第七章 酸碱平衡紊乱.ppt

第七章 酸碱平衡紊乱,体液,酸碱度,相对恒定,是维持内环境稳定的重要组成部分之一。,机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为,酸碱平衡（,acid-base balance,）,。,因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为,酸碱平衡紊乱（,acid-base disturbance,）或酸碱失衡（,acid-base inbalance,）,。,Acid-Base Disturbance,第一节 酸碱的,自稳态,一、酸碱的概念,能释放,H,+,的物质称为酸,，能接受,H,+,的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。,H,2,CO,3,H,+,+HCO,3,NH,4,+,H,+,+NH,3,H,2,PO,4,-,H,+,+HPO,4,2-,HPr H,+,+Pr,-,Acid-Base Disturbance,二、体液酸碱物质的来源,代谢、摄食使体内酸碱量发生变化。普通膳食条,件下，体内酸生成量远超过碱。,（一）酸,主要由体内代谢产生,1.,挥发酸（,volatile acid,）,可以,CO,2,形式由肺排出的酸，即,碳酸，是体内代谢过程产生最多的酸,。,细胞内碳酸酐酶,（红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细,胞、胃黏膜上皮细胞）,催化,CO,2,与水结合生成,H,2,CO,3,碳酸酐酶 碳酸酐酶,CO,2,+H,2,O H,2,CO,3,HHCO,3,Acid-Base Disturbance,2.,固定酸（,fixed acid,）,只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的,H,3,PO,4,、,H,2,SO,4,、,尿酸,、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、,-,羟丁酸等。,3.,摄入的酸,性物质,食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物,(,氯化铵、水杨酸,),等。,Acid-Base Disturbance,（二）碱,主要来自食物,特别是,蔬菜和水果中所含的,有机酸盐,（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）,多为碱性盐。,体内,代谢过程可生成少量的碱性物质,，如,NH,3,。,体内碱的生成量远少于酸。,Acid-Base Disturbance,三、酸碱平衡的调节,（一）体液的缓冲（,buffer,）,作用,缓冲对,溶液里存在弱酸和其相对应的盐,具有,减轻,溶液轻度,pH,变化的能力。,1.,体液中的缓冲对,NaHCO,3,Na,2,HPO,4,NaPr,H,2,CO,3,NaH,2,PO,4,HPr,KPr K,2,HPO,4,HPr KH,2,PO,4,KHb KHbO,2,KHCO,3,HHb HHbO,2,H,2,CO,3,ECF,：；,ICF,（,一般细胞,）,：,；,（,红细胞,）,：,；,Acid-Base Disturbance,全血的五种缓冲系统,Acid-Base Disturbance,全血中各缓冲系统的含量与分布,缓冲系统,占全血缓冲系统,%,血浆,HCO,3,-,35,细胞内,HCO,3,-,18,Hb,-,及,HbO,2,-,35,Pr,-,7,HPO,4,-,5,53%,Acid-Base Disturbance,（,1,）,NaHCO,3,/H,2,CO,3,缓冲对作用最强,含量占体液总缓冲量一半以上；,与呼吸和泌尿功能紧密相联（,NaHCO,3,可由肾脏排出，,H,2,CO,3,可由呼吸调节）；,HCl+NaHCO,3,NaCl+H,2,CO,3,NaOH+H,2,CO,3,NaHCO,3,+H,2,O,仅缓冲体内的固定酸。,（,2,）,Hb,缓冲对作用占第二位，主要缓冲挥发酸,碳酸酐酶,（,CO,2,进入,Rbc HCO,3,-,和,H,+,，,H,+,与,Hb,氨基结合,氨基甲酸血红蛋白,），该反应较快。