高血压体循环动脉压增高为主要表现.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高血压,高血压：体循环动脉压增高为主要表现,的临床综合症,原发性和继发性,原发性（,primary,essential hypertension),占95%,高血压病，原因不明,继发性（,secondary hypertension),占5%，,是某些疾病的一种临床表现,原发性高血压,诊断标准,血压水平的定义和分类（,WHO/ISH）,类别,收缩压(,mmHg),舒张压(,mmHg),理想血压,120,80,正常血压,130,180,110,纯收缩期高血压,140,农村，北方南方，老年中青年，高原少数民族地区患病率较高,病因，发病机制,病因未阐明,在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿,一、血压调节 平均动脉压=心排血量总外周阻力,CO：,体液容量、,HR、,心肌收缩力,TPR：,阻力小动脉结构,血管壁顺应性,血管的舒、缩状态,急性调节：压力感受器，交感,N,活动,慢性调节：,R-A-A,系统及肾脏对体液容量,的调节,二、遗传学说,临床观察：高血压有群集某些家族，双,亲有高血压，子女发生高血,压的机率高,动物实验：自发性高血压大鼠（,SHR）,三、肾素-血管紧张素系统（,RAS）,肾球旁细胞,RATIATIIADH,ATII,作用：血管收缩,TPR,增高,醛固酮分泌水钠储留,刺激交感,NNE,增加,RAS,激活因素：,肾缺血、血容量降低、低,K、,紧张,寒冷、直立运动,四、钠与高血压,高钠摄入血压增高,低钠饮食降低血压,遗传因素参与遗传性钠转运障碍,机制：,钠潴留细胞外容量增加,CO,增 加,Na,+,-Ca,+,交换细胞内钙增加血管收,缩,TPR,增高,五、精神神经学说,长期精神紧张、压力、焦虑、噪音大脑皮层兴奋血管运动中枢平衡失调交感,N,活动增强,CA，NE,释放小动脉收缩继发性血管平滑细胞增生血管壁/腔比值增高外周阻力增大血压升高,六、血管内皮功能异常,血管内皮升成、释放多中血管活性物质,舒张性物质：,PGI,2,、EDRF（NO）,收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII,高血压时：,1、,NO,减少、,ET-1,增加,2、血管对舒张因子反应降低,对收缩因子反应增强,七、胰岛素抵抗,高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低胰岛素抵抗,胰岛素的血压升高机制：,1、肾小管对钠重吸收增加,2、增强交感活性,3、细胞内钠、钙浓度增加,4、刺激血管壁增生肥厚,八、其他因素,肥胖,吸烟,过度饮酒,低钙、低镁、低钾,病理,心脏：,LVH，,扩大高心,冠状动脉粥样硬化冠心,脑：腔隙性梗塞、脑血栓、出血,肾：肾小球硬化、肾实质缺血,肾萎缩、肾衰竭,视网膜：小动脉痉挛、硬化、出血渗出,临床表现及并发症,一、一般表现,早期无症状，偶尔发现,有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳，,A,2,亢进；,初期：一过性升高,后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损,害,二、并发症（心、脑、肾）,心：,LVH，,扩大，,HF,冠脉病变，,AP，MI，HF，SD,脑：微动脉瘤，破裂出血,脑动脉硬化，,TIA，,脑血栓,高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、,意识障碍、昏迷,肾：肾动脉硬化，蛋白尿，肾衰竭,血管：主动脉夹层，破裂,高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小，说明无心衰。,粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝,脂质沉积,管腔,增厚的内膜,大脑小动脉回转处可见,Charoct,Bouchard,动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。,动脉瘤,原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩,颗粒状外观,萎缩的皮质,输尿管,恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血，肾小管内充满红细胞管型，尿液镜检时也可见红细胞。