贵阳医学院病理学冠心病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第六章 心血管系统疾病,心血管系统的组成,心血管系统的功能,心血管系统疾病的高发病率,:,发达国家居首位,发病率：我国心、脑血管病复合在一起，则发病致死率仍为第一位,第一节 动脉粥样硬化,动脉正常结构的简要复习,内膜,中膜,外膜,一、概念,1,、动脉硬化,A,内膜或中膜组织变性、纤维组,织增生，导致,A,壁增厚、变硬的,病理现象。主要包括,细动脉硬化、,动脉中层钙化、动脉粥样硬化。,2,、细动脉硬化,是指细动脉管壁发生玻璃样变性。,见于各种高血压，特别是原发,性高血压。,3,、动脉中层钙化,是一种原因不明的疾病，病变累,及中等动脉，表现为中膜组织,变性、坏死，继而发生 钙化。,它不引起血管腔狭窄，不产生明,显症状，我国极罕见。,一、概念,动脉粥样硬化（,AS,）,一组动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病,。,主要累及,弹力型,(,大,),动脉和弹力肌型,(,中,),动脉,病变特征,：是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，深部成分坏死，崩解、形成粥样物，使动脉壁变硬，管腔狭窄。,临床表现,：心、脑等缺血症状，冠状动脉性心脏病和中风,。,常见于中老年人，以,4050,岁发展最快，北方发病率高于南方,。,二、,病因及发病机制（一）病因,病因不甚清楚，目前认为存在一些促进动脉粥样硬化的因素,危险因素,1,、,高脂血症,最主要危险因素,高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素；血浆胆固醇,，甘油三酯，低密度脂蛋白，极低密度脂蛋白,高密度脂蛋白,脂蛋白与,AS,发病的关系,血脂在血液中以脂蛋白的形式转运,脂蛋白可分为：乳糜微粒（,CM),、极低密度脂蛋白（,VLDL),、中间密度脂蛋白（,IDL,）低密度脂蛋白（,LDL,）和高密度脂蛋白（,HDL,）,LDL,的主要生理作用是输送胆固醇到周围组织的运载工具,LDL,被动脉壁细胞氧化修饰后，具有促进粥样斑块形成的作用：氧化,LDL,（,ox-LDL,）不能被正常,LDL,受体识别，而被巨噬细胞吞噬，促使巨噬细胞形成泡沫细胞,HDL,作用,动员动脉粥样硬化斑块中胆固醇，将其运输到肝脏在排泄到胆囊的作用,抗氧化作用，防止,LDL,氧化,抑制,LDL,与内皮细胞受体结合而减少其摄取,AS,发生,脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附、,SMC,迁入内膜,内膜通透性增加,2,、高血压,血压升高,血流对血管壁的机械性压力和冲击作用,血管壁的损伤和功能障碍,3,、吸,烟：,血中,CO,增高,内皮细胞损伤,血中,LDL,氧化,促进单核细胞进入内膜，转为泡沫细胞,激活致突变物质,血管平滑肌细胞增生,吸 烟,促进,AS,发生,4,、致继发性高脂血症的疾病,糖尿病,高胰岛素血症,甲状腺功能减退症,肾病综合症,5,、遗传因素,CHD,的家族聚集性倾向提示遗传因素使,AS,发病的危险因素；,多种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响,（二）发病机制,尚未阐明，有多种学说,学说,:,损伤应答,/,脂质浸润,/,单核细胞作用,正常情况下血管壁脂质代谢保持动态平衡,血浆中过量脂质,，尤其是胆固醇和胆固醇脂进入并沉积在动脉内膜，超出动脉壁清除能力，即形成脂质浸润，刺激结缔组织增生而引起动脉硬化。