,Acid-Base Disturbance,（,3,）组织细胞的缓冲作用,通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（,磷酸盐和蛋白,）完成，发挥作用需,2,4 h,。,酶,Cl,-,e,H,+,i,K+,e,H,+,i,细胞膜有多种离子转运蛋白，,不同细胞,内外可进行,H,+,-K,+,、,H,+,-Na,+,、,Cl,-,-HCO,3,-,等双向离子交换。,一般细胞,：,H,+,H,+,K,+,Rbc,内：,CO,2,CO,2,CO,2,H,2,O,HCO,3,-,H,+,HHb/HHbO,2,Cl,-,Hb,-,/HbO,2,-,Acid-Base Disturbance,2.,缓冲调节的特点,属化学反应，,即刻发挥作用，但总体能力有限,(,缓冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。,（,4,）代谢性酸中毒持续较久时，骨盐溶解也参与缓冲调节,（造成骨质疏松）。,Ca,3,(PO,4,),2,+4H,+,3Ca,2+,+2H,2,PO,4,-,组织细胞缓冲调节的特点：,首先通过细胞膜内外的离子交换以维持电中性，然后由,ICF,缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移到胞内，减轻了,ECF,酸碱度变化，使,ICF,发生与,ECF同性质酸碱度变化,，同时,引起继发的离子紊乱。,Acid-Base Disturbance,PaCO,2,脑脊液,H,+,PaO,2,PaCO,2,H,+,e,中枢化学感受器 外周化学感受器,呼吸中枢,兴奋性,呼吸深快,呼出,CO,2,降低体内,H,2,CO,3,（二）呼吸调节,体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。,Acid-Base Disturbance,中枢化感器对,PaCO,2,的敏感度,外周,化感器，当,PaCO,2,或,H,+,e,时反向调节。,呼吸调节的特点：,1.,呼吸,中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用；,2.,呼吸调节,属神经反射，,调节速度快,（数分钟内开始发挥作用，,12 h,24 h,可达最大代偿）；,3.,生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸调节体内酸碱量变化的,能力有限,（中枢兴奋性同时受,PaO,2,变化的影响）。,Acid-Base Disturbance,（三）肾的调节和代偿作用,通过调节,排出酸,或,保留碱,的量，调节血浆,HCO,-,，维持,pH,相对恒定。,排酸,：,通过滤出酸，泌,H,+,、排,NH,4,+,及可滴定酸,(,酸性磷酸盐,),排出固定酸。,保碱,：,重吸收原尿中,HCO,3,-,(,与,H,+,-Na,+,交换偶联,),，在肾小管上皮中新生成,HCO,3,-,（与泌,NH,4,+,、排酸性磷酸盐偶联）,防止丢失、补充消耗,。,肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种,:,Acid-Base Disturbance,1.,H,+,-Na,+,交换,:,主要在近端小管进行，占其泌,H,+,的,2/3,Acid-Base Disturbance,2.,主动泌,H,+,：,主要在远端小管和集合管的闰细胞进行，也占近曲小管泌,H,+,的,1/3,。,Acid-Base Disturbance,3.,产,NH,3,、排泌,NH,4,+,：,近端小管（产,NH,NH,4,+,的主要场所）的,NH,4,+,-Na,+,交换与远端小管泌,NH,3,Acid-Base Disturbance,4.,远端小管的,K,+,-Na,+交换和,H,+,-Na,+,交换：,两种交换之间存在竞争性抑制作用。,酸中毒时，,H,+,分泌增多，,K,+,分泌减少,高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。