腹水 水肿 肾脏疾病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Case 4,泌尿系统,水肿,腹水,肾脏疾病,1,水 肿,过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（,edema,）。,全身性水肿,局部水肿,液体在体内组织间隙呈弥散分布,常表现为全身多部位水肿和皮 肤受压后长时间下陷，也称凹陷性水肿；伴体重增加,液体聚集在局部组织间隙,胸腔积水腹腔积水，水肿的特殊形式,内脏器官局部水肿如脑水肿、肺水肿,2,（一）血管内外液体交换平衡失调,1.,毛细血管流体静压增高,2.,血浆胶体渗透压降低,3.,微血管壁通透性增加,4.,淋巴回流受阻,水肿的发生机制,3,right heart failure,毛细血管流体静压增高,心功能不全：,右心功能不全心性水肿,左心功能不全肺水肿,血栓、栓塞、肿瘤压迫局部静脉压局部水肿,血容量增加毛细血管流体静压滤过压增大组织间液生成增多,4,hepatocirrhosis,血浆胶体渗透压降低,血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶体渗透压高低最重要的因素。,引起白蛋白减少的原因：,合成减少,：,营养不良、严重肝功能障碍,丢失过多：,见于肾病综合征,由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。,分解增加：,恶性肿瘤、慢性感染等,血液稀释：,体内钠、水潴留或输入过多,5,微血管壁通透性增加,常见于炎症、缺氧、酸中毒等,由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高水肿,此类水肿液中蛋白含量较高，可达,30g/L,60 g/L,，称为渗出液。,6,上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加。,若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。,淋巴回流的潜力很大，组织间液生成增多达临界值导致明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加,10-50,倍。,淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。,淋巴回流是对抗水肿的重要因素,。,7,淋巴回流受阻,见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管。恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除,水肿液中蛋白含量较高，可达,40g/L-50g/L,。,与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白。,8,（二）体内外液体交换平衡失调,1.GFR,（肾小球率过滤）降低,2.,肾小管对钠、水的重吸收增多,（近端小管，远端小管和集合管）,水肿的发生机制,9,血管内外液体交换失平衡,局部水肿,体内外液体交换失平衡,(,钠、水潴留,),全身性水肿,10,临床表现,患者皮肤（局部或全身）,紧张、发亮,，原有的,皮肤皱纹变浅、变少或 消失,，甚至有液体渗出，或以手按压后局部发生凹陷，但有些疾病引起的水肿为非凹陷性。,11,全身性水肿 局部水肿,心源性水肿,肾源性水肿,肝源性水肿,营养不良性水肿,粘液性水肿,经前期紧张综合征,药物性水肿,特发性水肿,其它,局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致,如：,局部炎症,过敏,肢体静脉血栓形成,血栓性静脉炎,丝虫病,12,全身性水肿,鉴别要点,心源性水肿,肾源性水肿,肝源性水肿,营养不良性水肿,粘液性水肿,经前期紧张综合征,特发性水肿,逐渐形成，下肢全身，较坚实,有心衰体征如肝肿大、心脏杂音等,迅速发生，眼睑,颜面全身，水肿质软易移动,伴肾脏病其他表现如蛋白尿、血尿,缓慢发生，下肢腹部全身,有肝炎史，有慢性肝病症状,缓慢发生，与低蛋白血症有关,伴消瘦、乏力、恶液质、贫血,见于甲减患者，非凹陷性水肿,月经前,7-14,天眼睑、踝部及手部等轻度浮肿,伴乳房胀痛、盆腔沉重感,月经后消失,几乎只发生于女性，原因不明,与体位有关，有周期规律,13,腹 水,正常腹腔内仅有少量液体，一般不超过,200ml,，,腹水是指因某些疾病所引起的腹腔内液体积聚过多。