第四节 炎症的组织学类型.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第四章 炎症,第四节 炎症的组织学类型,1 炎症的一般分类原则,炎症概括地分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三大类。,从临床实践考虑，炎症的病因学分类越来越受重视。,2 变质性炎,以变质变化为主的炎症称为变质性炎，,渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。变质性炎常常引起实质性器官的功能障碍。,变质性炎主要发生于肝、肾、心和脑等实质性器官,.,变质性炎常由某些重症感染和中毒引起。,坏死性肝炎就是一个典型的例子,（图45，坏死性肝炎）,，其中肝细胞广泛坏死，而渗出和增生改变轻微。,图45，肝变质性炎,急性重型肝炎3 渗出性炎,以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症称为渗出性炎。,渗出性炎依所发生的器官组织的不同、组织反应的轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同，渗出性炎的表现也不同。,根据渗出物主要成分的不同，渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。,31 浆液性炎,浆液性炎以浆液渗出为特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，含有35的蛋白质。,发生部位：,粘膜、浆膜、肺和疏松结缔组织。,形态特征：,浆液性渗出物弥漫浸润组织,局部出现炎性水肿，如毒蛇咬伤的局部炎性水肿。,浆液性渗出物在表皮内和表皮下,水疱。,浆膜的浆液性炎,体腔积液。,粘膜或浆膜的浆液性炎，上皮细胞或间皮可发生变性、坏死和脱落。,浆液性炎一般较轻，易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。,图46，肺浆液性炎,32 纤维素性炎,纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。,在,HE,切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状，常混有嗜中性粒细胞和坏死细胞的碎片,。,纤维蛋白原大量渗出说明血管壁损伤严重，通透性明显增加，多由于某些细菌毒素(如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎球菌的毒素)、各种内源性和外源性毒物(如尿毒症的尿素和汞中毒的汞)所致。,Exudation of fibrin,Here is an example of the fibrin mesh in fluid with,PMNs,that has formed in the area of acute inflammation.It is this fluid collection that produces the“tumor”or swelling aspect of acute inflammation.,发生部位：,粘膜、浆膜和肺组织。,、粘膜纤维素性炎,渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。,、浆膜纤维素性炎,可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。,、肺纤维素性炎,肺泡内有大量渗出的纤维蛋白原形成的纤维素外，还可见大量嗜中性粒细胞。,pseudomembranous,enterocolitis，gross,This yellow-green,exudate,on the surface of an inflamed,hyperemic(,erythematous,)bowel mucosa consists of many,neutrophils,along with fibrin and amorphous debris from dying cells.,图47，肺纤维素性炎,33 化脓性炎,化脓性炎以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。,脓性渗出物称为脓液，是一种浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色。脓液中的嗜中性粒细胞除极少数仍有吞噬能力外，大多数已发生变性和坏死，称为脓细胞。,原因,化脓性炎多由化脓菌感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。,化脓性炎依病因和发生部位的不同，可分为,表面化脓、积脓、蜂窝织炎、脓肿,。,脓液、脓细胞,33 1 表面化脓和积脓,表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。,粘膜化脓性炎,又称脓性卡他性炎，此时嗜中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。,如化脓性尿道炎或化脓性支气管炎，渗出的脓液可沿尿道或支气管排出体外。,积脓,化脓性炎发生浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔积存，称为积脓。,33 2 蜂窝织炎,蜂窝织炎是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉。,原因,溶血性链球菌。,链球菌能分泌,透明质酸酶,能降解疏松结缔组织中的透明质酸；,链球菌能分泌,链激酶,溶解纤维素。,因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为疏松结缔组织内大量嗜中性粒细胞或脓细胞弥漫性浸润。,图48，心肌蜂窝织炎,Suppurative,inflammation,Suppurative,inflammation,33 3 脓肿,脓肿为局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。常发生于皮下和内脏。,原因,金黄色葡萄球菌。,金黄色葡萄球菌可产生毒素使局部组织坏死，继而大量嗜中性粒细胞浸润，嗜中性粒细胞崩解释放出蛋白溶解酶，使坏死组织液化形成含有脓液的空腔。,金黄色葡萄球菌血浆,凝固酶,，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，因而病变较局限。,金黄色葡萄球菌具有,层粘连蛋白受体,，使其容易附着并通过血管壁而进入血中，在其他处产生迁徙性脓肿。,Liver abscess,The liver shows a small abscess here filled with many,neutrophils,.This abscess is an example of localized,liquefactive,necrosis.,Lung，abscessing,pneumonia,At higher magnification,early abscessing pneumonia is shown.Alveolar walls are not clearly seen,only sheets of,neutrophils,.,Lung，chronic,abscessing inflammation,This is a microscopic appearance of chronic abscessing inflammation with large areas of pink necrotic tissue present on the left that are bordered by granulation tissue with numerous prominent capillaries filled with blood.,34,出血性炎,出血性炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于犬细小病毒病、钩端螺旋体病、巴氏杆菌病、猪瘟等急性传染病。,4 增生性炎,以增生变化为主的炎症称为增生性炎，多为慢性炎。,增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。