病例讨论参考答案（新）.ppt

1.,该患者为什么要选用维拉帕米？,【,药理作用,】,阻滞钙离子通道,降低自律性,减慢房室结传导性,延长,ERP,2.,能否选用二氢吡啶类钙通道阻滞药如硝苯地平？为什么？,不能,二氢吡啶类钙通道阻滞药扩张血管作用强，可反射性加快心率,三类选择性钙通道阻滞药对血管和心脏抑制强度有差异,负性心率作用 维拉帕米和地尔硫卓 硝苯地平,血管扩张作用 硝苯地平 维拉帕米地尔硫卓,3.钙通道阻滞药分类如何？,分类,方法有多种，选择性和非选择性是核心,（,1,）选择性作用于,L,型钙通道药物二氢吡啶类（,DHPs,）：硝苯地平，尼卡地平，尼群地平，氨氯地平，尼莫地平，非洛地平，拉西地平，依福地平苯并噻氮卓类BTZs,）：地尔硫卓，克仑硫卓，二氯呋利苯烷胺类（,PAAs,）：维拉帕米，加洛帕米，阿尼帕米（,2,）非选择性钙通道调节药：普尼拉明，芬地林，哌克昔林，苄普地尔，卡罗维林，氟桂利嗪，利多氟嗪，桂利嗪,4.,钙通道阻滞药还可用其他哪些方面的临床疾病？,高血压,心绞痛,心律失常,脑血管疾病 尼莫地平、氟桂嗪等可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。,其他 外周血管痉挛性疾病，硝苯地平和地尔硫卓可改善大多数雷诺病患者的症状。,还用于预防动脉粥样硬化的发生。,钙通道阻滞药还可用于支气管哮喘、偏头痛等,维拉帕米可减缓肿瘤细胞对抗肿瘤药物的耐药性，临床上用做肿瘤耐药性逆转剂。,5.该类药物可能会有哪些不良反应？,过度扩张血管,头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿、低血压,心脏抑制,心动过缓或心脏停搏，心力衰竭加重,胃肠道反应,恶心、食管返流、呕吐、便秘,案例二,患者,男,56,岁。反复头晕,15,年,曾确诊为原发性高血压,间断服用抗高血压药物，近,1,周不断加重,伴头痛,无视物旋转,无胸痛、胸闷,无肢体活动障碍。患者近,5,年有支气管哮喘、肾小球肾炎病史。体格检查,:,血压,180/110mmHg,神清，烦躁，自动体位,眼球无震颤，双眼睑轻度水肿,嘴唇无紫绀，鼻唇沟对称,口角无歪斜,颈软,两肺闻及哮鸣音,心界向左扩大,心率,80,次,/,分,律齐,四肢肌力,肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。心电图检查,:,左室肥厚伴劳损,头颅,CT,均正常。尿常规检查：尿蛋白,(+),，红细胞,3,个。诊断,:1.,原发性高血压病,(3,级极高危,),，,2.,支气管哮喘，,3.,慢性肾小球肾炎。,1,.该病人如何选用抗高血压药（紧急降压药及维持用药）？为什么？,（,1,）紧急降压可选用：硝普钠、酚妥拉明、硝苯地平（舌下含服）（任选一药，硝苯地平含服，效果不佳时，可加用适量的酚妥拉明）。因为这三药起效快，作用强，而且对支气管哮喘、慢性肾小球肾炎影响小。,（,2,）高血压维持用药治疗：可选用钙拮抗药，如氨氯地平，利尿药，如吲达帕胺。因为对支气管哮喘、慢性肾小球肾炎影响小。,2.,该病人禁止使用哪些药物？为什么？,禁止使用,受体阻断药，因为可加重支气管哮喘。因,ACEI,可导致高血钾及肾损害，该病人患有慢性肾小球肾炎，故应慎用,ACEI,。,(,教材：,ACEI,可用于肾小球肾炎,223,页，但这类药的说明书提及肾损害者慎用，也可导致蛋白尿。