第十五节呼吸衰竭(respiratory failure.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十五节 呼吸衰竭,（,respiratory failure,）,一、定义,呼吸衰竭（简称呼衰）是指各种原因引起的肺通气,和（或）,肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，导致缺氧,伴（或不伴）,二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合征。,诊断标准：,在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后，,动脉血氧分压（,PaO,2,）,低于,60mmHg,，,或伴有二氧化碳分压,(PaCO,2,),高于,50mmHg,。,二、病因,（一）气道阻塞性病变,（二）肺组织病变,（三）肺血管疾病,（四）胸廓与胸膜病变,（五）神经肌肉疾病,三、分类,（一）按动脉血气分析分类,型呼衰（缺氧性呼衰）：,单有缺氧，没有,CO,2,潴留。其血气特点是：,PaO,2,60mmHg,，,PaCO,2,正常或降低。,型呼衰（高碳酸性呼衰）：,既有缺氧，又有,CO,2,潴留。其血气特点是：,PaO,2,60mmHg,，,PaCO,2,50mmHg,。,（二）按发病机制分类,1,、通气性呼衰（又称泵衰竭或中枢性呼衰）：,由神经、肌肉和胸廓疾病引起，常表现为,型呼衰。临床上将呼吸中枢、膈神经、神经,-,肌肉接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。,2,、换气性呼衰（又称肺衰竭或周围性呼衰）：,由肺、气道和肺血管病变引起，常表现为,型呼衰。当气道严重阻塞时也可引起,型呼衰。,（三）按发病急缓分类,1,、急性呼吸衰竭：,是指患者原有呼吸功能正常，由于某些突发因素，在短时间内引起肺通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。,其特点是发病急，病程短，症状重。由于机体没有充足的时间进行代偿，故患者生理、代谢功能紊乱比较严重，如不及时抢救，可危及生命。,急性呼衰的病因：,（,1,）呼吸系统疾病；,如严重肺部感染、,ARDS,、,重症哮喘、急性肺水肿、急性肺栓塞、胸部外伤或手术、以及胸腔大量积液或积气等均可导致肺通气或,(,和,),换气功能发生障碍。,（,2,）颅脑疾病：,如急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管意外,(,脑出血、脑梗死,),等可直接或间接抑制呼吸中枢，使通气功能发生障碍。,（,3,）神经,-,肌肉疾病：,如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经,-,肌肉传导系统，使通气功能发生障碍。,2,、慢性呼吸衰竭：,是在慢性疾病基础上，呼吸功能逐渐损害而发生的呼吸衰竭。其特点是发病缓慢，病程长，症状相对较轻。由于机体有充足的时间进行代偿，故生理、代谢功能紊乱不太严重。如在慢性呼衰基础上因并发呼吸道感染或气胸，使呼吸困难突然加重，引起严重缺,O,2,和,CO,2,潴留，称为,慢性呼衰急性加重。,慢性呼衰的病因：,（,1,）慢性支气管,-肺疾病：,如,COPD,、,严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。,（,2,）胸廓和神经肌肉病变：,如胸廓畸形、脊柱结核、胸膜广泛肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。,四、发病机制和病理生理,（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制,1,、肺泡通气不足,(hypoventilation),正常成人在静息状态下，有效肺泡通气量达到,4L,min,才能维持正常的肺泡氧分压,(P,A,O,2,),和二氧化碳分压,(P,A,CO,2,),。,在呼吸空气的条件下，,P,A,CO,2,与肺泡通气量,(VA),和,CO,2,产生量,(VC0,2,),的关系可用下列公式表示：,P,A,CO,2O.863VC0,2,VA,。,P,A,O,2,和,P,A,CO,2,与肺泡通气量的关系曲线,P,A,CO,2,P,A,O,2,肺泡通气量（,L/min,）,2,、弥散障碍（,diffusion abnormality,）,肺内气体交换是通过弥散过程来实现的。影响弥散量的因素很多，包括：,（,1,）,弥散面积；,（,2,）,肺泡膜的厚度和通透性；,（,3,）,气体和血液接触的时间；,（,4,）,气体的弥散系数；,（,5,）,肺泡膜两侧的气体分压差；,（,6,）,其它，如心排血量，血红蛋白含量及,V/Q,比值等。,3,、通气血流比例失调,正常时每分钟的肺泡通气量（,V,）,为,4L,，,流经肺泡毛细血管的血流量（,Q,）,为,5L,，,两者之比（,V/Q,）,为,0.8,。当通气量增大或血流量减小时，,V/Q,比值,0.8,，说明吸入的气体不能与血液进行充足的气体交换，称为,无效腔效应或死腔样通气,(dead space-like ventilation),。