脑水肿与颅内高压综合征.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,脑水肿与颅内高压综合征,Encephalodema,Intracranial hypertension,概 念,脑水肿（,encephalodema,）,：在病理学中，脑细胞组织间隙游离液体的蓄积称为脑水肿；脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀；在临床工作中二者难以区分，或为同一病理过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故常统称为脑水肿,概 念,颅内高压综合征（,Intracranial hypertension,）,脑实质液体增加引起的脑容积和重量的增加，或其它任何原因引起的颅腔内容物的增加，均可导致颅内压增高引起一系列临床表现。,正常颅内压,颅内容物脑、脑膜、血管和脑脊液维持颅内压的动态平衡，小儿颅内压正常值随年龄增长而变化：,新生儿,0.0980.196Kpa(1020mmH2O),婴儿,0.2940.784Kpa(2080mmH2O),幼儿,0.3921.47Kpa(40150mmH2O),年长儿,0.5881.76Kpa(60180mmH2O),颅内压增高分度,轻度：,1.472.67Kpa (1120mmHg,，,150270mmH2O),中度：,2.805.33Kpa (2140mmHg,，,280550mmH2O),重度：,5.33Kpa (40mmHg,，,550mmH2O),颅内压的调节,脑组织、颅内血容量和脑脊液均有容量代偿作用。,脑 组 织,新生儿,370g,，,1,岁,900g,，成人,1500g,；细胞内液,85%,，细胞外液,15%,；当颅内高压时，脑组织水分可被挤压出来，起到一定的容积代偿作用，但十分有限。,血 容 量,颅内血容量：占颅内容积的,10%,，影响脑循环的因素：,PCO2,血流,PO2 ,血流,BP ,血流,CPP,脑灌注压,=,平均动脉压,-ICP,神经递质：植物神经,脑 脊 液,脑脊液：,80%,由侧脑室的脉络丛产生，,1020%,由脑组织其他部位产生,新生儿,515ml,，,婴儿,4060 ml,幼儿,6080ml,，,学龄儿,80120ml,成人,130150ml,脑 脊 液,脑脊液：侧脑室,室间孔,三脑室,中脑导水管,四脑室,中孔、侧孔,小脑延髓池,环池、脑桥池、脚间池、视交叉,向上,大脑表面蛛网膜下腔,蛛网膜颗粒吸收；,脑 脊 液,脑脊液产生速度,0.30.5ml/min,，成人,24,小时约,500ml,，婴儿约,100ml,；每日可更换,5,次，其吸收速度与颅内压成正比；婴幼儿蛛网膜颗粒很少甚至没有，吸收脑脊液受限。,颅内压增高的机制,脑组织体积增加：脑水肿；,颅内血容量增加：碳酸血症、,PCO2,；,脑脊液过多：脑积水,异常占位：脑瘤、脓肿、囊肿等,病理生理,-,颅内压与脑损伤,继发性脑缺血：,CBF=CPP/CVR,CBF(,脑血流量,)CPP,（脑灌注压）,CVR,（脑血管阻力）,CPP=MAPICP,MAP,（平均动脉压）,ICP,（颅内压）,CVR=8/.L/r4,(,血液粘稠度,)r,（血管半径）,病理生理,-,颅内压与脑损伤,颅内压,脑血流,（正常平均,44ml/100g,）,正常,40%,脑电活动停止,700mmH2O 1,小时,脑疝症状；,700800 mmH2O 30,分钟,脑疝症状,脑疝和脑移位可造成脑梗塞,天幕疝,枕叶内侧面梗塞,大脑镰疝,压迫大脑前动脉,双下肢瘫痪,脑干移位,脑干缺血、出血,分 类,按起病速度分为急性和慢性两种,按病因分类：,脑组织体积增加：脑水肿,颅内血容量增加高碳酸血症,脑脊液过多：脑积水,异常占位：脑瘤、寄生虫,分 类,按病理生理可分为四类,血管源性脑水肿,细胞性脑水肿,渗透性脑水肿,间质性脑水肿,血管源性脑水肿,血脑屏障受损,通透性,渗出,脑水肿,见于脑外伤、感染、占位、出血、梗塞等,细胞性脑水肿,脑缺氧、缺血、炎症、脑病等,ATP,产生,钠泵障碍,Na+,在细胞内堆积,膜点位不能维持、神经冲动传导暂时停止,氯离子进入细胞内形成,NaCl,细胞内渗透压,水分进入,脑细胞肿胀。