no acid,no ulcer,）,胃酸、胃蛋白酶,在溃疡形成中占主要地位。,病因及发病机理,3,二、削弱粘膜的保护因素,粘液,-,粘膜屏障的破坏,粘膜的血运循环和上皮细胞更新,前列腺素的缺乏,三、,幽门螺杆菌,感染,(Helicobacter Pylori,HP),PU,中HP阳性率80-100%,根治HP可促进溃疡愈合及减少复发,No HP No Ulcer,Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素,十二指肠溃疡,胃溃疡,H.pylori,NSAID,Cancer(,Zollinger,Ellison),Other,92%,70%,5%,1%,2%,25%,3%,2%,Marshall 1994,四、,NSAID,NSAIDs,应用广泛,如,:,肌肉,骨骼疼痛及其他疼痛性疾患,;,阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。,NSAIDs,诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严重的的不良反应。,防治,NSAIDs,引起的胃十二指肠损害已成为当今临床上的一个重要课题。,流行病学研究,NSAID,溃疡,内镜资料显示，服用,NSAIDs,初始,3,个月内，有,10,一,20,患者发生胃溃疡、,4,一,10,发生十二指肠溃疡。,溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。,由于,NSAIDs,的强力镇痛作用，,NSAID,溃疡常为,“,无痛,”,性,，不少患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。,NSAID,溃疡发生的危险性与,NSAIDs,用量、疗程有关。用量越大，发生溃疡的危险性越高。,溃疡发生危险性在用药初始,1,个月内最高。,病因及发病机理,4,五、其它因素,遗传,饮食、药物、吸烟,全身性疾病,【,病理,】,部位：,DU,：,球前壁,GU,：,胃角，胃窦小弯,镜下：,渗出层,坏死层,肉芽组织层,纤维组织层,临床表现,多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点是：,慢性、周期性、节律性上腹痛,，体征不明显。,部分患者（约,10,15,）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表现又各有特点。,幽门管溃疡,与,DU,相似，餐后腹痛多见,抗酸药效果差,易出现呕吐,易发生,幽门梗阻、出血和穿孔,球后溃疡,发生于十二指肠球部以下的溃疡,似,DU,，,夜间痛和背痛明显,易发生出血,药物疗效差,X,线和胃镜检查易漏诊,巨大溃疡,(,球部溃疡直径,2.0cm,、胃溃疡直径,2.5cm),疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重减轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有关），大出血及穿孔较常见。内科治疗无效者比例较高。,原发性溃疡,不同年龄表现差别很大，,新生儿和婴幼儿,缺乏诉说能力很难发现主观自觉症状，,学龄儿童,的症状似成人。,新生儿期：多为急性溃疡，无性别差异。出生,2448,小时发病最多，可能与此时胃酸分泌增加有关。多数患儿无前驱症状，早期出现哭闹拒食、很快出现呕吐，呕血，便血，,穿孔,为最早出现的症状。,原发性溃疡,婴幼儿期,：病儿常表现出反复,脐周痛,，时间不固定，食欲差，反复呕吐，烦躁不安，,无一定规律,。多数病儿因呕血便血就诊，也有以原因不明的贫血为首诊症状者,穿孔少见。病程较长者可以影响正常生长发育。,原发性溃疡,学龄前和学龄儿童期,：,腹痛,是常见的症状，多为脐周围或上腹部。少数出现在右下腹，为隐痛。患儿能够忍受。,学龄前,儿童的,腹痛与进食无明显规律,，而,学龄儿童,则有,5160%,类似成年人与进食有明显关系,消化性溃疡是一个慢性疾病，经过治疗绝大多数,能够愈合，未经治疗的病例部分也能自愈，复发,率较高，具有周期性反复发作的倾向,。,继发性溃疡,应激因素所致，,服用非甾体类消炎药等有损胃粘膜的药物所引起。,继发性溃疡,由于严重的内外科疾病引起的称为,应激性溃疡,.,可发生于任何年龄。常见于严重的感染，休克、败血症，严重烧伤占烧伤病人的,0.513%,，颅脑外科疾病。