卫生部规定医生用药依据是药物说明书，如果教材、药物手册与说明书不符合的，以说明书为准,),3.,利尿药物在治疗原发性高血压病中的缺点有哪些,?,长期使用可导致水、电解质紊乱：低血容量、低血钠、低血钾、高血钾、低血镁、高尿酸血症等。中效利尿药可导致高血糖、高脂血症（故有人对其长期用于高血压治疗提出质疑，因为高血压病人常伴有高脂血症），吲达帕胺不引起高脂血症。,4.,最近有人提出原发性高血压病治疗中加用叶酸，其目的及理论依据是什么？,目的是降低脑中风的发生率，发生率降低,25,37,，叶酸用量为：,0.8mg/,天。如复方依那普利叶酸片。理论依据是：同型半胱氨酸血症可明显损害血管内皮功能，是脑中风的诱发因素之一。我国高血压患者中，约,75%,伴有高同型半胱氨酸血症，伴有高同型半胱氨酸血症的高血压，称,H,型高血压。补充叶酸能使同型半胱氨酸下降超过,20%,。,(,中国知网有较多文献报道,),案例三,患者,男,70,岁。病发当日早晨在上楼梯时出现明显呼吸困难及心悸,(,心率,120,140,次,/,分,),随后急诊入院。患者自述高血压病史,25,年,间断服用抗高血压药物。过去,5,天里经常在运动后感觉心慌、气短,2,周前原可轻松完成的体力活动现在都无法进行,且症状逐渐加重,夜间常因呼吸困难而被迫坐起,3,天前开始不得不斜卧在躺椅上才能入睡。检查,:,血压,165/95mmHg,心率,120,次,/,分,双下肢水肿。心电图显示各导联电压均降低,QRS,间期,0.08s,心房颤动。胸部,X,线检查,:,显示心脏扩大,肺间质水肿,并有少量胸水。心脏彩超,:,左心室收缩功能明显障碍,射血分数为,15%,20%,并伴有左心室扩大。,诊断,:1.,慢性心功能不全,(,收缩功能障碍型,)2.,原发性高血压。,治疗,:,住院时使用赖诺普利、呋塞米、地高辛、氯化钾。带赖诺普利、氢氯噻嗪、地高辛出院继续治疗。,1.,哪些药物可用于治疗慢性心功能不全？该病人能使用,受体阻断药吗？为什么？,（,1,）,ACEI,、利尿药、,受体阻断药、强心苷类药、扩血管药、非苷类正性肌力药可用于治疗慢性心功能不全。,（,2,）该病人不能使用,受体阻断药，因为患的是收缩功能障碍型心衰，,受体阻断药能抑制心肌收缩力，可导致病情加重。,2.,赖诺普利、呋塞米、地高辛分别属于哪类药物,治疗慢性心功能不全的原理是什么,?,（,1,）赖诺普利属于,ACEI,药物，其治疗慢性心功能不全的原理是：,A.,降低外周阻力降低心脏后负荷,B.,减少醛固酮生成：降低前负荷,C.,抑制心肌及血管重构,:,改善心功能,D.,对血流动力学影响：扩张外周血管等，改善心功能。,E.,降低交感神经活性：改善心功能,（,2,）呋塞米属于高效利尿药，其治疗慢性心功能不全的原理是：增加尿量，降低血容量，降低前负荷。同时能迅速扩张容量血管（静脉），减少回心血量，缓解心衰所致的肺水肿。,（,3,）地高辛属于强心苷类药物，具有正性肌力作用（增强心肌收缩力）和减慢心率作用，使心脏输输出量增加，同时使衰竭心脏的耗氧量降低，故能治疗慢性心功能不全（治疗收缩功能障碍型心衰），对单纯性舒张功能障碍型心衰无效。,3.,该病人为什么使用氯化钾？,因为使用了呋塞米，它是高效排钾利尿药，易引起低血钾。而低血钾是诱发强心苷中毒因素中最易诱发者，故需要及时补充氯化钾，以防出现低血钾。理论上所有电解质紊乱均可诱发强心苷中毒，如低,/,高血钾，低,/,高血钙，低,/,高血钠，低,/,高血镁。另外：缺氧、同时使用异丙肾上腺素等也易诱发强心苷中毒。,4,.出院后病人该如何监测地高辛的不良反应？