,渗透性脑水肿,各种因素,脑细胞外液渗透压,水分进入细胞,细胞内水分,常见病因：,急性水中毒、,低钠血症、,糖尿病酸中毒、,抗利尿激素分泌,间质性脑水肿,CSF,分泌,或吸收,脑室内压力,循环障碍,室管膜受压、细胞变平甚至撕裂,CSF,进入脑室周围,间质性脑水肿（,CSF,）,病 因,ICP,的病因,1.,急性感染,24,小时即可发生脑水肿,颅内感染,颅外感染引起的脑病,2,脑缺氧,严重缺氧数小时即可脑水肿。见于 颅脑损伤、心跳骤停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、溺水、溺粪等,病 因,ICP,的病因,3.,颅内出血：血管畸形、,VitK,缺乏、血液 病等,4.,中毒,:,CO,、氰化物、铅、汞；,食物（如白果、霉甘蔗）；,农药（有机磷）；,兽用药（硝氯酚）；,药物：苯巴比妥钠、四环素、,VitA,、,VitD,、酒精,鼠药有机氟、敌鼠强,病 因,ICP,的病因,5.,水、电解质平衡紊乱,急性低钠血症,水中毒,酸中毒,6.,颅内占位病变,7.,其它：高血压脑病、,Reye,综合征、各种代谢病,慢 性,ICP,的 病 因,脑积水,颅内肿瘤,慢性硬脑膜下血肿,颅内静脉拴塞,颅腔狭小症,病 理 变 化,主要是充血和水肿,大体标本：脑肿胀、脑膜充血、脑沟回浅平、切面灰质与白质分界不清，白质明显肿胀，灰质受压，侧脑室体积减小或呈裂隙状,血管源性脑水肿,湿脑,细胞性脑水肿,干脑,实际上多为混合性脑水肿,组织学改变,细胞外水肿：,细胞和微血管周围间隙明显增宽；粉红色的水肿液（,HE,染色）；白质含水量增加呈海绵状。,电镜下：白质的髓鞘纤维束间细胞外液间隙加宽而透明。毛细血管内皮细胞紧密连接处开放，基底膜增宽伴电子密度减少，渗出物为电子致密性絮状物质,组织学改变,细胞内水肿：,灰质和白质细胞肿胀，尤以星状胶质细 胞最明显；核淡染，胞浆内出现空泡，有时核固缩；神经纤维髓鞘肿胀、变性或断裂；轴索可弯曲、断裂或消失微血管扩张，内皮细胞肿胀甚至坏死；,电镜下：,灰质内有糖原颗粒增加的星状胶质细胞肿胀；质内星状细胞、少突胶质细胞及轴索均肿胀；缺氧后酸性代谢产物增加,酸性水解酶激活,细胞自溶。,脑 疝 形 成,ICP,脑移位,脑疝,临床表现：,与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素有关,主要表现为头痛、呕吐、前囟膨隆紧张等,在小儿视神经乳头水肿较少见,脑疝形成,-,临床表现,头 痛,脑膜、血管及颅神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致；开始为阵发性，以后发展为持续性；以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重，严重可撕裂样感觉。,婴幼儿因前囟未闭或颅缝裂开，可缓解部分,ICP,，故头痛多不如成人严重，加之不能自述头痛，常表现为烦躁不安，尖声哭叫、打头等,脑疝形成,-,临床表现,呕吐：,ICP,刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而致；典型者呈喷射性呕吐，很少恶心，与 饮食无关，清晨较重,头部体征：,前囟膨隆紧张、骨缝裂开、面色苍灰,慢性者可头面部浅表静脉怒张，头围增大、出现破壶音,脑疝形成,-,临床表现,意识障碍,大脑皮质的广泛损害，脑干上行网状结构受累；表现为躁动不安、易激惹，表情淡漠、嗜睡、昏迷等。,脑疝形成,-,临床表现,血压升高,ICP,延髓的血管运动中枢,代偿性加压反应,BP,惊厥,脑组织缺氧和水肿,刺激大脑皮质运动中枢,脑疝形成,-,临床表现,肌张力改变,上运动神经元受压,肌张力,去皮层状态、去脑强直；如脑疝累及小脑（枕骨大孔疝）,肌张力可降低。