青光眼--重庆医科大学附属第一医院眼科++张黎.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,青光眼,Glaucoma,重庆医科大学附属第一医院眼科 张黎,目的要求：,1,、掌握急性闭角型青光眼的诊断、鉴别诊断及紧,急处理原则。,2,、熟悉原发性开角型青光眼的临床特点。,3,、认识青光眼是常见的致盲眼症，明确早期诊断,和治疗的意义。,概述,致盲眼病,不可逆,占盲人的,10%-20%,遗传,定义,青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。,（青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展与眼压升高程度和视神经对压力损害的耐受性有关）,损伤机制,机械压迫,缺血学说,多因素,眼压,（,Intraocular pressure IOP,）,是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。,正常人眼压平均值为,15-,16mmHg,标准差,3 mmHg,。,95%,波动于,1021 mmHg,。,正常人一般双眼眼压差异不应,5mmHg,24h,眼压波动范围不应,8mmHg,。,生理性眼压的稳定性，有赖于房水,生成量与排出量的动态平衡。,21mmHg,有,5-10%,发生青光眼，,21-24,间,多数无青光眼，有的,24,也无青光眼,20-30,是否为分界线？多数,30,会发展,为青光眼，但并不是,27-30,就治疗,而,21mmHg,者仅有约,1/3,。,高眼压症（,ocular hypertension,）,眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害，称为高眼压症,.,正常眼压青光眼（,normal tension glaucoma),眼压在正常范围，却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼,其他参考因素,（,1,）结构：视神经抵抗压力损伤的能力,遗传、种族、近视、,已存视神经损害、年龄？,（,2,）后天因素：,血供不足、血管痉挛、贫血、低血压、,血浆粘稠度、肥胖、糖尿病、高血压、,巩膜静脉压等。,眼压的意义：,重要因素,但不是金标准,决定眼压高低的三要素：,1,）房水生成率,2,）小梁网阻力,3,）上巩膜静脉压,复习房水循环途径,房水循环：由睫状体产生,后房,经瞳孔到达前房,A,小梁网通道：前房角小梁网进入,Schlemm,管,集液管和房水静脉,睫状前静脉回到血液循环。,B,葡萄膜巩膜通道：经前房角 睫状体带 睫状肌间隙,进入睫状体和脉络膜上腔,从脉络膜上腔排出或隐窝吸收。,房水循环,房角,杯,/,盘（,C/D),可疑青光眼,C/D,0.6,，两眼相差,0.2,杯扩大,局限性,垂直性,同心性,杯加深,双侧不对称（,0.2),青光眼视野改变,旁中心暗点,弓形暗点,管状视野及颞侧视岛,视野,(visual field),青光眼诊断相关检查,1,、眼压,Schiotz,Goldmann,NCT(,非接触）,Tono,Pen,24h,眼压,眼压描记,-,房水流畅系数,2,、视野,静态,动态,色视野,多种视野计,旁中心暗点,鼻侧阶梯,弓形暗点,环形暗点,管状视野、颞侧视岛,3,、房角,裂隙灯；前房角镜,宽角,窄角,N1-,可见部分睫状体带,N2-,巩膜突,N3-,前部小梁,N4-Schwalbe,线,房角关闭,房角粘连,UBM,4,、视盘变化,OCT,（激光光学干涉成像仪）,视乳头图像分析仪,共焦激光扫描眼底镜,临床表现,诊断,根据临床表现,症状：,眼胀疼、虹视、雾视,视野改变,视力下降,头疼、恶心、呕吐。,闭角型青光眼 急性闭角型青光眼,慢性闭角型青光眼,原发性青光眼,开角型青光眼,继发性青光眼,先天性青光眼 婴幼儿型青光眼,青少年型青光眼,先天性青光眼 伴有其它先天异常,青光眼,的分类,一、原发性闭角型青光眼,（一）、急性闭角型青光眼,病因：解剖因素,+,促发机制的存在,浅前房窄房角,+,瞳孔阻滞,闭角型青光眼,临床表现,症状：剧烈的眼胀伴同侧头痛,虹视、视蒙，视力锐减到光感,恶心呕吐,体征：结膜混合性充血,角膜雾样水肿，眼压升高，,50mmHg,以上，内皮泵作用破坏。,前房变浅及房角闭塞,体征：虹膜节段性萎缩,瞳孔呈椭圆形扩大，对光反应消失,青光眼斑,眼压升高，一般,50mmHg,以上,临床过程或病程,临床前期：有浅前房，窄房角，但从未急性发作过,1,、一眼曾有明确的急性发作史而没有任何症状,的第二眼。