,类型：,非特异性增生性炎；,特异性增生性炎即肉芽肿性炎。,41 非特异性增生性炎,、非特异性增生性炎的特点：,炎症灶内浸润细胞,淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞，反映了机体对损伤的持续反应；,主要是由炎症细胞引起的组织破坏；,常有较明显的纤维组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,以替代损伤的组织。在粘膜可形成炎性息肉，在肺或其它脏器形成炎症假瘤。,当非特异性增生性炎是活动性炎症时，组织破坏和炎症修复反应同时出现。,、单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。,单核巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞。急性炎症开始48小时后，单核巨噬细胞逐渐成为主要的炎症细胞。其原因为：,粘附分子和化学趋化因子的作用,血液中的单核细胞在粘附分子和化学趋化因子的作用下不断聚集到炎症灶，吸引单核细胞的化学趋化因子包括,C5a、,激活的巨噬细胞和淋巴细胞产生的趋化因子、某些生长因子(,PDGF,和,TGF-)、,胶原纤维和纤维粘连蛋白片段、纤维蛋白多肽。,巨噬细胞可在局部增殖,细胞因子的作用,某些细胞因子如巨噬细胞移动抑制因子，可以使单核细胞停泊于炎症灶。,单核巨噬细胞作用,具有吞噬、免疫功能、组织损伤作用。,单核巨噬细胞可被邀活。,激活的单核巨噬细胞表现为：细胞体积增大、溶酶体酶水平增高、细胞代谢更加活跃、吞噬和杀伤病原微生物的能力增强。,激活的单核巨噬细胞可释放各种生物活性产物。,有利于吞噬和杀伤病原微生物，但生物活性产物过多可导致组织损伤和加重组织纤维化。,能激活单核巨噬细胞的因子包括：,致敏,T,细胞释放的,IFN-、,细菌毒素及其它化学介质，细胞外基质成分如纤维粘连蛋白等。,、淋巴细胞,慢性炎症中浸润的另一种炎症细胞，淋巴细胞运动到炎症灶，主要是通过淋巴细胞化学趋化因子介导的。,淋巴细胞接触到抗原后可被激活，,发挥细胞和体液免疫作用，当然亦可产生针对自身抗原的自身抗体。,激活的淋巴细胞可产生淋巴因子，,IFN-,是其中之一，为主要的激活单核巨噬细胞的因子。单核巨噬细胞所产生细胞因子反过来又可激活淋巴细胞，造成炎症反应周而复始、连绵不断，呈慢性经过。,42 肉芽肿性炎,肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。,肉芽肿,巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。,病灶较小，直径一般在0.5,2,mm。,肉芽肿性炎,以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。,不同的病因可引起形态不同的肉芽肿，常可根据肉芽肿形态特点做出病因诊断。,411 肉芽肿性炎的常见原因,结核病、寄生虫感染、异物等。,412 肉芽肿的形成条件和组成,肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。,肉芽肿的主要细胞成分上皮样细胞和多核巨细胞。,、感染性肉芽肿的形成,某些病原微生物不易被消化。,病原微生物引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应，巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给,T,淋巴细胞，并使其激活，产生,IL-2,可进一步激活,T,淋巴细胞，产生,IFN-，,使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞。,、异物性肉芽肿的形成,异物不易被消化，刺激长期存在形成慢性炎症。,412 肉芽肿性炎病理变化举例,以结核结节为例，典型的肉芽肿：,、中心,常为干酪样坏死。,、放射状排列的上皮样细胞，并可见,Langhans,巨细胞掺杂于其中。,、淋巴细胞浸润。,、纤维结缔组织包绕。,Lung，granulomas,1,Well-defined,granulomas,are seen here.They have rounded outlines.The one toward the center of the photograph contains several,Langhans,giant cells.,Granulomas,are composed of transformed macrophages called,epithelioid,cells along with lymphocytes,occasional,PMNs,plasma cells,and fibroblasts.The localized,small appearance of these,granulomas,suggests that the immune response is fairly good.,Lung，granulomas,2,At low magnification,this photomicrograph reveals multiple,granulomas,.,Granulomatous,disease by chest radiograph can appear as,reticulonodular,densities.,图49，结核性肉芽肿,Lung，granulomas,3,The edge of a,granuloma,is shown here at high magnification.At the upper right is amorphous pink,caseous,material composed of the necrotic elements of the,granuloma,as well as the infectious organisms.This area is ringed by the inflammatory component with,epithelioid,cells,lymphocytes,and fibroblasts,Lung，granulomas,4,At high magnification,the,granuloma,demonstrates that the,epithelioid,macrophages are elongated with long,pale nuclei and pink cytoplasm.The macrophages organize into committees called giant cells.The typical giant cell for infectious,granulomas,is called a,Langhans,giant cell and has the nuclei lined up along one edge of the cell.The process of,granulomatous,inflammation takes place over months to years(did you ever hear of a committee action that was completed in a short time?),附：（一）非特异性增生性炎概述,特点：以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润为主，有组织破坏伴纤维、血管、上皮组织增生，单核巨噬细胞系统被激活,原因：致炎因子持续存在，急性慢性,(,二,),肉芽肿性炎,(,granulomatous,inflammation),特点：,炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞等。,原因：细菌（结核、麻风杆菌）、梅毒、螺旋体、真菌、寄生虫感染；异 物；原因不明（结节病）,1.,感染性肉芽肿（例如结核）：,（类上皮细胞,+,朗罕斯巨细胞（,Langhans,giant cell,）,+,干酪样坏死）、还有伤寒、风湿、麻疯、梅毒螺旋体、真菌（组织胞浆菌）、寄生虫病。,2.,异物性肉芽肿：,（巨噬细胞,+,异物巨细胞,+,异物）,如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐粉尘、（痛风结节）等,