,A.,快速型心律失常：室性心律失常（如室性早搏）,B.,缓慢型心律失常：窦性心动过缓,C.,色视（视觉）障碍：黄、绿视症,（上述为,3,个停药指标，有其中之一者马上停药），故应该用通俗易懂的语言向病人讲解清楚。如每天数脉搏，低于,60,次,/,分，即停药。心跳快慢不一（出现快速型心律失常等），也停药。原来无色盲，一旦看任何东西均呈黄色或绿色，也停药。并及时回医院就诊。,案例四,患者，女，,63,岁，因“发现血压升高,10,余年，头昏，心前区不适,10,余天”收住院。,10,年前发现血压升高，就诊当地医院，长期服用卡托普利和美托洛尔等控制血压。,10,天前出现头昏、心前区不适，血压,190/90mmHg,，经自行用药后，血压波动在,135190/85100mmHg,，遂入我院。入院检查：血压,200/l00 mmHg,，总胆固醇,7.82mmol/L(2.85.7),，甘油三酯,3.66 mmol/L(0.291.83),，载脂蛋白,A 1.68 g/L(11.6),，载脂蛋白,B 1.45g/L(0.5 11),，脂蛋白（,）,2.78mmol/L(1.53.3),。心脏超声提示：左室壁增厚，室间隔活动幅度减弱；左室舒张功能降低。冠状动脉造影提示：左冠状动脉前降支中段狭窄达,60%,，第一对角支开口处狭窄,20%,，左回旋支中段狭窄,50%,；右冠状动脉内膜不光滑，中段狭窄,30%,。诊断：高血压；冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定性心绞痛。给予阿伐他汀,40mg,，,1,次,/,晚、阿司匹林,100mg,，,1,次,/d,、美托洛尔,25mg,，,2,次,/d,等药物治疗两周后，症状明显缓解。治疗四周，血脂检测：总胆固醇,5.79mmol/L,，甘油三酯,3.58mmol/L,载脂蛋白,A1.58g/L,，载脂蛋白,B 1.42g/L,，脂蛋白（,）,2.61mmol/L,，血总胆固醇降低明显，接近正常值范围。,血浆脂蛋白的分类与组成成分,脂蛋白的代谢和动脉粥样硬化形成机制,病人检查主要显示,TC,和,TG,均升高,乙酰,CoA,乙酰,CoA,乙酰乙酰,CoA,乙酰,CoA,HMG-CoA,（,羟甲基戊二酸甲酰辅酶,A,）,甲羟戊酰鲨烯胆固醇,他汀类与,HMG-CoA,的化学结构相似，且和,HMG-CoA,还原酶的亲和力高出,HMG-CoA,数千倍，对该酶发生竞争性的抑制作用，抑制胆固醇合成，使,TG,降低。,1.该患者选用他汀类降血脂药的理论依据是什么?,影晌胆固醇吸收和转化的药物,主要是抑制胆固醇的吸收，促进其在体内的转化,胆汁酸鳌合剂考来烯,胺,(,cholestyramine,),和考来替泊,(,colestipol,),选择性胆固醇吸收抑制剂依折麦布,(,ezetimide,),酰基辅酶,A,胆固醇酰基转移酶,(ACAT),抑制剂甲亚油酰胺,(,melinamide,),2除他汀类降血脂药外，该患者还可选用哪些降血脂药,?,降低,TG,和,VLDL,的药物,主要是影响,TG,在体内的合成和促进,VLDL,的代谢,贝特类，包括吉非贝齐,(,gemfibrozil,),、苯扎贝特,(,bezafibrate,),和非诺贝特,(,fenobtate),烟酸类,包括烟酸,(nicotinic acid),和阿昔莫司,(,acipimox,),多烯脂肪酸类，包括,n-3,型多多烯脂肪酸,(n-3,polyenoic,fatty acids),和,n-6,型多烯脂肪酸,(n-6,polyenoic,fatty acids),。