,应激性溃疡的病因不清楚，可能是应激状态下,胃液分泌过多,，导致粘膜自身消化，降低胃粘膜的微循环，使粘膜上皮受到损伤,继发性溃疡,药物性溃疡,是由于服用了阿斯匹林等非,甾体类消炎药如消炎痛，消痛灵等以及,肾上腺皮质类固醇药物。,名词解释,消化性溃疡,【,概念,】,胃或十二指肠粘膜的局限性组织缺损,表浅者为糜烂,、,深达肌层者为溃疡,组织缺损系由胃酸胃蛋白酶自我消化所致故称消化性溃疡,多发性溃疡,胃或十二指肠同时存在,2,个或,2,个以上溃疡,复合性溃疡,胃和十二指肠同时有溃疡发生,巨大溃疡,球部溃疡直径,2.0cm,胃溃疡直径,2.5cm,吻合口溃疡,在食道胃、胃十二指肠或胃空肠吻合口处发生溃疡,穿透性溃疡,溃疡慢性穿孔，周围与胰腺、肝、横结肠粘连。,难治性溃疡,H2,受体拮抗剂治疗,2-3,月无效者。,实验室检查,一、,X,线钡餐检查,溃疡的,X,线征象有,直接和间接,两种，龛影是溃疡的直接征象,间接征象多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引起，钡餐检查时可见局部变形、激惹、痉挛性切迹 等。,龛影,切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形，边缘光滑，突出于胃轮廓之外,.,实验室检查,-2,二、内镜检查,可清晰、直接观察胃、十二指肠粘膜变化及溃疡大小、形态，还可直视下刷取细胞或钳取组织作病理检查。对消化性溃疡可作出准确诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊断，此外，还能动态观察溃疡的活动期及愈合过程。观察药物治疗效果等。,溃疡内镜下分期,活动期,A,1,苔,厚而污秽，周围粘膜充血肿胀,A,2,苔厚,而清洁，粘膜充血肿胀渐退,愈合期,H,1,苔变薄溃疡缩小，四周上皮再生,H,2,残留少许白苔，溃疡接近愈合,疤痕期,S1,苔消失尚有充血，皱襞集中,S2,充血消退白色疤痕,幽门螺杆菌检测,快速尿素酶试验,组织学检查,侵入性 粘膜涂片染色镜检,微需氧,Hp,培养,Hp,检测,PCR,检测,非侵入性,13,C-,或,14,C-UBT,血清抗,Hp,抗体,实验室检查,-3,三、胃液分析,胃溃疡,患者的胃酸分泌正常或稍低于正常，,十二指肠溃疡,患者则多增高以夜间及空腹时更明显。一般胃液分析,结果不能真正反应胃粘膜泌酸能力，,现多用五肽胃泌素或增大组织胺胃酸分泌试验,，,分别测定,基础胃酸排泌量（,BAO,）,及,最大胃酸,和,高峰排泌量（,MAO,和,PAO,）。,诊断或参考价值,：,排除胃泌素瘤所致消化性溃疡，如,BAO,超过,15mmol/,小时，,MAO,超过,60mmol/,小时，或,BAO,MAO,比值大于,60,，提示胃泌素瘤的诊断。,区别胃溃疡是良性或恶性，参考,MAO,结果，如系真性胃酸缺乏，应高度怀疑瘤性溃疡。,症状典型，,MAO,超过,40mmol/,小时，提示活动性十二指肠溃疡。,实验室检查,-4,四、粪便隐血检查,溃疡活动期，粪隐血试验阳性，,经积极治疗，多在,1,2,周内阴转。,【,诊,断,】,慢性、周期性、节律性上腹痛伴反酸者,初步诊断,伴有上消化道出血、穿孔史或现症,基本诊断,胃镜发现活动性溃疡（兼查,Hp,）者,确定诊断,并发症,上消化道出血,:,最常见,（,50%,）,临床表现,黑便、呕血；周围循环衰竭,出血后疼痛缓解,诊断依据,病史,临床表现,急诊胃镜,治疗原则,一般治疗,补充血容量,止血治疗（药物、内镜、手术）,并 发 症,、,穿孔,急性穿孔,前壁穿孔,，,引起急性弥漫性腹膜炎,治疗：急诊手术,慢性穿孔,后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰）,治疗：择期手术,瘘管,GU,十二指肠、横结肠,DU,胆总管,治疗：择期手术,并发症,幽门梗阻：,主要见于,DU,、,幽门管溃疡,临床类型,暂时性梗阻（功能性）,-,内科治疗,持久性梗阻（器质性）,-,外科治疗,临床表现,症状：上腹胀满，呕吐宿食,体征：胃型,、,蠕动波,、,震水音,确诊依据,X,线或胃镜 检查,鉴别诊断,功能性消化不良,慢性胆囊炎和胆石症,胃 癌,胃泌素瘤,功能性消化不良,定义,有消化不良的症状而无溃疡,或其他器质性疾病者,临床特点,有消化不良症状,X,线、内镜检查无器质性病变,2.,慢性胆囊炎和胆石症,临床表现,疼痛、发热、黄疸,确 诊,B,超、,ERCP,检查,3.,胃泌素瘤,临床特点,高促胃液素血症,高胃酸分泌,多发性、不典型部位、难治性溃疡,实验室检查,BAO,15mmol/h,胃液分析,MAO,60mmol/h,BAO/MAO,60%,血清胃泌素,500pg/ml,克服,攻击因子,增强,防御因子,治,疗,治疗,消化性溃疡治疗的目标：,消除症状，,促进愈合,预防复发,防治并发症,。