,部分经中膜到外膜进入淋巴管输出,脂蛋白,胆固醇,胆固醇脂,磷脂,甘油三脂,部分利用,脂质浸润动脉内膜的机制,动脉内膜的损伤,内膜损伤，使内皮间隙增大或剥脱，脂质大量浸润,损伤刺激，产生一些细胞因子，刺激内膜及中膜中平滑肌细胞增生并吞噬脂质，成为平滑肌细胞源性泡沫细胞,增生的平滑肌细胞还产生细胞外基质，胶原蛋白，弹力蛋白等，与细胞成分一起共同构成初期的粥样斑块,泡沫细胞增生,脂质,载脂蛋白,脂蛋白,单核细胞,细胞外基质胶原等,泡沫细胞坏死崩解,粥样坏死物,S,M,C,三,.,病理变化,（一）好发部位,好发部位：受累血管主要为,大,(,弹力型,),动脉及中等,(,弹力肌型,),动脉,病变以受血液冲击力最重的部位为重,如,主动脉后壁、分支开口处,（二）基本病变,脂纹、纤维斑块、粥样斑块,1,、脂纹,肉眼：黄色点状或条纹状（长,1,5cm,，宽,1,2mm,），平坦或微隆起于内膜的病变,光镜：内膜下有大量的泡沫细胞聚集,转归：脂纹最早出现于儿童期，是一种可逆性变化，并非所有的脂纹都必然发展的纤维斑块,2,、纤维斑块,脂纹发展而来,肉眼：内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后转变为瓷白色,光镜,表层：纤维帽,深层：纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质及炎细胞,3,、粥样斑块,纤维斑块深层细胞坏死发展而来,肉眼：灰黄色斑块，向内膜表面隆起并压迫深部中膜，切面见纤维帽的下方有黄色糜粥样物,光镜：,纤维帽深部有大量粉染无定形物质，并可见胆固醇结晶,底部及周边可见肉芽组织、少量的泡沫细胞和淋巴细胞浸润,中膜因斑块压迫、,SMC,萎缩、弹力纤维破坏而变薄,4,、继发性改变,斑块内出血,闭塞，血流中断,斑块破裂,粥瘤性溃疡、胆固醇性栓子，栓塞,血栓形成,血管腔阻塞，梗死；血栓脱落，栓塞,钙化,动脉壁变硬变脆，易破裂,动脉瘤,大出血,血管腔狭窄,血流减少，器官缺血性病变,（三）主要动脉的病变,1,、主动脉粥样硬化,部位：主动脉后壁及其分支开口,病变由重到轻：腹主动脉,胸主动脉,主动脉弓,升主动脉,病理变化：各种动脉粥样硬化的基本病变均可见到,对机体影响：,一般无明显症状，,严重动脉瘤（腹主动脉）：致命性大出血,颈动脉及脑动脉粥样硬化,部位：颈内动脉的起始、基底动脉、大脑中动脉和,Willis,环,对机体影响：,血管管腔狭窄、闭塞及血栓形成,脑动脉狭窄,脑萎缩,脑动脉闭塞,脑梗死,脑动脉瘤,致命性脑出血,肾动脉粥样硬化,部位：肾动脉开口处及主干近端，其次弓形动脉和叶间动脉,对机体的影响,动脉狭窄,肾组织缺血，顽固性肾血管性高血压,斑块合并血栓,肾组织梗死,梗死灶机化,遗留大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，引起,AS,性固缩肾,四肢动脉粥样硬化,部位：下肢动脉最重,对机体的影响,下肢缺血,间歇性跛行，下肢萎缩,动脉腔完全阻塞又不能建立侧支循环,足趾部干性坏疽,肠系膜动脉粥样硬化,动脉狭窄甚至闭塞,肠梗死,第二节 冠状动脉粥样硬化症和,冠状动脉粥样硬化性心脏病,一、冠状动脉粥样硬化症,动脉硬化中对人体威胁最大的疾病,病变分布特点,左支多于右支；大支多于小支；同一支的近端多于远端，,主要累及在心肌表面走行的一段,检出率及严重程度：左冠状动脉前降支,右主干,左主干或左旋支,后降支,斑块多发生于血管心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。,后果,引起心肌缺血及相应的心脏病,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病,概念：因冠状动脉狭窄，供血不足而引起的心肌功能障碍和（或）器质性病变。,临床表现：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。