,当血流量增大或通气量减小时，,V/Q,比值,0.8,，说明流经肺泡的混合静脉血得不到充分氧合而直接流入肺静脉，称为,肺内动,-,静脉样分流,或,功能性分流,(functional shunt),。,通气血流 正常（,V/Q,匹配）血流通气,（死腔样通气）,（有效气体交换）,（肺内动,-,静脉样分流）,通气血流比例与肺泡气体交换的关系模式图,4,、肺内动,-,静脉解剖分流增加,当肺内有动,-,静脉吻合支开放或动,-,静脉短路形成时，来自右心的静脉血未经氧合而直接注入肺静脉可导致,PaO,2,降低，这是,V/Q,失调的一种特殊形式。此时提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压。而且分流量越大，氧疗效果越差。当分流量超过,30%,时，吸氧几乎无效。,5,、氧耗量,氧耗量增加是加重组织缺,O,2,的重要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通过呼吸加深加快，增加肺泡通气量来进行代偿，以维持正常的肺泡氧分压。氧耗量越大，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量就越大。,图,3,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,（曲线旁数字表示氧耗量,ml/min,）,（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1,、对中枢神经系统的影响,肺性脑病,(pulmonary encephalopathy),2,、对循环系统的影响,3,、对呼吸系统的影响,4,、对肾功能的影响,5,、对消化系统的影响,6,、对酸碱平衡和电解质的影响,五、临床表现,（一）呼吸困难,(,dyspnea,),呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。慢性呼吸衰竭常表现为呼吸费力和呼气延长。急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增快,。,晚期病情严重时，表现为呼吸浅表而急促。由于呼吸辅助肌活动加强，可出现,三凹征,，甚至出现,胸腹矛盾运动,。中枢性呼衰时常表现为呼吸节律的改变，如,陈,-,施呼吸,(,Cheyne,-Stokes respiration),、,比奥呼吸,(,Biots,respiration,）等。,（二）发绀（,cyanosis,）,发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于,80,90,时，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。,发绀分为两种类型，由心、肺功能障碍引起的发绀，称为,中央性发绀,；由末梢循环障碍（如休克）引起的发绀，称为,外周性发绀,。除缺氧外，发绀还受皮肤色素、心功能状态和,血红蛋白含量的影响。,（三）精神神经症状,长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记忆力,减退,。急性严重缺氧可出现精神错乱、躁狂不安、昏迷和抽搐等症状。,C0,2,潴留时，往往表现为先兴奋后抑制的现象。此时切忌使用镇静、安眠药，以免抑制呼吸中枢，加重,C0,2,潴留，诱发肺性脑病。,（四）循环系统表现,轻度呼衰患者常表现为心率增快、血压增高；重度呼衰患者可表现为心律失常、血压下降，甚至出现心脏骤停。慢性呼吸衰竭伴,C0,2,潴留时，由于血管扩张，心排量增多，可表现为皮肤温暖多汗，球结膜充血水肿，脉搏洪大而有力和搏动性头痛。,（五）消化和泌尿系统表现,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，可出现,血清,转氨酶和尿素氮一过性升高；个别病例也可出现蛋白尿、血尿和管型尿。此外，缺氧、酸中毒还可引起胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。,（六）酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸衰竭时常因缺氧和,C0,2,潴留，以及大量应用糖皮质激素、利尿剂等因素而并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的酸碱失衡类型是单纯性呼吸性酸中毒，呼酸并代碱和呼酸并代酸；严重时也可并发三重酸碱失衡,(Triple acid-barn disorders,，,TABD),。,六、诊断,1,、动脉血气分析,(arterial blood gas analysis),：,在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，,Pa0,2,60mmHg,，,PaC0,2,50mmHg,即可诊断呼吸衰竭。在吸氧条件下，如氧合指数（,Pa0,2,/Fi0,2,）,300,，,也可提示呼吸衰竭。,2,、肺功能检测：,肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。