,抗氧化药,主要是抑制,LDL,在体内氧化生成,ox-LDL,普罗布考（,probucol,),和维生素,E(vitamin,E)o,病人血脂升高，冠状动脉狭窄，可能会导致血栓形成，出现心肌梗塞,阿司匹林在小剂量时可抑制血栓烷素,A2,的形成，抑制血小板的聚集，抑制血栓的形成，可预防心肌梗塞发生,3.本例中选用阿司匹林目的是什么，用药依据是什么？,案例五,女性，,18,岁。因全身皮肤瘙痒,1,天而来诊，给予肌内注射盐酸苯海拉明注射液,20mg,，当即感到心慌、头晕，稍休息后自行缓解，未予重视。第,2d,再次注射盐酸苯海拉明注射液,20mg,，约,2h,后患者出现面色苍白，呼吸困难，大汗淋漓，四肢厥冷，头晕而倒地，测血压,0,，心跳微弱。立刻给予吸氧，肌内注射肾上腺素,1mg,，地塞米松,10mg,，胸外心脏按摩，,50%,葡萄糖注射液,60ml,，补液等抢救，约,30min,，患者血压逐渐回升，四肢转暖，心跳渐有力而恢复正常。,1,你认为患者发生了什么？原因是什么？,过敏性休克。,临床资料显示，抗过敏药所致过敏性休克的特点与一般因素所致过敏性休克的特点基本一致，无明显差别。国内学者认为抗过敏药致过敏性休克亦属于,I,型变态反应。,至于该类药物导致过敏性休克的抗原可能是其构成中的下列物质,:,药物本身或其自然衰变物、添加剂、杂质、污染物、药物体内代谢产物。特异质患者对其中,1,种或数种抗原产生了病理性免疫反应，从而导致过敏性休克的发生。,2,何谓药物的治疗矛盾？如何防治？,某些药物在临床应用过程中，常因用药剂量与时间差异、药物自身、机体病理状态等诸多因素的影响而出现与其主要作用相反、与治疗目的相悖的效应，这种现象称之为药物的治疗矛盾或药物的矛盾效应。,例如，催眠镇静药产生兴奋作用；平喘药反而加剧哮喘症状；抗过敏药引起过敏反应，有时甚至导致过敏性休克或死亡等等。,变态反应的发生具有不可完全预见性，要掌握药物矛盾效应的知识，预见变态反应的可能性，及早识别。一旦发生变态反应应立即停药，及时抢救，对变态反应性休克治疗仍以肾上腺素为首选。建立注射用药患者的药后留院观察制度。对患者过敏史、遗传因素、年龄、体质进行全面了解，特异体质患者慎重用药。严把药品质量关，控制药品库存时间，提高药物制作工艺,减少杂质。若患者自行购买，应嘱患者用药注意事项，如变态反应症状久治不愈甚至加重，或出现新的症状，应立即停药及时到医院诊治。严格控制用药适应证。尽量采用安全用药途径，能口服代替注射者最好免用注射。,抗组胺,H1,效应,3,抗组胺药有哪些作用和用途？,部分对抗，需与,H,2,-,阻断剂 合用才能完全对抗,降压，心脏效应,大部分对抗,血管扩张，通透性增加,完全对抗,收缩胃肠道、支气管平滑肌,H,1,-blocker,Histamine,其它作用：,阿托品样抗胆碱作用、止吐和防晕动作用,中枢抑制作用：,镇静、嗜睡，以苯海拉明、异丙嗪为甚,药理作用,变态反应性疾病：,良效,:,荨麻疹，过敏性鼻炎、昆虫叮咬所 致皮肤搔痒,有效：血清病、药疹、接触性皮炎,差：支气管哮喘,无效：过敏性休克,晕动症及放射病所致呕吐,（苯海拉明，异丙嗪）。,注：,不用于早孕反应引起的呕吐，可致腭裂,失眠,（苯海拉明，异丙嗪）。,临床应用,（,1,）中枢神经系统反应：第一代常见镇静、嗜唾、乏力等，少数患者则有烦躁、失眠。驾驶员、高空作业者、机械操作人员禁用或慎用。