,女；,60,岁后男女发病率相近,临床诊断标准：,冠状动脉狭窄程度,50,，,有临床症状,或有下列证据：如：心电图、放射性核素心肌显影或病理检查显示有心肌缺血表现,二、心肌缺血、缺氧的原因和机制,冠状动脉粥样硬化（供血不足）,冠状动脉粥样硬化斑块引起管腔狭窄50,继发病变使血管腔迅速狭窄甚致阻塞,心肌耗氧量剧增,各种原因导致心肌负荷增加,三、冠心病临床表现,（一）心绞痛,概念,冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的、暂时性缺氧所引起的临床综合征。,典型临床表现,阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区或左上肢,持续数分钟,休息或服用硝酸酯制剂而缓解,（二）心肌梗死,1,、概念,冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所致较大范围心肌缺血性坏死。,2,、原因,继发血栓形成或斑块内出血,持续性痉挛所致,3,、临床表现,剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类,不能完全缓解,出现并发症 如心衰、心律,失,常等,发热、白细胞增多、血沉加快,血清检查：,GOT,、,GPT,、,CPK,（磷酸肌酸激酶）及,LDH,升高,进行性的心电图改变,4,、梗死部位与冠状动脉供血的关系,好发部位：左心室需氧量大，供应左心室的冠状动脉分支最常发生粥样硬化，因此梗死部位最常见于,左心室,左室前壁,室间隔前,2/3,及心尖,50%,左,冠状动脉前降支,左室侧壁膈面及左心房,15%,20,左,冠状动脉旋支及其它,左室后下壁,室间隔后,1/3,右心室,25%,30,右冠状动脉,5,、心肌梗死的类型,心内膜下心肌梗死,梗死仅累及心室壁内侧,1/3,的心肌，波及肉柱及乳头肌,常表现为多发性和小灶（,0.51.5cm,）坏死。,不规则的分布于左心室周围，严重时可累及整个左心室内膜下心肌，呈环状坏死,透壁性心肌梗死,梗死累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁,2/3,以上（可称为厚壁梗死）,心肌的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，直径在,2.5cm,以上,透 壁 性 心 肌 梗 死,6,、病理变化,动态演变过程，为,贫血性梗死,梗死,6h,内,：,肉眼：无变化,光镜：心肌纤维呈波浪状和肌质不均,梗死,6h,后,肉眼：坏死心肌呈苍白色，,89,小时后呈土黄色,光镜：心肌纤维呈早期凝固性坏死改变，核碎裂、核消失，肌质均质红染或不规则粗颗粒状,梗死,7,天,梗死区与正常组织交界处开始出现肉芽组织,梗死,2,周后,梗死区机化，灰白色瘢痕组织取代,7,、并发症及后果,心力衰竭,：,因梗死心肌丧失收缩力或因累及二尖瓣乳头肌,心脏破裂,：梗死灶软化后承受不住心内压力而破裂,引起心包填塞,心室壁瘤形成,：梗死及其形成的瘢痕强度下降，受心内压力作用向外膨出，即形成室壁瘤,附壁血栓形成,：,梗死处心内膜粗糙引起,心源性休克,：,梗死心肌收缩力显著下降的结果,急性心包炎,：梗死累及心外膜所致,心律失常,：,梗死累及传导系统所致,冠状动脉性猝死,是心源性猝死中最常见的一种，多见于,4050,岁，男性比女性多,猝死：自然发生的、出乎意料的突然性死亡。,临床表现：常有诱因，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。可立即死亡或在,1,几小时内死亡,第二节 高血压病,以,体循环动脉压升高,为主要特征,的临床综合症，动脉压的持续升,高可导致心、脑、肾和血管的改,变，并伴全身代谢性改变。