,呼吸障碍,脑干受压或轴性移位，影响到呼吸中枢：呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、抽泣样呼吸、双吸气等，多为脑疝的前驱征状,脑疝形成,-,临床表现,循环障碍,压力感受器受累,周围血管收缩,面色苍白、发凉、指趾发绀等,体温调节障碍,下丘脑受累,高热难以控制,脑疝形成,-,临床表现,眼部体征,眼球突出：眼眶静脉回流受阻,复视：外展神经易受累,视神经乳头水肿：眼底静脉回流受阻所致，小儿急性脑水肿罕见；表现：视乳头边缘模糊，出现凹陷不清或隆起变红，静脉搏动消失,静脉怒张、渗出及出血,乳头灰白色、视神经萎缩,视力障碍。,脑疝形成,-,临床表现,Cushing,现象,库欣三联征：严重颅内高压时，意识障碍、瞳孔扩大、血压增高伴缓脉称为,Cushing,三联征，是 颅内高压危象，常为脑疝的先兆,脑疝的临床表现,小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫中脑，单侧或双侧。,动眼神经麻痹：瞳孔先缩小，或忽大忽小，继而扩大特 征,:,两侧不等大，对光反射减弱或消失，重则眼睑下垂、眼球固定。,昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏迷状态,呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压,肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理反射,脑疝的临床表现,小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫中脑，单侧或双侧。,动眼神经麻痹：瞳孔先缩小，或忽大忽小，继而扩大特 征,:,两侧不等大，对光反射减弱或消失，重则眼睑下垂、眼球固定。,昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏迷状态,呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压,肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理反射,脑疝的临床表现,枕骨大孔疝 小脑扁桃体疝）：后颅凹的小脑扁桃体疝入枕骨大孔所致,颈项强直：头后仰（未昏迷者以减轻延髓受压）,四肢强直性抽搐：延髓处锥体束受刺激,呼吸衰竭：常因中枢呼吸衰竭而呼吸骤停,瞳孔及眼球：双侧瞳孔散大、对光反应消失，眼球固定,意识障碍：昏迷迅速加深,诊 断,确定是否有颅内高压和脑水肿,确定是否有脑疝先兆或脑疝,确定颅内高压的原因,脑水肿的临床诊断标准,主要标准：,呼吸不规则,瞳孔不等大或扩大,视神经乳头水肿,前囟隆起或紧张,无其它原因的高血压,脑水肿的临床诊断标准,次要标准,昏迷或昏睡,惊厥或,/,和四肢肌张力明显增高,呕吐,头痛,给予甘露醇,1g/kg,静脉注射,4,小时后，血压明显下降，症状体征随之好转,具备一项主要指标及两项次要指标时，即可诊断,辅 助 检 查,测定颅内压：,腰椎穿刺测压（正常随呼吸、脉搏有搏动）,侧脑室穿刺测压：准确安全,前囟测压：适用于前囟未闭者,直接颅压监测法：感应器放在脑室、蛛网膜下腔、硬膜外,辅 助 检 查,X,线：慢性,ICP,，可见指压迹，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等,CT:,急性,ICP,，脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小,MRI:T1,加权像上呈长,T1,低信号或等信号，,T2,加权像上呈,T2,高信号,EEG,：慢波,TCD,：频谱高尖，血流速度减低，阻力指数和波动指数增高,病 因 诊 断,病史及查体,CSF,检查,CT,及,MRI,EEG(,参考,),其它：毒物检测、病原检测、凝血功能、肝肾功能、血糖、血生化等,治 疗 原 则,降低颅内压、防止脑疝,对症处理：惊厥、高热、水电及酸碱平衡紊乱,保持脑功能：吸氧、镇静、纳络酮、脑细胞活化剂等,病因治疗,一般治疗及护理,卧床休息、镇静、避免躁动、不宜猛力转头,头肩抬高,20,。,30,。