,肾调节酸碱紊乱的特点：,1.,肾小管上皮细胞酸化时,，碳酸酐酶、脱氨酶活性,排酸保碱,；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制直接排碱。,Acid-Base Disturbance,2.,当体内固定酸时，肾直接排酸、保碱，减轻体内酸的增多；体内,CO,2,时，肾保碱使,HCO,3,-,，使,HCO,3,-,/H,2,CO,3,比值恢复正常。,3.,肾调节,作用强大而持久，但启动慢,，数小时后方开始发挥作用，,3,5,天可达最大代偿。,Acid-Base Disturbance,机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：,当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，或调节酸碱平衡的器官功能障碍时,体内,酸碱量,发生明显变化；,或同时,酸碱比值（,pH,）,发生明显改变,酸碱平衡紊乱,Acid-Base Disturbance,一、,Henderson-Hasselbalch,方程,溶液,H,+,的负对数即,pH,。,pH=pKa+lgHCO,3,-,/H,2,CO,3,H,2,CO,3,=PaCO,2,pH=6.1+lg HCO,3,-,/0.03 PaCO,2,=6.1+lg24/1.2=7.4,第二节 反映酸碱平衡的指标,HCO,3,-,pHPaCO,2,(1),血液,pH,主要取决于,HCO,3,-,与,PaCO,2,的比值。,受肾脏调节的代谢性因素,受肺脏调节的呼吸性因素,Acid-Base Disturbance,(2),当,病因,引起,HCO,3,-,原发性变化,时，机体,代偿,必将使,PaCO,2,发生,继发性同方向变化,，以维持,pH,恒定；反之亦然。,因而，体内,HCO,3,-,和,PaCO,2,的变化都存在两种可能，病因引起 的原发变化，或代偿引起的继发变化。,(3),病因引起,HCO,3,-,原发性改变的,，称为代谢性,（,为代碱，,为代酸）；,病因引起,PaCO,2,原发性改变的,，称为呼吸性,（,为呼酸，,为呼碱）,Acid-Base Disturbance,（一）,pH,值,溶液,H,+,的负对数。动脉血,pH=7.40.05,（,1,）,pH,超出正常称为,失（不完全）代偿性,7.45,为失代偿性碱中毒,;,7.35,为失代偿性酸中毒。,（,2,）,pH,在正常范围内，可能为：,若,HCO,3,-,和,PaCO,2,均正常，则无酸碱紊乱；,若,HCO,3,-,和,PaCO,2,值已不正常,a.,可能为代偿性,代偿调节不可能使,pH,超过,7.4,，故若,pH,在,7.47.45,间为代偿性碱中毒；,pH,在,7.35 7.4,间为代偿性酸中毒；,b.,可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。,二、酸碱平衡的指标,Acid-Base Disturbance,（二）反映呼吸因素,（,PaCO,2,）的指标,PaCO,2,是,物理溶解在动脉血中的,CO,2,产生的张力,。,正常值：,33 46 mmHg(40 5 mmHg),1.,若,33 mmHg,（过度通气）可能为：,呼碱,(,病因引起其原发性变化,),代酸,(,代偿引起其继发性变化,),Acid-Base Disturbance,2.,若,46 mmHg,（,CO,2,潴留）可能为：,呼酸,(,病因引起其原发性变化,),代碱,(,代偿引起其继发性变化,),（三）反映代谢性因素,（,HCO,3,-,）,的指标,因而该类指标分为两大类1.,排除呼吸因素影响的代谢指标,标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品在,38,、血氧饱和度,100%,、,PCO,2,40 mmHg,条件平衡后测）。,（,1,）,缓冲碱（,buffer base,BB,）,在标准条件下,1,升动脉血中具有缓冲作用的碱性物质的总量（包括血浆和血细胞内）。