（,2,）消化道反应、抗胆碱作用青光眼、尿潴留者禁用，,妊娠期妇女应慎重权衡利弊,，哺乳期妇女、婴幼儿及老年人应慎用。（,3,）严重心律失常：阿司咪唑过量可致晕厥、心跳停止。（,4,）抗过敏药物也可导致过敏，其中以扑尔敏、苯海拉明最为常见。如果患者在服用抗过敏药后原有疾病不愈反而症状加剧时，应考虑到药物过敏。,可以换用另一种作用机制不同的抗过敏药。,4,抗组胺药的不良反应有哪些？在应用的时候要注意什么问题？,案例六,患者，女，,20,岁。某医院急诊科护士，在工作中与传染性非典型性肺炎患者密切接触，,10,天后出现寒战、发热、咳嗽就诊，胸片显示右侧肺炎。给予甲泼尼龙,40mg,，每日,2,次静脉滴注，同时应用阿奇霉素治疗，次日体温平稳。第,3,天体温再度升高至,39,以上，全身肌肉酸痛、咳嗽、咳痰、痰中带血、肺部的阴影扩大，并弥漫两肺，逐渐出现呼吸困难，呼吸频率,30,次,/,分，动脉血氧分压,70mmHg,。遂将甲泼尼龙加量至,320mg/d,，并实施双水平正压无创机械通气，配合营养支持及对症治疗。血标本检测报告显示,SARS,血清,IgG,抗体为阳性，确诊为传染性非典型性肺炎。病程第,13,天以后，体温趋于正常，呼吸困难等症状逐渐减轻，甲泼尼龙减至,20mg/d,。该患者在传染性非典型肺炎康复后,3,个月出现髋关节运动受限，活动后减轻，最初未予重视。半年后经磁共共振检查提示：双侧髋关节股骨头轻度塌陷，上半部骨骺新月体形成，可见双线征，诊为双侧股骨头坏死。,1,本例患者使用糖皮质激素的依据是什么？用时应注意什么问题？,传染性非典型性肺炎又称严重急性呼吸综合征,(severe acute respiratory syndrome,SARS),，是由变异的冠状病毒引起的急性呼吸道传染病，以肺间质病变为主，传染性强，病死率较高。,病毒感染性疾病的对因治疗是特异性抗病毒药物的使用。,本例非典患者病情发展较快，机体内炎症反应过于剧烈，在短时间内就出现持续高热，肺部严重损伤，在缺乏特异性抗病毒药治疗的情况下，以对症治疗为主,1,本例患者使用糖皮质激素的依据是什么？用时应注意什么问题？,应用肾上腺皮质激素药物以减轻高热等中毒症状，抑制体内过度的炎症反应，防止进一步的弥漫性肺泡损伤，改善低氧血症、急性呼吸窘迫综合征以及多脏器功能衰竭的进展，帮助患者渡过危险期。经过治疗，患者体温下降，一般症状明显改善，肺部阴影显著吸收。,应用注意,激素在使用过程中可出现一些不良反应，应严格掌握糖皮质激素的应用指征及合适的剂量、疗程，最大限度地减少不良反应的发生率。,2,糖皮质激素主要药理作用和临床应用有哪些？,1,）糖代谢：肝、肌糖原，血糖,2,）蛋白质代谢加速蛋白质分解负氮平衡,抑制蛋白质合成（较大剂量时）,3,）脂肪代谢：,促进脂肪分解,抑制其合成,血胆固醇；脂肪重分布,向心性肥胖。,4,）核酸代谢,5,）水和电解质代谢,（,1,）、对物质代谢的影响,（,2,）、允许作用,（,3,）、抗炎作用,（,4,）、免疫抑制与抗过敏作用,（,5,）、抗休克作用,（,6,）、其它作用,退热作用,血液及造血系统：,中枢神经系统,:,兴奋性，惊厥阈,骨骼：骨质疏松、骨折,心血管系统：高血压,临床应用,（,1,）、严重感染或炎症,（,2,）、自身免疫性疾病、器官移植排拆反应和过敏性疾病,（,3,）、抗休克治疗,（,4,）、血液病,（,5,）、局部应用,（6,）、替代疗法：急、慢性皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退等。