,一、概 述,正常血压：,波动较大，,一般,230/130mmHg,，病情重，发展快的一类高血压病,也称,急进性高血压,好发于,年轻人,，,可开始即为恶性，也可由缓进型演变而来,病理变化,特征性病变是,坏死性细动脉炎和增,生性细动脉硬化,部位：主要累及肾和脑,肉眼：,肾斑点状出血和微梗死灶,脑水肿、出血和坏死,镜下,:,坏死性细动脉炎,全身细、小动脉管壁纤维素样坏死,增生性小动脉硬化,内膜显著增厚，伴有平滑肌增生，胶原纤维增多，致血管壁呈洋葱皮样增厚,病变广泛分布于肾、脑、肠道等。以肾小动脉最严重，常在一年内死于,肾衰，心衰,或,脑出血,第三节 风 湿 病,一、概述,风湿病是一组与,A,组乙型溶血性链球菌,感染有关的,变态反应性,疾病,部位：主要累及,全身结缔组织,。最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其中以,心脏的病变最严重,。,病理变化：形成特征性,风湿肉芽肿,即,Aschoff,小体,(,风湿小体）,临床表现：常常反复发作，急性期有发热，称为风湿热，除心脏病变外，常伴有关节痛、皮疹等症状和体征,实验室检查：白细胞增多，血沉加快，血中抗链球菌溶血素“,O”,抗体的滴度增高,后果：多次反复发作后，常造成轻重不等的心瓣膜器质性损害，形成慢性心瓣膜病,发病年龄：多见于,515,岁，以,69,岁为发病高峰，,二,.,病因及发病机制,（一）致病因素,是与,A,组乙型溶血性链球菌感染,有关的,变态反应性炎症,与链球菌感染有关的依据,发病前有上呼吸道链球菌感染史,发病时,95,患者血中抗,O,抗体升高,其它部位链球菌感染与本病无明显相关,抗生素广泛使用后，明显的减少风湿病的发生和复发,本病多发生于链球菌感染盛行的冬、春季节及咽部链球菌感染好发的寒冷潮湿的地区,非细菌感染直接性损害,不是化脓性炎,发病在链球菌感染后的,2,3,周,典型病变不见于链球菌感染的原发部位,典型病变区从未培养出链球菌,是变态反应性炎症,有纤维素样坏死,风湿小体是一种细胞介导的迟发性变态反应引起的肉芽肿,有多种抗体升高,（二）发病机制,不清，目前倾向：,抗原抗体交叉反应学说,链球菌细菌壁的,C,抗原,引起的抗体与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应,M,抗原,的抗体与心肌及血管平滑肌的成分发生交叉反应,抗体,链球菌,M,旦白,C,多糖,心肌,抗原,心瓣膜糖旦白,机体,抗体,三,.,基本病理变化,（一）病变部位：,全身结缔组织,（二）病变本质：,炎症,（三）病变特征：,风湿小体,(,肉芽肿,),形成,早期有粘液变性、纤维素样坏死等变质性变,典型病变可表现为浆液纤维素性炎，常发生于浆膜、滑膜，如心包、关节等,也可为,特殊肉芽肿,风湿小体,的增生性炎,（四）基本病变：分为三期,1.,变质渗出期,（,1,个月）,病理变化：结缔组织发生黏液样变性，纤维素样坏死,部位：心脏、浆膜、关节、皮肤等,变态反应损害，结缔组织水肿,基质中蛋白聚糖增多,粘液变性,胶原纤维肿胀、断裂，崩解,纤维素样坏死,病灶内还有浆液，纤维素及中性白细胞渗出，并散在淋巴、浆细胞浸润及组织细胞增生等,后果,：,完全吸收,纤维化、愈合,有的病变（尤其是心脏病变）继续发展，进入肉芽肿期,2.,增生期或肉芽肿期,（,2,3,月）,病理变化：特征性病变：,Aschoff,小体（风湿小体）,的形成,部位：心肌间质、心内膜下、关节和皮下等结缔组织内,组成：由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死的病灶内，并有少量渗出的淋巴细胞和浆细胞等共同构成,风湿细胞的来源：巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死后转变为风湿细胞,风湿小体的形态,：位于心肌间质的小血管旁，呈梭形或椭圆形，中央可见纤维素样坏死及风湿细胞，周围可见少量的炎症细胞,风湿细胞：,体积大，圆形、多边形，胞质丰富呈嗜碱性，核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，呈细丝状向核膜放射，核的横切面向枭眼状，纵切面向毛毛虫样。