,2,、没有闭角型青光眼的发作史,有明确的急性闭角型青光眼的家族史,有急性闭角型青光眼的解剖特征,暗室试验阳性,先兆期或前驱期,一过性或反复多次的小发作,发作多在傍晚、感冒或劳累后,发作时间短，眼部体征轻微（角膜上皮轻水肿，瞳孔中等度扩大，眼压,30,50mmHg,，休息后缓解）,急性发作期,眼压急剧升高,角膜水肿,+,眼内组织水肿,瞳孔散大固定,间歇期：急闭的小发作，及时治疗后房角重新开放,有明确的小发作史,不用药或仅用小量缩瞳剂眼压正常,房角大部分或全部开放,慢性期：反复的小发作和急性大发作后，小梁,遭受严重损害,眼压中等度升高,瞳孔不规则散大,1/2,房角圆周前粘连,视乳头出现病凹并有相应视野缺损,绝对期：持续的高眼压致视功能严重破坏，,视力完全丧失。,眼压持续升高,瞳孔不规则散大,房角大部分或全部周边前粘连,视乳头凹陷性萎缩，视力丧失,急性发作后的转归,大多数病例,慢性期,极少病例间歇期,有些病例绝对期,诊断与鉴别诊断,诊断：,1,、典型的小发作,2,、浅前房、窄房角的解剖特征,3,、激发试验阳性,鉴别诊断,急闭青光眼,急性虹睫炎,急性结膜炎,症状,眼胀 头痛 恶心呕吐,刺激症状,烧灼、异物感、分泌物,视力,锐减至手动或光感,不同程度减退,正常,充血,混合性充血,睫状充血或混合充血,结膜充血,角膜,雾状混浊,透明，,KP,透明,瞳孔,垂直椭圆形散大,痉挛性缩小正常,前房,极浅,房水混浊,正常,眼压,急剧升高,无变化或偏低,无变化,（二）、慢性闭角型青光眼,1,、发病年龄较急闭青光眼早,2,、房角粘连与眼压升高缓慢进展,3,、发病原因,瞳孔阻滞与非瞳孔阻滞,4,、临床经过或病程,早期：房角狭窄，有局限性周边前粘连。,中期：基压升高，间歇期眼压不正常，眼底出现病凹。,晚期：房角大部或全部关闭,视乳头严重萎缩。,诊断与鉴别诊断,诊断：,1,、浅前房、窄房角的解剖特征,2,、有不能用其他原因解释的房角粘连,3,、激发试验阳性,鉴别诊断,急闭慢性期,慢闭青光眼,急性发作史,有,无,三联征,有,无,瞳孔阻滞,重,轻或不明显,视乳头病凹,可有可无,早期无，中晚期有,治疗,闭角型青光眼的治疗原则,手术,1,、急性发作的抢救治疗,1,）静脉点滴高渗剂，口服碳酸酐酶抑制剂,+,受体,阻滞剂点眼,2,）,1,2%,毛果云香碱频繁点眼,3,）辅助治疗：镇静、安眠，炎症反应重的,给肾上腺皮质激素点眼,2,、手术治疗,解除瞳孔阻滞的手术,1,）虹膜周边切除术,目的：平衡前后房的压力，加深前房,适应症：临床前期、先兆期或间歇期，,慢闭青光眼早期,2,）合并白内障者可行白内障摘除,+,人工晶体植入术,解除小梁网阻塞的手术,特征：,1,、,两眼中至少有一眼眼压持续,21mmHg,2,、房角是开放的,3,、有典型的青光眼性视乳头和视野损害,病因：病变部位在小梁，确切机制不明。,二、原发性开角性青光眼,开角型青光眼,临床表现,症状：,1,、发病隐蔽，进展缓慢，一般无症状,2,、进行性近视加深,体征：,1,、眼压：早期波动大，随病情进展升高，多,在中等度水平，晚期眼压波动小，但持续,高到一个水平，很少超过,60mmHg,2,、中心视力不受影响,3,、眼前节基本正常,4,、视乳头病凹进行性扩大和加深,5,、视野缺损,诊断与鉴别诊断,诊断：眼压升高，视乳头凹陷性萎缩，视野缺损。,基本诊断：为眼压,30mmHg,，波动,10mmHg,。,可疑的开角型青光眼,1,、眼压波动,6mmHg,，最高水平超过正常,2,、,C/D0.6,，两眼相差,0.2,3,、有开角型青光眼家族史,4,、进行性近视加深,5,、一眼已确诊为,开角型青光眼的另一眼,鉴别诊断,开角型青光眼,慢性闭角性青光眼,前房深度,正常,略浅,房角,宽、开放、无粘连,窄，有粘连，眼压升高房角有关角,视乳头病凹,大而深,大而浅,治疗,原则：药物治疗，无效时手术,药物：,1,2%,毛果云香碱,肾上腺素能受体阻滞剂,碳酸酐酶抑制剂,手术,小梁切除术,发育性青光眼,婴幼儿型青光眼,1,、分类 少儿型青光眼,伴其他先天异常的青光眼,2,、,病因：胚胎期和发育期房角结构发育异常引起，,小梁网板层和,schlemm,管的形成不完全，,致房水外流阻力增加。,临床表现,婴幼儿型青光眼,畏光、流泪和睑痉挛,角膜扩大，角膜溃疡至角膜或角巩膜缘葡萄肿,出生短期内角膜直径,9.5mm,1,月内角膜直径,10.5mm,1,岁内角膜直径,11.5mm,特征性的深前房,视乳头病凹发展快,晚期改变,角膜混浊加重,晶体半脱位,易受外伤至前房出血或眼球破裂,未被控制的先青,-,眼球萎缩,临床表现,少儿型青光眼,临床经过与原发性开角型青光眼类同,进行性近视增加,视乳头病凹大而浅,治疗：发育性青光眼一旦确诊应尽早手术,3,岁 小梁切除术,眼球扩大，下睑睫毛刺激角膜,谢谢,