慢性支气管炎肺气肿(a).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性支气管炎,（,Chronic bronchitis),慨念：,慢支是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。,临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。,病情缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。,是一常见病，患病率高,(3.2%),。,病因和发病机制,一、大气污染,二、吸烟,三、感染：多为病毒和细菌,四、过敏因素,五、其他,：（,1,）自主神经功能失调,（,2,）呼吸防御功能下降,（,3,）营养因素的缺乏,（,4,）遗传因素,病理：,早期：气道上皮细胞粘连、倒伏、脱失，,细胞发生空泡变性、坏死、增生,中期：粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩,晚期：管腔僵硬或塌陷；进一步发展蔓,延至细支气管和肺泡壁，形成肺,组织结构破坏或纤维组织增生，,而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。,过多的气道黏液,黏膜下层黏液的分泌腺,受损的呼吸道黏膜,P K Jeffery,Scanning electron micrograph showing bacterial damage to the cilia and epithelium,PK Jeffery 1998,PK Jeffery,COPD,小气道的炎症,COPD,患者气道平滑肌增厚,不吸烟,COPD,Saetta,.1998病理生理,早期：,FEV1,、,最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但小气道功能有异常；,病情加重,，常规通气功能有异常,缓解期：,多恢复正常,疾病发展,，气道成为不可逆阻塞,临床表现,、,症状,（一）咳嗽：,原因：,粘膜充血、水肿或有分泌物,特点：,白天较轻，早晚较重,（二）咳痰：,原因：,管腔内痰液,+,副交感,N,兴奋,特点：,清晨排痰，白色粘液或泡沫性,（三）喘息或气促：,部分患者有。合并 肺气肿有不同程度的气促。,二、体征,早期：,无任何体征,急性发作期：,散在干、湿性罗音,（背部及肺底部）,并发肺气肿：,肺气肿体征,三、临床分型和分期,（一）分型：单纯型和喘息型,（二）分期,:1.,急性发作期（一周内）,:,炎性表现,;,咳、痰、喘任何一项加重,2.,慢性迁延期：,咳、痰、喘症状一个月以上,3.,临床缓解期,:,症状基本消失,保持两个月以上,实验室和其他检查,一、,X,线检查：,早期：无异常,典型：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状、斑点,状阴影，以下肺野明显,二、呼吸功能检查,早期：无异常,小气道阻塞：最大呼气流量明显降低,气道狭窄或有阻塞：阻塞性通气功能障碍,三、血液检查,缓解期：,无变化,急性发作期或并发肺感染：,WBC,及中性粒细胞增多,喘息型：,嗜酸性粒细胞增多,四、痰液检查,涂片或培养：,细菌,细胞,诊断和鉴别诊断,诊断基本点：,1.,发病持续,3,个月，连续两年或以上；,排除其他心、肺疾患。,2.,发病持续不足,3,个月,有明确的客观检,查依据,(X,线、呼吸功能等）,慢性支气管炎的鉴别诊断：,一、,支气管哮喘,：,喘息型慢支应与支气管哮喘相鉴别。,支气管哮喘：,幼年或青年起病，有个人或家族过敏性疾病史；以发作性喘息为特征，一般无慢性咳嗽、咳痰史；发作时两肺満布哮鸣音。,喘息性慢支：,见于中、老年，以咳嗽、咳痰伴发喘息为主要症状，感染控制后症状可缓解。,哮喘合并慢支和（或）肺气肿时，可诊断为,COPD,。,二、,支气管扩张,有咳嗽、咳痰反复发作的特点,但合并感染时有大量的脓痰，或有反复和多少不等的咯血史；肺部有固定的湿性罗音；有杵状指；,X,线检查见下肺纹理粗乱呈卷发状。支气管造影,或,CT,可以鉴别。,三、肺结核,四、,肺癌,40,岁以上，有吸烟史，刺激性咳嗽，反复痰中带血，,X,线检查所见，抗菌治疗效果不佳。纤支镜、,CT,检查，找癌细胞。,五、,矽肺及其他尘肺,有粉尘和职业接触史，,X,线检查,治疗,原则：,针对慢支的病因、病期和反复发作的特点，采取防治结合的综合措施,。,一、急性发作期的治疗,（一）控制感染,（二）祛痰、止咳,（三）解痉、平喘,（四）气雾疗法,二、缓解期治疗,预后和预防,阻塞性肺气肿,（,obstructive pulmonary emphysema),概念,是有害因素刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。肺气肿的这种改变造成不可逆性的气道阻塞，由于与慢性阻塞性支气管炎很难截然分开，而统称为,慢性阻塞性肺病,（简称慢阻肺，,Chronic obstructive pulmonary disease,COPD,）,病 因,:,感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等。,发病机制：,1.,支气管的慢性炎症,管腔狭窄,形成不完全阻塞,2.,支气管的正常支架作用受到破坏,;,3.,蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,肺泡 融合,.,4.,肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,营养障碍,.,5.,弹性蛋白酶,-,抗弹性蛋白酶因子失衡,:,1-AT,病 理,1.,小叶中央型：多见，,2.,全小叶型,3.,混合型,正常肺实质,Saetta,M,et al,Eur,Respir,J 1994;7:664-671,小叶中央型肺气肿,Saetta,M,et al,Eur,Respir,J 1994;7:664-671,Saetta,M,et al,Eur,Respir,J 1994;7:664-671,全小叶肺气肿,病理生理,1.,肺顺应性降低,2.,肺通气功能障碍,3.,残气量增大,4.,通气,/,血流比例失调,临床表现,一、症状：,慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽咳痰症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难,二、体征：,早期：不明显,视：桶状胸、呼吸运动减弱,触：语减弱或消失,叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音,界下移,听：呼吸音减弱，呼气延长，感染时有湿性罗,音,实验室和其他检查,一、,X,线检查,二、呼吸功能检查,1.FEV1/FVC%80%,2.,最大通气量低于预计值的,80%,3.,残气量增加,占肺总量的,40%,以 上,三、动脉血气分析,四、血液和痰液检查,五、心电图检查,并发症,一、自发性气胸,二、肺部急性感染,三、慢性肺源性心脏病,诊断,一、气肿型（红喘型，,A,型）,二、支气管炎型（紫肿型，,B,型）,三、混合型,分型,:,小叶中央型 全小叶型,支气管炎型 肺气肿型,紫肿型 红喘型,BB,型,(blue bloater)PP,型,(pink puffer),PP,BB,型肺气肿病理生理,PP BB,弥散面积,弥散距离增大,有效通气量下降,肺动脉高压,治疗,治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者的工作和生活能力。,1.,解除气道阻塞中的可逆因素,2.,控制咳嗽和痰液的生成,3.,消除和预防呼吸道感染,4.,控制各种并发症,5.,避免各种加重的因素,6.,消除精神因素的影响,具体,措施,:,1.,应用支气管解痉药,:,茶碱、,2,激动剂、受体拮抗剂（溴化异丙托品）,2.,急性发作期,根据感染情况,应用抗生素,3.,皮质激素的应用,3.,机械通气,:,无创,/,有创,4.,呼吸肌功能锻炼,5.,家庭氧疗,:,每天,1015,小时,6.,康复治疗,7.,手术治疗,:,肺减容术（,Lung Volume Reduction Surgery,LVRS),肺移植,慢性阻塞性肺疾病,(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD),COPD,是一种以不完全可逆的,气流受限,为特征的疾病。这种气流受限常呈渐进性，并伴有肺部对有害尘粒或气体呈非正常的,炎症反应,慢性支气管炎 肺气肿,支气管哮喘,COPD,气流阻塞,