,3.,纤维化期或愈合期（,2,3,月）,病灶内坏死物溶解吸收,炎性细胞崩解消失,风湿细胞逐渐减少甚至消失,风湿细胞胞浆减少,纤维母细胞,纤维细胞,产生胶原纤维，使病灶纤维化，形成梭形瘢痕,四,.,风湿病的各器官病变,（一）风湿性心脏病,内膜风湿性心内膜炎,心脏 心肌风湿性心肌炎,外膜风湿性心外膜炎,心脏全层风湿性全心炎,1,、风湿性心内膜炎,风湿性心脏病以风湿性心内膜炎,最多见,病变部位：以,瓣膜受累为主,二尖瓣病变最多,，占,50%,以上,其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累,主动脉瓣,三尖瓣及肺动脉瓣的病变较少,瓣膜病理变化可分两个阶段,急性期,白色血栓,变态反应,瓣膜内变质、渗出,瓣膜肿胀增厚,内皮细胞受损、脱落,血小板凝聚和纤维素沉积,白色血栓,肉眼：病变瓣膜闭锁缘血栓呈灰白色，半透明、粟粒大小，单行排列如串珠状。称,疣状赘生物,疣状心内膜炎,由血小板及少量纤维蛋白构成,血小板血栓或白色血栓,慢性期,赘生物形成,机化,反复发生，导致慢性心瓣膜病,瓣膜增厚、变硬、弹性,心瓣膜关闭不全,瓣膜间相互粘连心瓣膜狭窄,瓣膜缩短、卷曲心瓣膜管壁不全,瓣膜口狭窄,或,关闭不全,，形成,慢性心瓣膜病,病变累及腱索、乳头肌时加重上述病变,2.,风湿性心肌炎,部位：心肌间质，以,室间隔和左室后壁上部多见,病理变化：,风湿小体，,间质水肿、淋巴细胞浸润,年龄,：,发生于成人灶性间质性心肌炎,发生于儿童弥漫性间质性心肌炎,后果,风湿小体,机化,细小瘢痕,如病灶小，形成瘢痕少，对心脏功能影响小，但若病变累及传导系统，则发生传导障碍,3.,风湿性心包炎,1,）部位：心外膜（心包脏层）,2,）病变：浆液性炎,心包积液,纤维素性炎,绒毛心,心外膜,纤维素性心外膜炎,绒毛心（,Cor,Villosum,）,后果：,渗出物可吸收,纤维素多，吸收不全，则引起机化，使心包增厚、粘连，形成,缩窄性心包炎,4.,风湿性全心炎,心脏三层结构同时受累，少见,（二）风湿性关节炎,除心脏外，风湿病常累及的部位是关节，急性发作时,75%,有关节病变，其特点：,常累及大关节，最常见：膝、踝、肩、腕、肘等,呈游走性，不同关节此起彼伏、先后发生,受累关节有红、肿、热、痛及功能障碍,病理变化,:,受累关节软组织中有变性及增生性改变，关节腔内有浆液积纤维素渗出，病变滑膜充血肿胀,后果：,病愈后渗出吸收，一般不留下痕迹，因不累及软骨，故不造成关节强直,（三）皮肤病变,风湿病急性期皮肤可出现,环形红斑,和,皮下结节,，均具诊断意义,环形红斑,：,部位：多见于躯干和四肢,肉眼：病灶中心色泽正常，周围呈红色的环形或半环形，直径约,3cm,，约,1-2,天消失,光镜：为渗出性病变：即真皮浅层血管充血，周围炎性水肿，淋巴、单核细胞及中性粒细胞等浸润而形成,皮下结节：,部位：常见于关节附近伸侧皮下，,肉眼：圆或椭圆形，直径约,0.5-2cm,，质硬可活动，持续数天至数周,镜下：增生性病变，中央为纤维素样坏死，外周见增生的成纤维细胞和组织细胞呈栅栏状排列，伴淋巴细胞浸润,后果：风湿活动停止，自行消退，留下小瘢痕,（四）风湿性脑病,多见于,5,12,岁,病变为风湿性脑动脉炎和皮质下脑炎,有神经细胞的变性，胶质细胞的增生，血管充血，水肿及炎细胞浸润等改变,部位：大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质,病变可累及,CNS,多个部位，无特异性,当累及锥体外系时，患儿出现面肌及肢体不自主运动（小舞蹈症）,（五）慢性风湿性心瓣膜病,风湿性心内膜炎反复发作的结果,为瓣膜的,器质性,改变。