,治疗,一、一般治疗,建立规律的生活制度避免发病与复发诱因。,戒酒及戒烟 及浓茶、咖啡等。,禁用能损伤胃粘膜的非甾体炎药如阿期匹林等。,治 疗,二、药物治疗,抑制胃酸分泌,antisecretory,drugs,保护胃粘膜,topically active agents,根 除,Hp,antimicrobial therapy,抑制胃酸分泌药物,碱性抗酸药,抗胆碱能药,胃泌素受体拮抗剂,H2,受体拮抗剂,质子泵抑制剂,抗酸药,药理作用,快速中和胃酸，缓解疼痛,降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合,促进内源性前列腺素合成,常用药物,可 溶 性：,碳酸氢钠,不可溶性：,氢氧化铝,服用方法,4,次,/d,，,餐后及睡前服,抗胆碱能药,药理作用,阻断乙酰胆碱引起的胃酸分泌,药物,哌吡氮平,选择性拮抗胃粘膜,M,1,受体,不良反应,多见,可延迟胃排空，不宜用于胃溃疡,H,2,受体拮抗剂,(H,2,RA),西咪替丁,、,雷尼替丁,、,法莫替丁,尼扎替丁,疗程：,DU 4-6,周，,GU 6-8,周,（,4,）质子泵抑制剂,保护胃粘膜药物,硫糖铝,sucralfate,ulcemin,机理：,覆盖于溃疡表面,促进内源性前列腺素合成,刺激表皮生长因子分泌,用法：,餐前和睡前服，疗程,4-8,周,副作用：,便秘,保护胃粘膜药物,枸橼酸铋钾（,CBS,）,机 理：,覆盖于溃疡表面,促进,PGE,合成及,HCO,3,-,分泌,吸附表皮生长因子,杀灭Hp,用法：,餐前和睡前服，疗程,4-8,周,副作用：,便秘；舌苔、大便染黑；蓄积中毒,前列腺素,PGE,：米索前列醇,机 理：,抑制胃酸分泌,刺激粘液和碳酸氢盐的分泌,促进上皮细胞,DNA,合成,增加粘膜血流,用 法：,疗程,4-8,周,副作用：,腹痛、腹泻,保护胃粘膜药物,治疗,(,四）其它：胃复安、吗丁啉,能促进胃排空和增加胃粘膜血流量,增强幽门括约肌张力，防止胆汁返流,适用于胃溃疡,每日,3,4,次，餐前半个小时或睡前服本药不宜与抗胆碱药物同用。,根除,Hp,治疗,适 应 证：,有,Hp,感染者,胶体铋,CBS,常用药物,克拉霉素,CLA,抗生素,羟氨卞青霉素,AMO,甲硝唑,MET四环素,TET,手术治疗,大出血经内科紧急处理无效时,急性穿孔,瘢痕性幽门梗阻,内科治疗无效的顽固性溃疡,胃溃疡癌变,根除,H.py1ori,的治疗方案,常用三联疗法,：,铋剂加两种抗生素,质子泵抑制剂加两种抗生素,Hp,根除治疗,推荐的根除,H.pylori,的治疗方案,一、铋剂,+,两种抗生素,1.,铋剂标准剂量,+,阿莫西林,500mg+,甲硝唑,400mg,，,均每日,2,次,2,周。,2.,铋剂标准剂量,+,四环素,500mg+,甲硝唑,400mg,，,均每日,2,次,2,周。,3.,铋剂标准剂量,+,克拉霉素,250mg+,甲硝唑,400mg,，,均每日,2,次,l,周。,Hp,根除治疗,推荐的根除,H.pylori,的治疗方案,二、质子泵抑制剂（,PPI,）,+,两种抗生素,1.,PPI,标准剂量,+,克拉霉素,500mg+,阿莫西林,1000mg,，,均每日,2,次,l,周。,2.,PPI,标准剂量,+,阿莫西林,1000mg,甲硝唑,400mg,，,均每日,2,次,l,周。,3.,PPI,标准剂量,+,克拉霉素,250mg+,甲硝唑,400mg,，,均每日,2,次,1,周。,Hp,根除治疗,注意事项,1.,方案中的甲硝唑,400mg,可用替硝唑,500mg,代替。,2.,H.pylori,对甲硝唑耐药率已较高，耐药影响疗效。呋喃唑酮抗,H.pylori,作用强，,H.py1ori,对其不易产生耐药性，可用呋喃唑酮,100mg,替代甲硝唑,400mg,。,3.,PPI+,铋剂,+,两种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败者。,Hp,根除治疗,【,预 防,】,注意心理卫生，保持乐观情绪。,养成良好习惯，避免烟酒和刺激性饮食。,根除,Hp,，,预防溃疡，防止复发。,加强生活规律，避免过劳和受凉。,注意药物毒副反应，进行预防性治疗。,Thanks,