病理考试Cardiac.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,（Cardiac insufficiency）,第十五章,心功能不全,北京大学医学部病理生理教研室,徐 海,（General description）,第一节,概述,心脏的收缩和,(,或,),舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,心输出量,绝对或相对下降,不能满足,机体代谢需要,(Concept of heart failure),心力衰竭与心功能不全,心功能不全,包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭,患者出现明显的症状和体征,，,属于心功能不全的失代偿阶段。,(Cardiac,insufficiency,&heart failure),心力衰竭呈,慢性经过,时，由于,钠水潴留,和,血容量增加，,发生,静脉淤血、组织水肿,及,心腔扩大。,充血性心力衰竭的概念,(Concept of congestive heart failure),(Causes and predisposing,factors of heart failure),第二节,心力衰竭的病因和诱因,一、病因,(Causes),(,一,),心肌受损,（,Impaired myocardium,）,心肌病变,心肌梗死,、,心肌炎,及心肌病等,心肌,代谢障碍,心肌缺血、缺氧及严重的维生素,B,1,缺乏,(,二,),心脏负荷过度,(Overload for myocardium),压力负荷,心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,容量负荷,心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,压力负,荷过度,高血压,;,肺,A,高压,;,主,A,、肺,A,及其瓣膜狭窄,射血阻力,容量负,荷过度,瓣膜闭锁不全,;,房室隔缺损,;,高动力循环,舒张末期,容积,二、诱因,(Predisposing factors),感染,心律失常,电解质及酸碱平衡紊乱,妊娠和分娩,(Classification of heart failure),第三节,心力衰竭的分类,按病变累及的部位,左心衰竭,(left-sided heart failure),右心衰竭,(right-sided heart failure),全心衰竭,(whole heart failure),为什么部分全心衰竭是由左心衰引起？,按心肌舒缩功能,收缩性衰竭,(systolic heart failure),舒张性衰竭,(diastolic heart failure),按心输出量,低输出量性心力衰竭,(low-output heart failure),高输出量性心力衰竭,(high-output heart failure),低输出量,型心衰,高输出量,型心衰前,高输出量,型心衰,正常心输出量,正常人,(Compensatory mechanisms,to cardiac insufficiency),第四节,心功能不全的代偿机制,心泵,功能障碍,组织器官供血,快速启动的,功能性调整,神经,-,体液调节机制,缓慢持久的结构性适应,一、神经,-,体液调节机制激活,(Neurohumoral activation),交感肾上腺髓质系统激活,(activation of,sympathetic-adrenal medulla system,),肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活,(activation of,renin-angiotensin-aldosterone,system),二、功能性调整,(,Functional adjustment),心率加快,(increased heart rate),增加前负荷,(increased preload),心肌收缩能力增强,(increased contractility),(,一,),心率加快,(Increased heart rate),在一定范围内，心输出量,心率过快,(,180,次,/,分,),对机体不利,:,增加心肌耗氧量,心脏舒张期过短,冠脉血流过少；心室充盈不足,(,二,),增加前负荷,(,Increased preload),Frank-Starling,定律,正常状态下,1.7 2.1 2.2 2.7,m,收缩力,肌节初长,紧张源性扩张,心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张,心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,三、结构性适应,(,Structural Adaptation),心肌重塑,（,myocardial remodeling,）,心肌细胞,非心肌细胞,细胞外基质,基因表达改变,心脏结构、代谢和功能发生改变,心肌细胞体积增大，重量增加,心肌细胞重塑,（,Myocyte,Remodeling,）,心肌肥大,（,myocardial hypertrophy,）,反应性心肌肥大,部分心肌细胞丧失时,超负荷性心肌肥大,长期负荷过重引起,（,1,）,向心性肥大,(,concentric hypertrophy),在长期,压力负荷,作用下，心肌纤,维呈,并联性增生。,（,2,）,离心性肥大,(,eccentric hypertrophy),在长期,容量负荷,作用下，心肌纤维呈,串联性增生。,为什么肥大心肌最终转为衰竭？,(Mechanisms of heart failure),第五节,心力衰竭的发病机制,心肌正常舒缩所需要的基本物质：,（一）收缩蛋白,肌球蛋白（粗肌丝）,肌动蛋白（细肌丝）,（二）调节蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,（三）钙离子,（四）,ATP,一、心肌收缩力降低,(Decreased myocardial contractility),(,一,),心肌收缩蛋白的破坏,(Injuries of myocardial contractile protein),心肌细胞坏死,（,myocyte,necrosis,）,心肌细胞凋亡,（,myocyte,apoptosis,）,(,二,),心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍,(impaired energy production),心肌储能减少,(reduced energy reserve),能量利用障碍,(impaired energy utilization),(Disorder