,3,病人出现双侧股骨头坏死，其原因是什么？,研究表明：大剂量长期使用激素可显著增加骨坏死，其主要机制为：,(1),激素可引起脂肪代谢异常，大剂量激素进入体内后，首先引起大量脂肪在骨髓腔内堆积，致使骨内压升高。骨内压升高使该部位的小血管受压变细，血流受阻；,(2),堆积了大量过多脂肪的肝脏可释放出脂肪栓子。在股骨头部因骨内压升高受压变细的血管处极易发生脂肪栓塞，致使局部供血障碍；,(3),股骨头的解剖和生理特点决定了股骨头血供的边缘性，其内的骨细胞对于激素的细胞毒作用的影响非常脆弱；,(4),激素使成骨细胞减少，骨生成速度减慢,骨吸收增加；,(5),激素本身能引起血液性状发生改变，增加了血液的凝固性，而大剂量使用激素的,SARS,患者大多是病情严重而且体内存在着更为复杂的病理生理变化：大量炎症介质、自由基释放导致的强烈的全身炎症反应及长时间持续性低氧血症。因此,在大剂量、长期使用激素的,SARS,患者中复杂的病理生理变化叠加激素的毒副作用，进一步促成股骨头坏死的发生。,4,糖皮质激素还有其他哪些不良反应？有哪些禁忌症？,长期大剂量应用引起的反应,类肾上腺皮质功能亢进综合征,因物质代谢及水盐代谢紊乱所致,向心性肥胖、浮肿、血钾降低、高血压、糖尿病、骨质疏松等。,停药后自行消失，必要时对症治疗。,诱发或加重感染,原因：机体防御能力下降,消化系统并发症,诱发或加剧溃疡病,甚至造成消化道出血或穿孔：因,GCS,胃酸及胃蛋白酶的分泌，,胃粘液分泌。少数诱发胰腺炎、脂肪肝,心血管系统并发症,:,高血压、动脉硬化,骨质疏松，肌萎缩，伤口愈合延迟；影响儿童生长发育,：因负氮平衡，钙磷排泄,，,GH,其它,：诱发癫痫或精神失常,停药反应,减量过快或突然停药时出现,医源性肾上腺皮质功能不全症：,反跳现象：,禁忌症,抗菌药物,不能控制的病毒、真菌等感染、活动性结核病、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫、心或肾功能不全者。,案例七,A.,患者，男，,36,岁，因车祸致右下颌裂伤，腰背部肿痛，,X,线显示,L13,横突、,L711,肋骨骨折而入院，一般检查,T36.2,，,P 80,次,/min,，,R20,次,/min,，,BP 120/86mmHg,，裂伤处行清创修补术，术后给予头孢哌酮针,3.0,，静脉滴注，,2,次,/d,，连续使用，第,4,天晚,6,时，患者饮酒,50ml,，,5min,后，全身皮肤潮红，心跳加快，口唇发绀、眼前发黑，患者诉说有窒息感，立即给予吸氧，查,P200,次,/min,，,R40,次,/min,，,BP80/50mmHg,，继续吸氧,3h,，症状逐渐改善，恢复常态，该患者第,2,天继续给予头孢哌酮,3.0,静脉滴注，,2,次,/d,，医嘱患者禁酒，连续使用,3d,无上述现象发生。,B.,患者，女，,29,岁，因左下颌第三磨牙炎症自服甲硝唑,0.4 g,随后饮酒,15 ml,，,10 min,后出现口周四肢麻木及双上肢屈曲，抽搐，双下肢无力，不能站立，并伴有心悸呼吸困难、恶心、呕吐，即予对症治疗，,1 h,后上述症状完全消失。,以上两患者均是在使用抗菌药后再饮酒，出现症状,考虑为两患者出现双硫仑反应,注意与过敏性休克区别,1.以上两患者为药物引起的何种反应？