1、单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Alzheimer,病的诊断和鉴别诊断,福建医科大学附一院 慕容慎行,Alzheimer(1906),在,德国报道1例51岁女患者，病理检查示脑中有老年斑，以后又增述了神经元纤维变化。,Kraepelin,(1913),正式命名为,Alzheimer,病（,Alzheimer disease),20,世纪70年代末以后，许多作者认为,Alzheimer,病,与老年性痴呆属于同一类病所致的痴呆。,Alzheimer,病(,AD),1,早发型 65岁以下,2晚发型 65岁以上,据统计：,美国,AD,已成为继心脏
2、病、肿瘤和卒中之后的第四位死亡原因。,65岁以上患严重痴呆约4.6%;轻中度认知功能障碍者约100%。,1980年人口普查资料，估计美国有严重痴呆患者约120万，轻中度痴呆患者250万。,国外报道,AD 6580%,VD 810%,（,各家差异甚大，3,85%）,国内报道（北大一院）,906名60岁以上老年人痴呆的流行病学调查结果：,男性,AD,患病率0.24%；女性1.61%,不同年龄,60岁组 0.36%,70岁组 1.09%,75岁组 3.09%,病因,1、,遗传：目前已相继发现3条染色体与,AD,有关，分别为21、19、14号染色体，证明,AD,具有遗传异质性。,2、病毒感染：过去研究
3、是慢病毒感染。目前大多数研究否定,AD,是由病毒感染引起的。,3、铝中毒：有争论。铝含量增加对神经元的神经纤维缠结形成的作用，也有待于进一步确定。,4、神经递质障碍：,（1）胆碱能系统,乙酰胆碱转移酶（,CAT）,是催化,Ach,形成的酶。,AD,患者大脑皮质及海马区中，,CAT,活性降低4990%,CAT,降低与老年斑、神经纤维缠结密度有关。,（2）去甲肾上腺素能；,（3）多巴胺能；,（4）5-羟色胺能；,（5）多肽：生长抑素。,5、颅脑外伤；,6、年龄：重要危险因素。65岁以后每5年增长,1,倍。,如6064岁患病率1%,而85岁以上患病率约为3540%,7、其他：文化教育水平低者可能是,
4、AD,的一个危险因素。,1,Alzheimer,病致脑萎缩,此处看见的脑萎缩主要发生在额叶和顶骨区域，表现为典型的脑回变窄和脑沟变宽。这里萎缩归因于,Alzheimer,老年痴呆类型（,Alzheimer,的疾病）。,2.,Alzheimer,病致脑萎缩,3.,Alzheimer,病致脑萎缩,皮质萎缩导致脑室代偿性扩大,Bielschowsky,银染色，大脑,Alzheimer,病斑块显微镜图像,Alzheimer,病典型的显微镜表现包括“老年斑”与星形胶质细胞和小胶质细胞，老年斑是变性的突触前最终产物的聚集。采用银染色很容易看到这些斑块,就如这里所示，许多斑块的大小各异。,Bielschow
5、sky,银染色，大脑,Alzheimer,病斑块显微镜图像,采用银染色,Alzheimer,病形成的斑块。在大脑皮质和海马回处这样的斑块最多。,刚果红染色，大脑,Alzheimer,病斑块显微镜图像,刚果红染色，有一个淀粉样的核心。一些外周脑动脉也可能受累及。,Bielschowsky,银染色，大脑,Alzheimer,病斑块显微镜图像,Alzheimer,病形成的斑块。,Alzheimer,病的主要生化缺陷是大脑皮质的胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱丢失。,H&E,染色，大脑,Alzheimer,病神经纤维缠结显微镜图像,Alzheimer,病引起的神经纤维缠结,神经纤维缠结在细胞质出现粉红色的细长丝,他们由细胞骨架中间丝组成。,Bielschowsky,银染色，大脑,Alzheimer,病神经纤维缠结显微镜图像,Alzheimer,病神经纤维缠结,Pick,病致脑萎缩,额颞部萎缩,Pick,病致脑萎缩,额叶和颞叶处形成“刀子样”很薄的脑回,Alzheimer,病的,MRI,表现,Pick,病的,CT,表现,
浙ICP备2021020529号-1 | 浙B2-20240490 