，以利于颅内血液回流，有脑疝症状时平卧为宜,纠正缺氧、水电及酸碱平衡紊乱,加强护理,注意病情观察,降低颅内压,高渗脱水剂：,20%,甘露醇、,25%,山梨醇、,15%,甘油,利尿剂：速尿、利尿酸,肾上腺皮质激素：地塞米松、甲基强的松龙,白蛋白,+,速尿,其它措施：过度换气、,CSF,引流、巴比妥类、冬眠疗法等,甘 露 醇,作用机制：,其渗透压为正常血浆的,3.66,倍,渗透性脱水,减少,CSF,生成,促进,CSF,吸收,甘 露 醇,作用机制：,清除自由基,跨离子通道拮抗作用,保护脑功能,短暂地增加血容量，增加脑血灌注,降低血粘稠度，改善循环,甘 露 醇,用 法,0.51.0g/kg.,次,30,分钟内静脉推注,48,小时,1,次，连用,35,天,严重颅内高压，可每次,1.52.0g/kg,，,24,小时,1,次,甘 露 醇,疗效：,一般用药后,1020,分钟见效,30,分钟达高峰,维持,36,小时,可降低颅内压,40%60%,如单一给甘露醇，连续,5,次，效果已不明显，需配伍其它药物,甘 露 醇副 作 用,加重心脏负荷,易致水电解质紊乱,损害肾小管上皮细胞（,55mmol/l,）,骤然降压，可导致新生儿、早产儿颅内出血或加重出血,用药,36,小时，可有反跳现象（一般不明显）,甘 露 醇,注 意 事 项,注射速度不宜太慢，否则不能形成高渗状态,新生儿、心功能不好时，给药速度应慢（,3090,分钟）,心肌炎及心力衰竭患儿，应慎用，可先给利尿剂,疗程不可太长，也不可骤然停药,其它高渗脱水剂,10%,甘 油,静脉注射即刻作用较甘露醇快且长,无反跳现象,有发生溶血或急性肾功能衰竭的可能，故不如甘露醇应用广泛,口服甘油作用与甘露醇,iv,相似，但维持时间长,2,倍,主张静脉注射甘露醇与口服甘油联合治疗重症颅内高压，可提高疗效，减少反跳,其它高渗脱水剂,10%,甘 油,用 法：,0.51.0g/kg.,次,每,4,小时静脉注射,1,次,用药后,1530,分钟开始利尿,30,分钟作用最强,维持约,24,小时,颅内高压控制后，可改相同剂量口服,其它高渗脱水剂,3%,氯化钠：,作用短暂,易水钠潴留与反跳,仅用于低钠血症和水中毒,其它高渗脱水剂,5%葡萄糖：,可加重酸中毒与脑水肿,不主张用,其它高渗脱水剂,速尿和利尿酸钠,机制：利尿脱水,间接脑组织脱水，减轻心脏负荷，抑制,CSF,生成；与甘露醇联合应用，增加疗效,用法：一般先用甘露醇后用速尿（心功能不全时反之），,0.51.0mg/kg.,次，稀释后,iv,疗效：,iv,后,1525,分钟后开始利尿，,2,小时作用最强，持续,68,小时,其它高渗脱水剂,速尿,+,白蛋白,速尿与白蛋白合用，可提高疗效，形成正常血容量脱水。白蛋白,0.4g/kg.,次，每日,12,次,其它高渗脱水剂,醋 氮 酰 胺,机制：,抑制脉络丛碳酸酐酶作用,减少,CSF,生成，,利尿作用,口服吸收快，,2,小时达血浓度峰值,作用较慢，用药后,2448,小时开始起作用,用法：每次,510mg/kg,，每日,3,次,长期使用作用减弱，应间歇使用,其它高渗脱水剂,肾上腺皮质激素,作用机制：,非特异的细胞膜稳定作用，可改善血脑屏障功能，降低,Cap,通透性，减轻血管源性脑水肿,稳定细胞膜对阳离子的主动转运，重建细胞内外钾和钠离子的正常分布，加速钠离子从脑脊液中排出，减轻细胞性脑水肿,减少脑脊液的生成,增加肾血流量和肾小管滤过率，并使,ADH,和,ALD,分泌减少，从而利尿；抗氧化，清除自由基,非特异的抗炎抗毒作用，减轻组织水肿，提高机体的应激能力，对脑水肿消散有利,其它高渗脱水剂,肾上腺皮质激素,特 点,激素降颅内压的作用发生较慢,持续时间较长,一般用药后,58,小时后起效，,1224,小时作用明显，,45,天后作用最强，,69,日作用才消失,激素对血管源性脑水肿疗效较好,其它高渗脱水剂,肾上腺皮质激素,用法：地塞米松 开始,0.51mg/kg iv,，q4h,，用,23,次，以快速制止炎症的发展，继而每次,0.10.5mg/kg,，每日,34,次，疗程视病情而定，一般,27,日。