1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,体温及其调节,一、体温：机体内部的温度,二、来源：体内物质分解代谢所释放的能量。,三、家畜的体温：恒定,四、恒温的意义：机体的物质代谢即,酶促反应,可释放能量。,五、体温变化的影响,T34,，意识丧失,T25,，心肌纤颤或心跳停止,T42,，多数细胞变性,T45,危及生命,六、家畜体温恒定的原理：产热和散热维持动态平衡。,1,、产热：肝脏,骨骼肌,激素：促进物质代谢,饲料本身,2,、散热：皮肤（占总散热量,的,75%,）,呼吸散热：占,10-25%,消化道,肾脏,七、体温调节,1,、形为性调节,2,、生理性
2、调节：调定点学说来解释,1,）下丘脑体温调节中枢起调定点的作用：能将体温恒定在,37,度的狭小范围内，即该中枢类似恒温箱的调节器，预先将调定点固定在一定的数值（,37,度），这个值称为体温恒定的调定点。,2,）调节机理：,当中枢温度大于,37,度，散热中枢兴奋，产热中枢抑制，散热过程加强，产热过程减弱，体温下降并维持在体温恒定的调定点水平。,第九章 发热,发热是机体在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移，机体产热增多，散热减少，呈现体温升高，并导致各器官系统的机能和代谢变化的病理过程。,第一节 发热的原因,一、致热源性发热,二、非致热源性发热,1,、致热原性发热：,产致热原细胞,产生和,释放内
3、生性致热原,(EP),2,、非致热原性发热,(1),体温调节机能障碍：,(2),产热增多：内分泌腺疾病，骨骼肌强直痉挛的疾病。,(3),散热减少：广泛性皮肤病；体液大量丧失。,第二节 发热机理,一、机理：机体产致热原细胞（嗜中性粒细胞、巨噬细胞）被激活后，产生和释放内生性致热原，作用于体温调节中枢而引起的体温升高。,(,嗜中性粒细胞、巨噬细胞,),(EP),第三节 发热的经过及热型,一、临床经过,（一）体温上升期,（二）高热期,（三）退热期,二、热型：用体温曲线表示一定的发热形式。,（一）稽留热：指高温持续几天不退，一昼夜间的体温变动范围不超过,1,，急性猪瘟、犬瘟热。,（二）弛张热：指体温升
4、高后昼夜温差超过,1,以上，但不降至常温者。败血症，支气管肺炎。,（三）间歇热：发热期与无热期有规律地相互交替，间歇短时间，而后再升高。,（,四）回归热：与间歇热相似，但无热期持续时间较长，其持续时间与发热时间大致相等。,第四节 发热时机体的代谢及机能的变化,一、物质代谢改变：温度每升高,1,，基础代谢提高,13%,糖代谢、脂肪代谢：代谢性酸中毒,蛋白质代谢、,维生素：,VB,、,VC,二、机能改变,心血管机能的改变：心率加快温度每升高,1,，心跳每分钟增加,10-15,次。,呼吸系统：,消化系统,（二）呼吸机能改变：血温升高及酸性代谢产物的刺激,-,呼吸加深加快,-,有利于排酸与散热；持续高温,-,大脑皮层及呼吸中枢抑制,-,呼吸变浅、变慢或不规则。,（,三）消化机能的改变,发热,-,交感神经兴奋,-,消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱,-,口干，舌苔；恶心、呕吐、食欲不振；腹胀。,（,四）中枢神经机能的改变,发热初期，中枢神经系统的兴奋性升高；高热期，高温血液和有毒产物的刺激，中枢神经系统发生抑制，病畜精神沉郁甚至昏迷。,
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