,3,、胸部影像学检查：,包括,X,线胸片、胸部,CT,和肺通气灌注扫描等，,对于分析病因、判断病情有一定帮助。,4,、其他：,包括血常规，肝、肾功能和血清电解质等。,七、治疗,（一）清除痰液，通畅气道,1,、清除痰液：,2,、解除气道痉挛：,3,、建立人工气道：,（二）合理氧疗，纠正缺氧,1,、氧疗的原则：,保证,Pa0,2,达到,60mmHg,以上，或,Sa0,2,达到,90,以上的前提下，尽量减小吸氧浓度。,2,、吸氧浓度的确定,（,1,）,型呼衰的氧疗：,型呼衰只有缺氧，没有二氧化碳潴留，氧疗是绝对适应症，可给予较高浓度吸氧。但高浓度吸氧（,50,）时间不能太长，以免引起氧中毒。一般来说，由弥散障碍所致的缺氧，氧疗效果较好；而由,V/Q,失调和肺内动,-,静脉样分流所致的缺氧，氧疗效果较差。,（,2,）,型呼衰的氧疗：,型呼衰既有缺氧，又有,CO,2,潴留。由于长期,CO,2,潴留，呼吸中枢对,CO,2,的刺激已不敏感，此时呼吸主要靠缺氧刺激,外周化学感受器,来维持，故不能给高浓度吸氧，应给予持续低浓度（,35,）吸氧，使,SaO,2,达到,90,左右即可，以免加重,CO,2,潴留，诱发肺性脑病。,3,、吸氧方法,（,1,）鼻导管或鼻塞吸氧,优点是简单方便，不影响患者咳痰和进食。缺点是吸入氧浓度不恒定，易受患者呼吸状态的影响；另外氧流量过高（,7L,min,）,时对鼻粘膜有一定刺激。鼻导管吸氧时，吸入氧浓度与氧流量的关系为：,吸入氧浓度,(,),214,氧流量,(L,min),。,（,2,）面罩吸氧,优点是吸氧浓度可根据需要调节，相对恒定；而且对鼻粘膜刺激性较小。缺点是影响患者咳痰和进食。,（,3,）呼吸机吸氧,优点是吸氧浓度可根据需要调节，恒定而可靠。缺点是需建立人工气道，患者痛苦较大。,简单面罩一般耗氧量较大（氧流量,5,6L/min,），吸入氧浓度较高（,FiO2,可达,40%,50%,），能提供较好的湿化，适用于缺氧严重而无,CO2,渚留的患者。,如果面罩和贮袋间没有单向活瓣称为部分重复呼吸面罩，如果有单项活瓣，即为无重复呼吸面罩。此时患者只能从贮袋吸入气体，呼气时气体从气孔溢出，而不能再进入贮袋。,即氧气经狭窄的孔道进入面罩时，在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩，因输送的孔道有一定的比例，调整面罩的边缝的大小可改变空气与氧的比例，比例的大小决定吸入氧浓度的高低。,（三）增加肺泡通气量、减轻,CO,2,潴留,1,合理使用呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂能刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，从而达到改善通气功能、促进,CO,2,排出的目的。呼吸兴奋剂,适用于由,呼吸,中枢抑制所引起的通气性呼吸衰竭，不适用于由肺炎、肺水肿、肺纤维化等病变引起的换气性呼吸衰竭；对由脑缺氧、脑水肿引起的频繁抽搐者应慎用。,呼吸兴奋剂必须在呼吸道通畅的前提下使用，否则会诱发呼吸肌疲劳，加重,CO,2,潴留。常用呼吸兴奋剂有,可拉明（尼可刹米）和洛贝林,，用药期间要密切观察患者的呼吸状态和神志改变。若用药,4h,12h,不见效，或出现肌肉抽搐等不良反应时，应立即停药。由于,可拉明和洛贝林副作用较大，目前在西方国家几乎已被淘汰，而由,多沙普仑,(,doxapram,),所取代。,2,合理使用机械通气,（,1,）机械通气的作用：,保证肺泡通气量；,改善氧合功能；,减少呼吸作功；,维护心血管功能。,（,2,）机械通气的指征：,严重缺氧和,CO,2,潴留,；,痰液多而粘稠；,吞咽、咳嗽发射减弱；,年老体弱，无力咳痰；,意识障碍，呼吸不规则；,合并多器官功能损害。,（,3,）,机械通气的方法：,有创通气；,无创通气。,有创通气需建立人工气道（气管插管或,气管切开）,，患者痛苦大，不易接受，且容易继发肺部感染，但通气效能切实可靠；无创通气不需建立人工气道，患者痛苦小，容易接受，不易继发感染，但通气效能有限。,（,4,）机械通气的并发症：,通气过度，引起呼吸性碱中毒；,通气不足，加重缺氧和,C0,2,潴留；,胸内压增高，使回心血量减少、血压降低；,气道压力过高，引起,气压伤,，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；,气管插管或切开时间过长,，可并发呼吸机相关肺炎,(ventilator associated pneumonia,，,VAP),。,（四）病因治疗,引起呼吸衰竭的原发疾病很多，故在纠正缺氧和,C0,2,潴留的同时应针对不同的病因采取相应的治疗措施，以从根本上彻底治愈呼吸衰竭。例如，由严重感染所致的者应给积极抗感染治疗；由急性肺栓塞所致的者应给予溶栓、抗凝治疗。,（五）防治各种并发症,呼吸衰竭最常见的并发症是肺部感染、消化道出血、心律失常、酸碱失衡和电解质紊乱。因此在治疗过程中一定要兼顾并发症的治疗。,（六）对症支持治疗,对危重患者最好在,ICU,中严密监测呼吸、脉搏、血压、心电图、血氧饱和度、尿量和神志改变，准确记录液体出入量。同时应加强营养支持疗法；积极防治肝、肾功能不全，特别是,多器官功能障碍综合征,(MODS),，,后者是呼衰患者死亡的重要原因。,谢谢！,