,正常值：,505 mmol/L(45,52 mmol/L,),血液中,CO,2,含量的变化会影响,HCO,3,-,的量,CO,2,+H,2,O H,2,CO,3,HCO,3,-,+H,+,Acid-Base Disturbance,（,2,）碱剩余（,base excess,BE,）,在标准条件下,1,升动脉血加,酸,或,碱,滴定到,pH7.4,时，所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“,+”,值表示；需用碱表明血液酸多，以,“,-,”,值表示）。,标准条件下,动脉血中所含碱量较正常多或少多少,。,正常值：,03 mmol/L(-3,+3 mmol/L,),（,0,的含义？）,（,3,）,标准碳酸氢盐（,standard bicarbonate,SB,）,在标准条件下,1,升动脉血中的,HCO,3,-,含量。,正常值：,22,27 mmol/L,（,243 mmol/L,）,Acid-Base Disturbance,2.,受呼吸因素影响的代谢指标,动脉血密封,未经标准条件校准,直接测其中碱量。,实际碳酸氢盐（,actual bicarbonate,AB,）,指,1,升动脉血在隔绝空气条件下测得的,HCO,3,-,量。,正常值：,22,27 mmol/L,（,243 mmol/L,）,Acid-Base Disturbance,.,代谢性指标变化的意义,（,1,）,代谢性指标，可能为：,代碱,(,病因引起其原发性升高,),；,呼酸,(,代偿引起其继发性升高,),。,代谢性指标,，可能为：,代酸,(,病因引起其原发性降低,),；,呼碱,(,代偿引起其继发性降低,),。,（,2,）,AB,与,SB,的关系：,两者为不同条件下测得的同一物质（,HCO,3,-,）的量；,SB,仅受病因和肾代偿的影响；,AB,除受病因和肾代偿影响外，还直接受,PaCO,2,影响。,Acid-Base Disturbance,正常时,因,PaCO,2,为,40 mmHg,，故,AB,SB,。,若,ABSB,反映,PaCO,2,40 mmHg,，,CO,2,潴留,PaCO,2,（呼酸时原发性，代碱时继发性,),。,若,AB,，而,SB,、,BE,正常，见于急呼酸（肾尚未充分代偿）；,若,AB,，而,SB,、,BE,也均，见于慢呼酸或代碱。,（急性，慢性）；,Acid-Base Disturbance,若,AB,SB,反映,PaCO,2,16 mmol/L,示,AG,增高型代谢性酸中毒。,Na,+UC=Cl,-,+HCO,3,-,+UA,Acid-Base Disturbance,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,病因引起体液中,HCO,3,-,或,PaCO,2,量直接改变，或同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱,(acid base disturbance,）。,一、代谢性酸中毒（,metabolic acidosis,）,以血浆,HCO,3,-,原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,代谢异常致产酸或排酸,固定酸体内潴留,；或,丢碱过多,体内碱缺失。,引起酸碱平衡紊乱的,病因为单一,的代谢,因素,或呼吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性酸碱平衡紊乱,（,simple acid-base disturbance,）。,Acid-Base Disturbance,依,AG,值将代酸分为两类：,（,1,）,AG,增大血氯正常型代酸,（固定酸潴留碱被消耗）,（,2,）,AG,正常血氯增多,型代酸,（碱丢失过多使酸相对多）,Na,+,Cl,-,UC,UA,AG,HCO,-,3,Cl,-,AG,HCO,-,3,Na,+,UC,正常情况,Cl,-,AG,Na,+,UC,HCO,-,3,AG,增大血氯正常型代酸,AG,正常血氯增多,型代酸,（,一）代酸的分类,Acid-Base Disturbance,（二）代酸的病因与机制,（,1,）缺氧、严重肝病,乳酸生成，转化处理障碍,乳酸,糖尿病、饥饿等,脂肪动员,酮体生成,。,1.,AG,增大血氯正常型代酸,产酸或排酸,固定酸潴留,。,（,2,）严重肾衰竭,GFR,固定酸排出,（,3,）,固定酸摄入过多,（,水杨酸中毒）,Acid-Base Disturbance,2.,AG,正常血氯增多型代酸,丢碱、碱被稀释、消耗碱,碱缺失,。