,红细胞管型,实验室检查,了解靶器官功能状态，正确选择药物,血、尿常规，,尿酸，血糖、血脂、电解质,心电图，胸片,眼底有助于高血压严重程度的了解,Keith-Wagener,眼底分级法,I,级：视网膜动脉变细，反光增强,II,级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫,III,级：眼底出血，絮状渗出,IV,级：视乳头水肿,左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。,右下,图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块，另可见动静脉交叉处的银丝和渗出物。,高血压患者左室衰竭后的胸部,X,片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状，淋巴管扩张遮盖了,Kerley,-B,氏线,Kerley,-B,氏线,蝙蝠翼外观,2、动态血压监测（,ABPM）,24,H,连续测量，测定白昼/夜间血压的平均值和离散度，客观反映血压实际水平,24,H,动态血压曲线双峰一谷,清晨清醒,BP,迅速升高，610,AM，48PM,各有一高峰，继之缓慢下降，12,AM,达最低点,24,H,血压变异和昼夜节律与靶器官损害关系密切,动态血压监测的意义,诊断“白大衣性高血压”,判断高血压严重程度，血压变异，昼夜节律,指导降压治疗和评价药物疗效,诊断发作性高血压或低血压,原发性高血压危险度的分层,高血压水平13级,危险因素：吸烟、高血脂、糖尿病、早发心,血管家族史，年龄60岁,靶器官损害及并存临床疾病：,心：,LVH，AP，MI，HF,脑：,TIA，,脑缺血、出血,肾：蛋白尿，,CR,增高,眼底：,III,级,高血压危险因素分层,低危组：高血压,I,级，无危险因素,改善生活方式，暂不用药,中危组：高血压,I,级伴12个危险因素,高血压,II,级,改善生活方式，药物治疗,高危组：高血压12级伴3个危险因素,必须药物治疗,极高危组：高血压3级或12级伴靶器官损,尽快给强化治疗,临床分型,恶性高血压（15%）,病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征,特点：,1、发病急骤，中、青年多见,2、,BP,显著增高，,DBP130mmHg,3、,头痛、视力模糊，眼底34级,4、肾损害明显，肾衰竭,5、病情进展快、如不治疗，数月内死亡,高血压危象,BP,显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊,发作时间短，控制,BP,病情好转,机制：交感,N,活动亢进，,CA,分泌增高,外周阻力血管强烈收缩,高血压脑病,头痛、呕吐、神志改变（意识模糊昏迷）,机制：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿,老年人（60岁）高血压,特点：,1、以,SBP,增高为主（,ISH）,2、,部分由中年高血压延续而来，混合型,3、常伴有心、脑、肾器官损害,4、血压波动性大，易发生体位性低血压,诊断和鉴别诊断,治疗,目标：,1、降低血压至正常范围或接近正常范围,2、防止和减少靶器官损害及并发症,3、逆转、恢复已受损的靶器官,4、降低病死率和致残率,一、非药物治疗,一、改善膳食及不良嗜好,低盐、低脂、忌烟酒,二、减肥、运动,三、气功、生物行为疗法,二、降压药物治疗,利尿剂,-,阻滞剂,钙通道阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂,-,受体阻滞剂AT,II,-,受体阻滞剂,利尿剂,机制：减少容量负荷，降低心排血量,药物：,DCT，,安体舒通，速尿,阿米洛里,副作用：电解质紊乱，糖、脂代谢紊乱,-,受体阻滞剂,作用机制：降低,CO，,交感,N,张力,药物：心得安、倍他乐克、阿替洛尔,卡维地洛,副作用：心动过缓，,HF，AVB,钙通道阻滞剂（,CCB）,机制：扩血管、减低心肌收缩力,药物：维拉帕米,地尔硫卓,硝本吡啶,副作用：反射性交感兴奋，,HF,血管紧张素转化酶抑制（,ACEI）,机制：抑制,ACE，,使,ATII,减少,药物：卡托普利,依那普利,贝那普利,副作用：咳嗽,ARB（AT,2,-,受体阻滞剂）,沙坦类药物,1,-,受体阻滞剂,其他药物,复方制剂，,可乐定,中草药,三、降压药物选择和应用,1、有效降压、无明显副作用、不影响生活质量,2、,Bp,控制在正常或接近正常范围,3、从小剂量开始、联合用药,4、24,h,平稳降压、尽可能选长效制剂,四、高血压急诊的治疗,1、迅速降压：,硝普钠：,新鲜配制，避光，观察,BP,硝酸甘油,2、降颅压：甘露醇,3、镇静：安定,