,用药后若饮酒，会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕，恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤，惊厥及死亡等，查体时可有血压下降、心率加速（可达,120,次,/min,）及心电图正常或部分改变（如,ST-T,改变）。,2.,引起的该种反应的机制如何？如何处置？,乙醇进入体内后，先在肝脏内经乙醇脱氢酶作用转化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶作用转化为乙酸，乙酸进入枸椽酸循环，最后转变为水和二氧化碳排出。而双硫仑可抑制乙醛脱氢酶,（甲硝唑也可抑制该酶），,使乙醛不能氧化为乙酸，致使乙醛在体内蓄积，乙醛是毒性物质，当体内乙醛浓度升高时，可与体内一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合，破坏这些物质失活，从而引起机体的多种不适，表现出双硫仑样反应的症状。,机制一旦出现双硫仑样反应，应及时停药和停用含乙醇制品，轻者可自行缓解，较重者需吸氧及对症治疗。,处置,治疗上可,洗胃,排除胃内乙醇，减少乙醇吸收，,静注地塞米松,或,肌注纳洛酮,等对症处理，,静脉输葡萄糖液、维生素,C,、,B,等进行护肝治疗，促进乙醇代谢和排泄。心绞痛患者需改善冠脉循环，血压下降者可应用升压药，数小时内可缓解。,1.,头孢类药物,头孢哌酮、头孢替安、头孢,曲松、头孢甲肟、头孢多脂钠、头孢噻肟、头孢磺啶、头孢拉啶。,2.,磺脲类药物,格林吡嗪、氯磺丙脲、甲苯,磺丁脲。,3.,硝基咪唑类药物,甲硝唑、替硝唑、塞克,硝唑。,4.,其他类药物,氯霉素、红霉素、灰黄霉素、呋喃唑酮、康唑酮莫昔沙星。,3.,还有哪些药物可引起的该种反应？,头孢哌酮,N-,甲基硫代四唑基团,案例八,患者，女，,16,岁，,2010,年,11,月,27,日来医院就诊，住院后进一步查体，诊断为急性尿路感染，给予盐酸左氧氟沙星注射液。每日给,0.4 g,，分,2,次静脉滴注。每次稀释于,0.9%,氯化钠注射液,500ml,中，静脉滴注。应用该药治疗第,5,天时，患者出现一过性双手掌青紫,(,约,1 h),。然后出现右下肢肿痛，双膝关节红肿疼痛，继而四肢关节肿痛，活动障碍。触碰上肢感觉疼痛难忍，且伴有低热,(,体温,37.7),。睡觉、翻身及晨起活动障碍。停药,3d,后，患者热退，右下肢、双膝关节红肿、灼热减轻。经免疫检测结果均为阴性。但患者活动后疼痛加剧。停药,6 d,后,症状明显减轻,右下肢关节仍有痛感,活动受限。经治疗后明显好转出院。,1.,该患者为药物引起的何种反应？,该患者在给左氧氟沙星后出现下肢关节病变，考虑为关节软骨病变,鉴于本类药可引起未成年动物关节病变，故孕妇、哺乳期妇女禁用。不宜用于,18,岁以下的小儿及青少年。,喹诺酮类药可引起胎儿软骨细胞的空泡变性,基质丢失。细胞的退变将影响软骨细胞的代谢和功能。软骨基质成分的丢失,特别是支架弹力纤维的减少、断裂,在压力作用下可产生裂痕,发展将出现关节软骨表面溃疡、糜烂。,该类药物引起软骨细胞破坏的确切机制尚不清楚,可能与此类药物抑制软骨细胞,DNA,旋转酶及镁离子的缺乏有关。,2.,该患者引起的该种反应的机制如何？如何处置？,一旦出现关节肿痛，应立即停药及对症治疗。也可,静注地塞米松。,处置,3.,该类药还可引起哪些其他的不良反应？,胃肠道反应,中枢神经系统毒性,光敏反应,软骨损害,心脏毒性,跟腱炎,肝毒性,替马沙星综合征,（,溶血性贫血、肾功能损害、肝中毒、低血糖,）,过敏反应。,