甲基强的松龙对外伤性脑水肿疗效较好；强的松,0.51.0mg/kg.d,注意事项：感染病原不明或不易控制时慎用,用药时间较长时要逐渐减量停药,其它高渗脱水剂,巴比妥类,机制：可减少脑血流，降低脑代谢，降低颅内压,注意事项：本类药物多用于病情严重且伴有惊厥的患儿，需要密切观察呼吸等生命体征，做好人工呼吸的准备,用 法,硫喷妥钠：首剂,15mg/kg,，以后,46mg/kg.h,ivdrip,，血药浓度不宜超过,5mg/dl,戊巴比妥钠：首剂,36mg/kg,，以后,23.5mg/kg.h,ivdrip,，血药浓度不宜超过,4mg/l,，最好维持,2,小时以上,其它高渗脱水剂,强 心 甙 类,机制：抑制脑室脉络丛细胞,Na-K-ATP,系统，从而减少脑脊液的生成,Neble,等发现地高辛能减少,CSF,生成的,66%78%,，洋地黄毒甙减少,61%,，但需洋地黄化量才有效，小剂量反可使,CSF,生成增加,用法：按洋地黄化量给药，每,8,小时,1,次，维持血浓度,注意事项：适于合并心功能不全者，必须给予维持量,其它高渗脱水剂,654-2,机制：能缓解血管痉挛，改善微循环，增加脑细胞供氧，减轻脑水肿,适应症：感染性脑水肿 如爆发性流脑、中毒性菌痢、败血症、重症肺炎等并发中毒性脑病时酌情使用,用法：每次,0.51.0mg/kg iv,其它高渗脱水剂,中 药,实验证明，某些活血化瘀可治疗脑水肿 七叶皂甙、大黄等,充分供氧或高压氧,机制,氧可改善脑缺氧，恢复脑功能，增加,ATP,的产生,高压氧可收缩脑血管，减少脑血流量，降低颅内压,控制钙超载，清除自由基,在,3,个大气压下吸氧，可增加血氧含量,37%,，降低颅内压,40%,充分供氧或高压氧,注意事项：,如颅内压接近动脉压时无效，应早进行,防止氧中毒,有进行性出血、肝肾、心功能不全时慎用,过 度 换 气,PCO2,可使脑血管收缩，迅速减少脑血流，降低颅内压,起效迅速，潜伏期仅,2030,秒，,34,分钟即产生疗效,12,小时开始耐受，效力最长,48,小时,控制性脑脊液引流,前囟穿刺或经颅骨钻孔后穿刺,将穿刺针留置侧脑室,平均速度可每分钟,23,滴，使颅内压维持在,2.00Kpa(15mmHg),疗效迅速而明显，用于严重颅内高压患儿,脑疝时，侧脑室引流减压成功后，由椎管内迅速注入空气,4060ml,以加压抢救枕骨大孔疝呼吸停止的患儿，有时可成功,冬眠药物和物理降温,可减少基础代谢和氧缺乏,增加脑对缺氧的耐受力,可降低颅内压,适于高热伴惊厥的患儿,对 症 治 疗,控制惊厥,控制体温,纠正缺氧,防治呼吸衰竭,呼 吸 衰 竭,保持呼吸道通畅,氧疗,呼吸兴奋剂,强心剂及血管活性药物的应用,人工辅助呼吸,液体疗法,原则：,补脱兼顾，不可偏废,保持患者轻度脱水状态,一般维持,50Kcal/kg.d,6080ml/kg.d,1,：,4,张力液,液体疗法,原则：,1.,脑水肿合并休克或严重脱水 “快补慢脱”,2.,脑水肿合并脑疝或呼吸衰竭 “快脱慢补”,3.,脑水肿合并休克及脑疝、呼吸衰竭“快补快脱”,4.,应用脱水或利尿剂后，尿量增多者“快补慢脱”,保 护 脑 功 能,迅速降低颅内压,脑细胞活化剂,自由基清除剂,纳络酮,0.010.03mg/kg.,次，每日,3,次至清醒,鲁米那,35mg/kg.,次,病 因 治 疗,感染,抗感染,中毒,解毒药物,清除颅内占位,休克,抗休克治疗,液体疗法,原则：,5.,脑水肿合并心肌炎、心衰,：“先利尿、再慢补慢脱”,6.,新生儿及婴儿脑水肿,：,“,先利尿、再慢补慢脱,”,7.,脑水肿合并尿少或尿闭者，先确定是血容量不足，还是急性肾功能衰竭,8.,轻症或恢复期脑水肿,：,“,少补少脱,”,良性颅内压增高（,BIH,）,有颅内压增高症状（头痛等）,无局灶性神经体征,无占位性病变,无脑室系统梗阻证据,神经放射及影像学检查正常,又称“假性脑瘤”,良性颅内压增高（,BIH,）,病因,1.,抗生素：四环素、金霉素、庆大霉素、喹诺酮类、磺胺药、酮康唑、抗,AIDS,药,2.,VitA,、,VitD,过量,3.,避孕药、甲状腺素、激素过快或骤停、维甲酸、乙肝疫苗,4.,感染：如幼儿急疹等,5.,头颅外伤,6.,全身疾病：营养不良、缺铁性贫血、,GBS,、,SLE,7.,内分泌失调：甲亢、甲旁减、肾上腺功能亢进或减低、糖尿病酸中毒、低钙血症,8.,其它：心衰、严重脱水,9.,病因不明,良性颅内压增高（,BIH,）,发 病 机 制,主要是影响,CSF,吸收导致,BIH,临床表现、治疗（略）,谢谢！,