of myocardial energy metabolism),1.,心肌能量生成障碍,(impaired energy production),最常见的原因,:,心肌缺血缺氧,2.,心肌储能减少,(reduced energy reserve),磷酸肌酸激酶,ATP,肌酸,磷酸肌酸,(,CP,),心肌肥大时，,磷酸肌酸激酶活性，储能的,CP,3.,心肌能量利用障碍,(impaired energy utilization),肌球蛋白,ATP,酶同工酶有三种,:,V,1,(),:,活性最高,V,2,(),:,活性次之,V,3,(),:,活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降，,原因是,V,1,型转变为,V,3,型,(Impaired excitation-,contraction coupling),(,三,),心肌兴奋,-,收缩耦联障碍,肌浆网,Ca,2+,摄取能力,肌浆网,Ca,2+,释放量,肌浆网,Ca,2+,储存量,1.,肌浆网处理,Ca,2+,功能障碍,2.,胞外,Ca,2+,内流障碍,-,受体,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,Ca,2+,通道开放,交感神经兴奋,去甲肾上腺素,心肌收缩力,胞浆,Ca,2+,浓度瞬间,3.,肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,酸中毒时，,H,+,与肌钙,蛋白的亲和力比,Ca,2+,大,占据了,troponin,上的,Ca,2+,结合部位。,二、心肌舒张性能异常,(Impaired myocardial diastolic properties),细胞内钙离子复位延缓,心室硬度,、顺应性,原因,:,心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化,肌球,-,肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,三、心脏各部舒缩,活动不协调,(Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart),(Consequences of,the pumping dysfunction),第六节,心脏泵血功能障碍,对机体的主要影响,一、前向衰竭,(Forward failure),1.,心输出量,(cardiac output,CO),减少,2.,心脏指数,(cardiac index,CI),降低,心脏指数,是单位体表面积的每分心输出量。,前向衰竭亦称低排出量综合征,(,syndrome of low output,),，,特点为,:,3.,射血分数,(ejection fraction),降低,射血分数,是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,4.,心室充盈,(ventricular filling),受损,（,1,）,肺动脉楔压（,PCWP,）,升高,是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的，可以反映左室功能状态。,（,2,）,中心静脉压（,CVP,）,升高,是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。,二、后向衰竭,(Backward failure),后向衰竭亦称静脉淤血综合征,(,syndrome of venous congestion,),，,包括,:,体循环淤血,(systemic congestion),肺循环淤血,(pulmonary congestion),(,一,),体循环淤血,(,Systemic congestion),当,CVP16 cmH,2,O,时，即出现体循环淤血征，见于,右心衰竭,及,全心衰竭。,主要表现,颈静脉充盈或怒张,肝肿大及肝功能损害,胃肠道淤血所致的食欲不振等,消化道症状,心性水肿,(,二,),肺循环淤血,(,Pulmonary congestion),当,PCWP18 mmHg,时，即出现肺循环淤血征，见于,左心衰竭。,呼吸困难的表现形式,:,劳力性呼吸困难,(,dyspnea,on exertion),端坐呼吸,(,orthopnea,),夜间阵发性呼吸困难,(,paroxysmal nocturnal,dyspnea,),劳力性呼吸困难的发生机制,:,回心血量增多，加重肺淤血,心率加快，舒张期缩短,机体活动时需氧量增加,端坐呼吸的发生机制,:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻,端坐时胸腔容积增大,肺活量增加,端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,夜间阵发性呼吸困难的,发生机制,:,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩,入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重,入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,劳力性呼吸困难,端作,呼吸,夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,疲乏,水肿,颈,静脉怒张,肝,肿大,腹水,厌食,紫绀,外周静脉压升高,(,Pathophysiological basis of,prevention and treatment,for heart failure,),第七节,心力衰竭,防治的病理生理基础,防治原发病，消除诱因,改善心脏的舒缩功能,减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,对症处理,一患者有,10,余年风湿性心脏病史。近,3,月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。,体查：重病容,半坐卧位,颈静脉怒张,呼吸,36,次,/,分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率,130,次,/,分,血压,(110/80,mmHg),，,Clinical example,心尖部可闻,IV,级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下,6,cm,可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。,试分析患者发生了哪些病理生理变化？,