发热病理生理学.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,发 热,华中科技大学同济医学院,病理生理学系,体温升高,调节性体温升高,被动性体温升高,中暑、鱼鳞病,甲状腺功能亢进,体温调节中枢损伤,发热,过热,妊娠期、剧烈运动、应激,体温升高,发热,过热,（调节性体温升高，与,SP,相适应）,（被动性体温升高，超过,SP,水平）,生理性体温升高,病理性体温升高,发热,：,由于致热原的作用使体温,调定点上移,而引起的,调节性体温升高,（超过,0.5,）,称为发热。,一、概 念,发热激活物,外致热原,体内产物,疟,原,虫,真,菌,病,毒,螺,旋,体,细,菌,类,固,醇,Ag,Ab,二、病 因 和 发 病 机 制,革兰阳性菌：,葡萄球菌、链球菌,致热物质：全菌体及其代谢产物如外毒素,革兰阴性菌：,大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌,致热物质：全菌体、肽聚糖、,内毒素,分枝杆菌：,结核杆菌,致热物质：全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质,细菌,内生致热原,（,endogenous,pyrogen,，,EP,）,产,EP,细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。,主要的,EP,有：,IL-1,、,TNF,、,IFN,、,IL-6,主要产,EP,的细胞有：,单核巨噬细胞、肿瘤细胞、神经胶质细胞等,体温调节中枢,正调节中枢：,视前区,-,下丘脑前部,（,preoptic,anterior hypothalamus,POAH),负调节中枢：,中杏仁核,(medial,amygdaloid,nucleus,MAN),腹中膈,（,ventral,septal,area,VSA),致热信号传入中枢的途径,EP,通过血脑屏障转运入脑,EP,通过终板血管器（,OVLT,）,作用于体温调节中枢,EP,通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号,发热中枢调节介质,正调节介质,PGE,Na,+,/Ca,2+,AVP,负调节介质,NO,-MSH,CRH,cAMP,Lipocortin-1,EP,体温调节中枢,发热中枢介质,SP,CRH:,促肾上腺皮质激素释放素,-MSH,：,黑素细胞刺激素,AVP,：,精氨酸加压素,Lipocortin-1,：,脂皮质蛋白,-1,发热激活物,产,EP,细胞,EP,POAH，OVLT,PGE,Na,+,/Ca,+,cAMP,CRH,NO,SP,体温,皮肤散热,肌肉产热,体温,=,升高的,SP,AVP,Lipocortin-1,-MSH,MAN，VSA,(,),发热激活物,产,EP,细胞,EP,S,POAE,OVLT,外致热原,免疫复合物,PGE,类固醇,Na,+,/Ca,2+,cAMP,CRH,NO,Lipocortin-1,(),（,+,）,VSA,，,MAN,-MSH,AVP,皮肤血管收缩,骨骼肌紧张、寒战,散热,产热,体温上升调定点上移,发热发病学示意图,发热的时相：,1,体温上升期：,产热增多、散热减少、,产热,散热，体温上升,2,高热持续期：,产热和散热在较高水平上保持相对平衡,散热增多、产热减少、产热,散热，体温回降,3,体温下降期：,（一）物质代谢的改变,三、代 谢 与 功 能 的 改 变,糖代谢：,糖分解代谢,，糖元贮备,，乳酸,脂肪代谢：,脂肪分解,，脂肪贮备,，消瘦,蛋白质代谢：,蛋白质分解,，负氮平衡,水、盐及维生素代谢,体温每升高,1,，基础代谢率升高,13%,体温上升期：高,Na,高,Cl,体温下降期：低,Na,低,Cl,，,脱水,（二）生理功能的改变,2.,心血管系统：,HR,（,T1,HR18,次,/min),Bp:,体温上升期,略有升高；,高峰期和退热期,轻度下降,1.,中枢神经系统：,烦躁、谵语、幻觉,小儿高热易出现热惊厥,3.,呼吸系统：,呼吸深快,4.,消化系统：,消化液分泌,，酶活性,1.,抗感染能力的改变：,双向影响,2.,对肿瘤细胞的影响：,发热疗法治疗肿瘤,3.,急性期反应,（三）防御功能的改变,（一）防治原发病,（二）,对一般发热不急于解热,（三）下列情况应及时解热,1,体温过高者；,2,恶性肿瘤患者持续发热时；,3,心肌劳损或心肌梗死病人；,4,妊娠妇女。,四、防治的病理生理基础,（四）解热措施,1,药物解热,(1),化学药物：水杨酸盐类。,(2),类固醇解热药：糖皮质激素。,(3),清热解毒中草药也有一定解热作,用，可适当选用。,2,物理降温 冰帽或冰带。,