,腹水的机制与产生水肿的各种机制相同，涉及液体静水压增加，血浆胶体渗透压下降，淋巴循环受阻，肾脏因素的影响等。,14,腹水的性质,漏出性腹水：,非炎性积液，常见于肝硬化、肾病综合征、重度营养不良、慢性心力衰竭等。,渗出性腹水：,炎性积液，由腹膜炎症引起炎性渗出造成的腹水，分为原发性和继发性两种,。,腹膜炎常见临床表现：剧烈腹痛、发热、恶心呕吐、全身感染中毒症状,15,漏出性腹水,病因定位,胰源性腹水,心源性腹水,肾性腹水,肝性腹水,患者往往有胰腺炎或胆结石病史,B,超火内镜胰胆管造影可帮助诊断,患者往往有心功能不全症状,可行,ECG,、中心静脉压检查,常见病因有慢性肾炎（包括原发性和继发性，临床上均可表现为肾病综合征）及其他病因引起的慢性肾功能衰竭,对腹水病人应常规行肾功能、血浆白蛋白、血浆球蛋白、尿常规、尿蛋白定量、尿比重等检查,常见病因由肝硬化、门静脉闭塞,可行肝功能、,B,超、门静脉造影或下腔静脉造影等检查,16,肾 脏 疾 病,原发性肾小球疾病,继发性肾损害,尿路系统感染性疾病,肾小管间质性肾炎,遗传性肾脏疾病,肾结石,肾脏肿瘤、肾癌,肾血管性疾病,17,原发性肾小球肾炎,临床特点：,肾小球性蛋白尿,肾外表现：水肿、高血压,肾小球滤过功能损害先并重于肾小管功能障碍,五个综合征,急性肾炎综合征,急进性肾炎综合征,肾病综合征,无症状性血尿或蛋白尿,慢性肾炎综合征,18,急性肾炎综合征,起病急,明显的少尿、轻至中度蛋白尿,常有水肿和高血压,严重者出现氮质血症,19,急进性肾炎综合征,起病急，进展快,水肿、血尿、蛋白尿,迅速发展为少尿、无尿,氮质血症,并发急性肾功能衰竭,20,肾病综合征,大量蛋白尿：每天尿中蛋白含量达到或超过,3.5g,明显水肿,低白蛋白血症,高脂血症和脂尿,21,无症状性血尿或蛋白尿,持续或反复发作的镜下或肉眼血尿,或轻度蛋白尿，也可两者同时发生,22,慢性肾炎综合征,多尿、夜尿,尿比重低,高血压、贫血、氮质血症,尿毒症,见于各型肾炎的终末阶段,23,微小病变性肾小球病,病变特点：,弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失,临床表现：,水肿为起病后第一表现；,肾病综合征，蛋白尿多为选择性，以白蛋白为主；通常无或出现一过性高血压或血尿,常用治疗药物为皮质类固醇，,90%,以上的儿童疗效明显，成人患者反应缓慢或疗效不明显，远期预后均较好,24,局灶性节段性肾小球硬化病变特点：,部分肾小球的部分小叶发生硬化,临床表现：,典型表现为无症状蛋白尿或水肿，,2/3,的病人表现为肾病综合征,蛋白尿多为非选择性，,30-50%,有高血压，约,50%,出现血尿（镜下血尿为主）,25,IgA,肾病,病变特点：,免疫荧光显示系膜区有,IgA,沉淀,发生于不同年龄的个体，儿童、青年多发,临床表现：,大量的肉眼血尿或镜下血尿为首发症状,30-40%,仅出现镜下血尿，可伴轻度蛋白尿,5-10%,表现为急性肾炎综合征,预后差异大,26,膜性肾小球病,病变特征：,肾小球毛细血管弥漫性增厚，肾小球基膜上皮细胞侧出现含免疫球蛋白的电子致密沉淀物,80-95%,患者发病年龄超过,30,岁,临床表现,：,严重蛋白尿，肾病综合征,高血压、肉眼血尿及全功能不全不常见,慢性进行性，病程较长,27,系膜增生性肾小球肾炎,病变特点：,弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多,多见于较大儿童及年轻成人，男性多于女性。,临床表现：,呈多样性，主要为无症状蛋白尿和（或）血尿及肾病综合征,多数患者表现为中等量的选择性蛋白尿，,30%,出现轻度高血压，发病初期绝大多数肾功能正常,28,毛细血管内增生性肾小球肾炎,感染后性肾小球肾炎，急性弥漫性增生性,临床表现：,常在感染后发病，表现为急性肾炎综合征,血尿为急性肾炎最常见的症状，有时甚至是唯一的临床表现,主要症状还有水肿、高血压等,预后良好,29,膜增生性肾小球肾炎,组织学特点：,肾小球基膜增厚、肾小球细胞增生、系膜基质增多,很少见，发病常见于儿童及青年,临床表现：,肾病综合征（,50%,）无症状蛋白尿（,30%,）,常伴有镜下血尿，也可表现为急性肾小球肾炎综合征（,20-30%,）,慢性进展性，预后较差,30,急进性肾小球肾炎,又称快速进行性肾小球肾炎,临床表现：急进性肾炎综合征，由蛋白尿、血尿等症状迅速发展为少尿和无尿,预后较差：如不能及时治疗，常在数周或数月内死于急性肾衰,31,慢性肾小球肾炎,不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段,病变特点：,大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎,部分病人有其他类型的肾炎病史,临床表现：食欲差、贫血、呕吐、乏力蛋白尿、高血压或氮质血症、水肿慢性肾炎综合征,进程差异大，预后均差,32,尿路感染,病原菌侵入尿路引起的炎症性病变,发病率高，多见于女性，尤其妊娠期妇女。