,（,1,）,大量碱性肠液丢失,（,3,）肾保碱功能障碍：,近端肾小管泌,H,+,障碍导致,HCO,3,-,丢失；远端肾小管泌,H,+,障碍使,HCO,3,-,生成，同时尿铵及可滴定酸排出；大量应用,CA,抑制剂。,（,2,）大量输入生理盐水稀释体内,HCO,3,-,（,4,）含氯的酸性盐（,NH,4,Cl,）输入过多，在体内代谢生成,HCl,。,Acid-Base Disturbance,血浆,上皮,管腔,K,+,K,+,H,+,K,+,H,+,高血钾,K,+,H,+,碱性尿,K,+,尿,Na,+,Na,+,3.,高钾血症和反常性碱性尿,反常性,碱性尿,肾小管性酸中毒,酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。,Acid-Base Disturbance,（三）代酸时机体的代偿调节,1.,缓冲代偿调节,随着血浆,H,+,：,首先血浆中各种缓冲对发挥作用，消耗,HCO,3,-,及其它缓冲碱,碱性指标,（,AB,、,SB,、,BE,）,;,接着,H,+,入胞,(2,4h,后,),H,+,i,，,ICF,缓冲调节，引起,K,+,e,。,2.,呼吸代偿调节,H,+,e,呼吸深快，排出,CO,2,PaCO,2,继发性,。,Acid-Base Disturbance,3.,肾代偿调节,H,+,i,肾小管排泌,H,+,、,NH,4,+,和酸性磷酸盐，重吸收和生成,HCO,3,-,补充体液中减少的碱,排酸性尿。,4.,慢性代酸骨盐溶解,有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。,5.,代酸时酸碱指标的变化：,AB,、,SB,、,BE,原发性，,PaCO,2,继发性,AB,SB,，,pH,7.35,或,在,7.4,7.35,间。,Acid-Base Disturbance,（四）代酸对机体的影响,心肌,收缩性能,1.,抑制心血管系统功能,a.,降低血管对,CA,反应性,（缩血管调节反应性，毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压,b.,抑制心肌细胞,Ca,2+,转运,（,Ca,2+,内流,肌浆网释,Ca,2+,）,H,+,与,Ca,2+,竞争结合肌钙蛋白，,阻断有效横桥形成,c.,高钾血症可致心律失常,Acid-Base Disturbance,2.,抑制,CNS,功能,a.,使,CNS,能量代谢障碍,b.,使抑制性中枢递质,（,-,氨基丁酸）生成,CNS,功能抑制,（五）代酸的防治原则,1.,防治原发病。,2.,补充碱性物质,:,首选,NaHCO,3,，,无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。,3.,纠正,水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。,3.,慢性酸中毒使骨质脱钙、软化,Acid-Base Disturbance,补碱时特别注意防止纠酸后发生,:,低血钾与低血钙,Ca,2+,+,血浆蛋白 结合钙,OH,-,H,+,Acid-Base Disturbance,二、呼吸性酸中毒（,respiratory acidosis,）,以血浆,PaCO,2,（,H,2,CO,3,）原发性增高为特征的呼吸性酸中毒,。,（一）呼酸的病因与机制,通气障碍使,CO,2,呼出受阻,，或,吸入气中,CO,2,过多,。,1,通气障碍,呼吸中枢抑制、呼吸运动、胸内压、气道阻塞狭窄、肺部疾患等,致通气量，,体内,CO2,潴留,；,2,吸入气,CO,2,过高,外环境通风不良，或呼吸机使用不当。,Acid-Base Disturbance,(1)ECF,非碳酸盐缓冲对缓冲,HCO,3,-,e,轻度 ；,(2)ICE,的缓冲,H,+,-K,+,交换,高钾血症,；,CO,2,弥散入,Rbc,生成,HCO,3,-,和,H,+,Rbc,膜,Cl,-,-HCO,3,-,交换,HCO,3,-,e,轻度 ，,Cl,-,e,轻度,。,（二）呼酸时机体的代偿调节,呼吸系统不能发挥代偿作用。