表现为,瓣膜口狭,窄和,(,或,),关闭不全,，导致血流动力学紊,乱,（,1,）瓣膜口狭窄,瓣膜开放时不能完全张开，导致血流通过障碍,相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚,弹性减弱或丧失,瓣膜环硬化和缩窄,185,瓣膜口狭窄：,因瓣膜粘连、增厚，弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和狭窄，使瓣膜开放时不能完全张开而致血流障碍。,（,2,）瓣膜关闭不全,心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合,使部分血液发生反流,瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔,腱索增粗,缩短和粘连,瓣膜关闭不全,因瓣膜增厚、,变硬、卷曲、缩短，,瓣膜破裂、穿孔，腱,索增粗、缩短、粘,连，使瓣膜关闭时不,能完全闭合而致部分,血液倒流,二尖瓣狭窄并关闭不全,血流动力学和心脏变化的一般规律,心瓣膜病,血流流出受阻,或血液返流,心脏负荷,增加,代偿,心脏张力,性扩张,失,代偿,心脏肌源,性扩张,回,心血流,受阻,二尖瓣狭窄,多由风湿性心内膜炎反复发作所致,可由感染性心内膜炎引起,正常二尖瓣口面积为,5cm,2,可通过两手指,瓣膜口狭窄时可仅,1-2.cm,2,严重时可达,0.5cm,2,早期病变轻时瓣膜轻度增厚,呈隔膜状,;,后期病变重时瓣膜呈,鱼口状,血液动力学及心脏变化,二尖瓣口狭窄,左心房代偿性扩张,、,肥厚,左心房功能代偿失调，血液淤积,肺淤血、水肿,肺动脉高压,右心室代偿性肥大,继而失代偿,三尖瓣相对关闭不全,右心房及体循环静脉淤血。,二尖瓣狭窄,血液流出障碍,左心房,肥大扩张,失代偿,肺静脉,淤血,肺动脉,高压,右心,肥大扩张,失代偿,体循环,淤血,临床表现,左心衰时：出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳带血泡沫痰,右心衰后：颈静脉怒张,肝淤血肿大,下肢水肿及浆膜腔积液等；听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音,X,线显示左心房增大,晚期左心室略缩小,，,X,线显示为,梨形心,二、二尖瓣关闭不全,(mitral insufficiency),多为风湿性心内膜炎的后果,也可由亚心炎等引起。,血液动力学及心脏变化,关闭不全,左室血液返流左房,左房负荷,左房代偿,左室负荷,左室代偿,左心失代偿,肺淤血水肿,临床表现,:,心尖区收缩期吹风样杂音。,X,线显示左心室肥大,呈,球形心,第四节 感染性心内膜炎,感染性心内膜炎,是由病原微生物,直接,侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病；在瓣膜上形成含病原微生物的赘生物,病原微生物以细菌最为多见，又称细菌性心内膜炎,分为急性和亚急性两种,急性细菌性心内膜炎,主要由致病力强的化脓菌引起，病变常累及瓣膜,炎症反应剧烈，常引起组织坏死、脱落而形成溃疡，故也称溃疡性心内膜炎。,溃疡处可有血栓形成，并与坏死组织等组成体积较大之赘生物。,严重时还可引起瓣膜的穿孔或破裂。,亚急性细菌性心内膜炎,常由致病力较弱的细菌,(,草绿色链球菌,),引起，常在瓣膜原已有病变的基础上，形成赘生物,肉眼特点：,单个或多个，大小不一（多较大），息肉或菜花状，灰黄色，质脆易脱落,赘生物构成,：由纤维素，血小板，红细胞，,细菌菌落,组成，有少量中性,C,、淋巴,C,、等,细菌自感染灶（扁桃体炎、牙周炎等）入血,菌血症,随血流侵入瓣膜,临床：合并败血症及栓塞、梗死,可听到强弱多变的杂音,镜下：赘生物由纤维素、血小板、中性粒细胞、坏死组织和,细菌团,组成,与风湿性心内膜炎不同,1,、病因：草绿色链球菌直接感染,2,、病变：在瓣膜有病变的基础上，形,成单个或多个大小不一的菜花状或息肉,状含细菌的赘生物,风湿性心内膜炎与亚心炎,赘生物的区别,瓣膜穿孔,Thank you,