,尿路感染分为上尿路感染和下尿路感染，,上尿路感染主要指肾盂肾炎，下尿路感染包括尿道炎和膀胱炎。,主要临床表现：尿频、尿急、尿痛、偶有血尿、腰痛；部分患者有恶心、呕吐、发热、寒战等,33,慢性肾盂肾炎,细菌感染肾脏引起的慢性炎症，病变主要侵犯肾间质和肾盂、肾盏组织,炎症持续发生、反复进行肾功能障碍,主要临床表现：,有急性肾盂肾炎病史，易反复发作,尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状,可伴低热或中等热度及腰部酸痛,34,肾 结 核由结核分枝杆菌引起的肾感染，是全身结核的一部分。,原发病灶主要是肺，经血播散至肾脏，属继发性结核病。,可累及输尿管、膀胱、尿道，为一破坏与修复同时发生的一种,慢性疾病,。,主要临床表现：血尿为主，有腰痛、低热、消瘦、疲乏及尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。,35,肾小管间质性肾炎,一组累及肾小管和肾间质的炎症,无原发性肾小球和肾血管损害，以肾间质损害为主。,主要病理改变：,肾间质炎症细胞浸润、水肿或纤维化,主要有药物、感染、放射因素、环境因素、尿路梗阻、肿瘤等引起,可分为急性和慢性两类,36,急性间质性肾炎,肾小管间质的急性炎症病变,常见病因：,药物、全身感染、系统性疾病、恶性细胞的浸润、特发性急性间质性肾炎（无明确病因）,临床表现：,急性感染症状：发热、寒战、乏力,过敏反应症状：皮疹、关节酸痛,肾脏损害：血尿、少尿；腰痛及肾区叩击痛,37,慢性间质性肾炎,一组以肾小管萎缩和间质纤维化、炎症病变为突出表现的疾病。,后期表现为,慢性进行性肾功能衰竭,主要临床表现：早期缺乏典型症状，出现肾衰前症状及体征较少。后期出现肾衰后，伴厌食、恶心、呕吐、疲乏、体重减轻及贫血等。,38,尿酸性肾病,由于嘌呤代谢紊乱，血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症，尿酸盐沉积于肾脏所致的肾损害。,有尿酸结石形成和肾实质损害两种表现形式。,临床表现：腰酸腰痛，多尿，夜尿，尿血，尿结石；或肾绞痛，少尿、无尿；并常伴有关节红肿、热痛及发热等肾外表现。,39,反流性肾病,由于膀胱输尿管反流和肾内反流，导致肾实质发生瘢痕病变和肾功能损害的肾病。,发病机制不清，可能与尿路感染、尿动力学改变、免疫损害、血管病变等因素相关。,临床表现：,尿路感染，最常见症状，尿路刺激症状等,蛋白尿，可为首发症状,40,遗传性肾脏疾病,遗传性肾炎,血尿、神经性耳聋、慢性肾功能不全,薄基底膜肾病,临床表现为良性家族性血尿,病理特征为肾小球基底膜弥漫性变薄,多囊肾,双侧肾皮质和髓质发生无数个大小不等的圆形囊肿，致使肾体积增大，压迫和破坏肾实质，产生肾功能不全。,婴儿：巨大肾脏、血尿、无尿；成人一般在,30-40,岁出现临床症状：腰酸腰痛、血尿、腹胀等,41,肾 结 石,一些晶体物质和有机质在肾脏的异常聚集而形成的石状物,大多位于肾盏或肾盂，可下移至输尿管和膀胱。,症状与体征,无症状结石：能自动排出,疼痛,血尿：肉眼或镜下,尿路梗阻,尿路感染,急性肾功能衰竭,42,肾脏肿瘤、肾癌,发病率占全身肿瘤的,2-3%,，其中,80-85%,为恶性。,良性肿瘤发病率低、生长缓慢、症状不典型、难以发现。,恶性肿瘤最常见的有,肾癌、肾移行细胞癌、肾母细胞癌,，起病隐匿，不易早期诊断。,主要临床表现：血尿、腰腹部疼痛、腰腹部肿块,43,肾血管性疾病,高血压性肾损害,肾脏表现：夜尿增多蛋白尿,肾血管性高血压（肾动脉绞窄性高血压）,各种原因引起肾动脉阻塞性病变，导致肾实质缺血，从而使肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮增多，激肽释放酶,-,激肽,-,前列腺素减少造成继发性高血压。,临床表现有头痛、眩晕、耳鸣、失眠等,44,肾小球肾炎,微小病变性肾小球病,膜性肾小球病,局灶性节段性肾小球硬化,膜增生性肾小球肾炎,系膜增生性肾小球肾炎,45,谢 谢！,2010-10-29,46,