,1.,急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限,酸碱指标变化：,PaCO,2,原发性,；,AB,继发性轻度 ，,SB,、,BE,维持正常，,AB,SB,；,pH,7.35,。,Acid-Base Disturbance,2.,慢性期（,24 h,以上）,除缓冲调节外，,肾持续排酸保碱,（泌,H,+,、,NH,4,+,，重吸收和生成,HCO,3,-,）,，,使,HCO,3,-,e,继发性明显,。,酸碱指标变化：,PaCO,2,原发性；碱性指标,（,AB,、,SB,、,BE,等）,继发性明显,，,AB,SB,；,pH,可在,7.4 7.35,间或,7.35,。,高浓度刺激,血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应，而脑血管无,受体）,综合效应为脑血管扩张,（三）呼酸对机体的影响,1.,CO,2,直接作用使血管扩张；,Acid-Base Disturbance,2.,同代酸（使心血管系统和,CNS,功能抑制），但,对,CNS,的抑制更为严重,（,CO,2,麻醉）,。,CO,2,使脑血管扩张,脑灌流量，脑间质水肿,颅内压,持续性头痛,；,酸中毒使,CNS,能代障碍、抑制性递质生成,CNS,功能障碍，出现多种精神与神经症状,(,震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷,),。,呼吸功能降低使,CO,2,大量潴留所致的脑,功能障碍称,肺性脑病,或,CO,2,麻醉,。,Acid-Base Disturbance,Acid-Base Disturbance,（四）呼酸的防治原则,1.,治疗原发病,2.,改善通气功能。,3.,谨慎补碱,:,可补,NaHCO,3,，,最好选用不含钠的有机碱,（三羟甲基氨基甲烷，,THAM,）,三、代谢性碱中毒（,metabolic alkalosis,）,以,HCO,3,-,原发性增多为特征。,（一）代碱的病因与机制,1.H,+,、,Cl,-,丢失过多,（,1,）胃液丢失过多,血,HCO,3,-,、,Cl,-,、,K,+,（,2,）经肾失,H,+,、,Cl,-,长期应用袢利尿剂,（抑制髓袢升支对,Cl,-,、,Na,+,和,H,2,O,的重吸收）,远端肾小管,H,+,-Na,+,交换,排,H,+,、,排,Cl,-,，,HCO,3,-,重吸收,血,HCO,3,-,、,Cl,-,；,醛固酮增多或糖皮质激素使用过多,肾排,H,+,、,K,+,。,Acid-Base Disturbance,2.,补碱过多,（使用过量,NaHCO,3,；输柠檬酸钠抗凝库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成,NaHCO,3,）。,3.,低钾血症时（非碱中毒低钾）,K,+,向胞外移、,H,+,向胞内移,H,+,i,，,H,+,e,(,胞内外,酸碱度变化不一致,，出现,反常性酸性尿,),。,4.,肝功能衰竭,尿素合成障碍,血氨增高 （,NH,3,可中和,H,+,，属碱性）。,Acid-Base Disturbance,（二）代碱的分类,肾能迅速排出血浆中过多的,HCO,3,-,，,只有在肾排出,HCO,3,-,能力降低,时方易发生代谢性碱中毒。,有效循环血量、低钾血症及,ALD,增多等,肾小管重吸收显著、滤过率,肾排,HCO,3,-,功能,称为,代谢性碱中毒的维持因素,。,Acid-Base Disturbance,2.,盐水,抵抗性碱中毒,因,ALD,原发性和,K,+,e,引起的代碱（,排碱障碍型代碱,）,ALD,原发和,K,+,e,是主要维持因素，也是限制肾排,HCO,3,-,的主要因素，单纯补充生理盐水治疗无效，需补,K,+,。,Acid-Base Disturbance,1.,盐水反应性碱中毒,因,H,+,、,Cl,-,丢失过多引起的代碱（,酸丢失过多型代碱,），有效循环血量是主要维持因素，,Cl,-,e,是限制肾排出,HCO,3,-,的主要因素，补充循环血量及,Cl,-,有治疗作用。,（三）代碱时机体的代偿调节,1.,缓冲调节,随着血浆碱性物质,首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成,HCO,3,-,及其它缓冲碱,AB,、,SB,；,接着细胞内,H,+,外移、胞外,K,+,内移,H,+,i,启动,ICF,缓冲调节，引起,K,+,e,。,Acid-Base Disturbance,2.,呼吸调节,H,+,e,呼吸浅慢，排出,CO,2,PaCO,2,继发性。,3.,肾调节,肾排,H,+,、,NH,4,+,、重吸收,HCO,3,-,减少,碱性尿。,若伴有：,血,Cl,-,（原尿中,Cl,-,，小管上皮与管腔液,Cl,-,-HCO,3,-,交换）；,血,K,+,（肾小管重吸收,K,+,，泌,H,+,，对原尿中,HCO,3,-,重吸收）；,低血容量,（肾灌流，,HCO,3,-,滤出）；,限制,HCO,3,-,的排出，成为,代碱的维持因素,。,Acid-Base Disturbance,4.,代碱时酸碱指标的变化：,碱性指标原发性；,PaCO,2,继发性,，,AB,SB,；,pH,7.45,或在,7.4,7.45,间。,（四）代碱对机体的影响,1.,CNS,功能紊乱兴奋性,（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）,。,pH,使,-,氨基丁酸合成酶活性、分解酶活性,CNS,抑制性神经递质,-,氨基丁酸,；pH,使,Hb,与,O,2,亲和力,（,氧离曲线左上移）,HbO,2,中,O,2,释放,组织缺氧、,脑缺氧,。,3.,易发生低钾血症。,2.,pH,使血浆游离,Ca,2+,阈电位,，致,神经肌肉兴奋性,肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。,pH,Ca,2+,+,血浆蛋白,Ca,2+,-,结合蛋白,pH,Acid-Base Disturbance,四、呼吸性碱中毒（,respiratory alkalosis,）,以,PaCO,2,（,H,2,CO,3,）原发性减少为特征的。,（一）呼碱的病因与机制,各种,原发病因所致的过度通气,，,使,CO,2,排出过多。,缺氧、败血症、肝硬化、精神因素,呼吸中枢兴奋性,CO,2,呼出，使,PaCO,2,原发性,。,Acid-Base Disturbance,（二）呼碱时机体的代偿调节,1.,缓冲调节,ECF,首先发挥缓冲,，能力较弱，使,AB,轻度,；,H,+,外移、,K,+,内移,ICF,缓冲，,低钾血症,；,红细胞内,CO,2,外移引起,HCO,3,-,内移,可致,高氯血症,。,Acid-Base Disturbance,2.,呼吸调节,因,PaCO,2,、,H,+,使呼吸中枢抑制的效应,病因引起的呼吸中枢兴奋效应,呼吸调节不能发挥代偿效应,。,3.,肾调节,急性阶段无明显作用；,慢性阶段排,H,+,、,NH,4,+,，重吸收,HCO,3,-,排出HCO,3,-,，致,HCO,3,-,继发性明显,。,Acid-Base Disturbance,4.,呼碱时酸碱指标的变化,急呼碱：,PaCO,2,；,AB,，,SB,、,BE,正常,，,AB,SB,；,pH,7.45,；,慢呼碱：,PaCO,2,；,AB,、,SB,、,BE,均,，仍保持,AB,SB,；,pH,在,7.4,7.45,间或,7.45,。,(,三,),呼碱对机体的影响,1.,CNS,兴奋性，脑缺氧,PaCO,2,中枢抑制性神经递质，伴有病因对中枢的兴奋效应,易激动，烦燥不安；,PaCO,2,脑血管收缩及氧离曲线左移,脑缺血缺,氧,脑皮层功能抑制，皮层下兴奋（惊厥、抽搐），严重时,CNS,抑制,。,2.,PaCO,2,致,H,+,e,血浆游离,Ca,2+,，,神经肌肉应激性,，易抽搐。,（四）呼碱的防治原则,防治原发病,;,镇静,;,可考虑吸入含高浓度,CO,2,的,气体,。,Acid-Base Disturbance,第四节 混合型酸碱平衡紊乱,两种或叁种单纯性同时发生，为混合型。,一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）,1.,病因,通气障碍,（,CO,2,潴留）,伴有产酸,（固定酸潴留）。,（,1,）严重肺部疾病（,慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸运动）,并发休克、心衰时,缺氧伴,CO,2,潴留,；,（,2,）心跳、呼吸骤停。,2.,酸碱指标变化,碱性指标原发,，同时,呼吸指标原发,，,致,HCO,3,-,/PaCO,2,值显著，,pH,明显,。,Acid-Base Disturbance,二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱）,1.,病因,通气过度伴有碱潴留。,高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等,过度通气使,CO,2,排出,；,伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用,体内碱潴留,。,2.,酸碱指标变化,碱性指标原发,，同时,呼吸指标原发,，,致,HCO,3,-,/PaCO,2,比值，,pH,明显,。,Acid-Base Disturbance,三、呼酸合并代碱,1.,病因,肺部疾患,致,CO,2,潴留，并大量使用排酸利尿剂或过量补,NaHCO,3,之后。2.,酸碱指标变化,呼吸指标明显；代谢指标明显,超出了呼酸时碱性指标代偿增高的范围,上限,（通过代偿公式计算可知）；,pH,可正常或略高、,略低。,Acid-Base Disturbance,四、代酸合并呼碱,1.,病因,休克、心衰、肾功衰致,酸潴留,，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。,2.,酸碱指标变化,代谢性指标明显；呼吸性指标明显,超出了代酸时呼吸指标代偿降低的最大范围,（通过代偿公式计算可知）；,pH,可正常或,略高、略低,。,Acid-Base Disturbance,五、代酸合并代碱,1.,病因,严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或糖尿病合并剧烈呕吐。,2.,酸碱指标变化,血浆,pH,、,HCO,3,-,、,PaCO,2,都基本正常，,AG,升高。,Acid-Base Disturbance,六、酸碱平衡紊乱代偿,预测,公式,据资料推算出的单纯性时，由原发性指标实测值,预算继发性指标最大变化幅度,的计算公式。,对,一种继发指标变化方向,与,可能合并的另一种原发指标变化方向相同,的混合型,需经代偿公式计算最大代偿范围,来鉴别判定其为单纯性,或是混合性,。,Acid-Base Disturbance,单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式,Acid-Base Disturbance,例：某肺原性心脏病患者，因水肿长期使用利尿剂,pH,7.42,PaCO,2,70 mmHg,AB 45 mmol/L,，,SB 38 mmol/L,，,BE 15 mmol/L,。,PaCO,2,=0.7HCO,3,-,5 =0.7(45-24)5,=19.7,9.7,预测,PaCO,2,=40+19.7,40+9.7=59.7,49,实测,PaCO,2,计算的代偿值范围。,诊断：代碱,+,呼酸,分析：,pH,在正常高限,（碱中毒）,；呼吸功能障碍可致,CO,2,潴留或缺氧,(,呼酸,?,代酸？,),；,利尿剂使肾泌,H,+,，可致肾小管,HCO,3,-,生成和重吸收,（代碱）,，选用代碱预测公式：,Acid-Base Disturbance,酸碱紊乱列线图,据大量测算资料绘制出的,pH,、,PaCO,2,、,HCO,3,-,之间的关系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值,并能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。,pH 7.42,，,PaCO,2,70 mmHg,，,AB 45 mmol/L,，,SB 38 mmol/L,，,BE 15 mmol/L,。,Acid-Base Disturbance,七、三重性混合型酸碱平衡紊乱,体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。,1.,呼吸性酸中毒合并,AG,增高型代酸和代碱。,2.,呼吸性碱中毒合并,AG,增高型代酸和代碱。,结合详实的病史，实验室检查并计算,AG,值，综合分析判定。,Acid-Base Disturbance,