病生常考重点总结.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心力衰竭,心力衰竭的概念,(,掌握）心力衰竭的病因,(,掌握）原发性心肌舒缩功能障碍心肌负荷过度,心力衰竭的诱因和分类,(,熟悉）,心力衰竭发生的基本机制,(,掌握）心肌收缩性减弱心室舒张功能和顺应性异常心室各部舒缩活动不协调性,心力衰竭发病过程中机体的代偿功能及意义,(,熟悉）心脏代偿反应心率增快心脏肥大、增加前负荷心外代偿反应血容量、血液重新分布,心力衰竭临床表现的病理生理学基础,(,掌握）,心力衰竭的防治原则,(,了解）,一、心力衰竭的概念,各种致病因素导致心脏负荷过重、心肌细胞受损，心肌收缩或舒张功能障碍，心输出量减少静脉回流受阻，心输出血量不能满足组织细胞代谢需要的病理生理过程,二、原因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,心肌病变、心肌缺血、缺氧,（二）心脏负荷过重：前负荷、后复合,1,、前负荷,-,容量负荷,-,心瓣关闭不全,1,）心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（,EDV,）为指标。,2,）前负荷过大的常见原因：,左室前负荷,：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全,右室前负荷,：三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全,双室前负荷,：甲亢、严重贫血、动静脉瘘,2,、后负荷,-,压力负荷,-,心瓣狭窄，高血压等,1,）心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力,2,）后负荷过大的常见原因,左心室负荷高血压，主,A,瓣狭窄等,右心室负荷,：肺,A,高压，肺,A,狭窄等,三、心衰机体的代偿,（一）心律加快,意义：一定程度上增加心输出量；不利：心肌耗氧增加；心脏舒张期过短，心肌缺血,（二）心收缩力增强,1,、正性肌力作用,等长调节（压力负荷增加时）,儿茶酚胺的正性变力作用,2,、紧张原性扩张,变长调节（容量负荷增加时）,Frank-Starling,定律,3,、心肌肥大,向心性肥大（压力负荷增加）、离心性肥大（容量负荷增加时）,紧张源性扩张：增强心肌收缩力，增加心输出量，这种心肌扩张，容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张：心脏拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，已失去了代偿意义，肌节过渡拉长和耗氧量增高时失代偿的重要因素,（三）心脏外的代偿,1,、血容量增加,2,、血液重新分配，以满足重要器官的血供,3,、组织利用氧能力增强,4,、红细胞增多,发病机制,心肌收缩性减弱,心肌相关蛋白受破坏,心肌细胞的坏死,心肌细胞的凋亡,心肌能量代谢障碍,能量生成障碍（休克、缺氧缺血、,VitB1,缺乏,ATP,不足）,能量利用障碍（负荷过重,心肌肥大,肌球蛋白头部,ATP,酶被抑制）,兴奋收缩耦联障碍,肌浆网处理,Ca,功能减弱,摄取,Ca,能力减弱,存储,Ca,减少,释放,Ca,减少,Ca,内流障碍（主要是,H+,中毒引起的，,Ca,通道受阻）,肌钙蛋白与,Ca,结合障碍（主要,H+,引起，竞争性与肌钙蛋白结合）,心肌肥大的不平衡生长,心肌舒张功能异常,Ca,复位延缓,肌球,-,肌动蛋白复合体离解障碍,心室舒张势能减少,心室顺应性降低,心衰临床表现的病理生理基础,肺循环充血,呼吸困难（左心衰最早、最常见的临床表现）,劳力性呼吸困难,端坐呼吸（提示心衰因子明显的肺循环充血）,夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘，左心衰典型表现）,肺水肿（急性左心衰最严重的表现）,体循环淤血,静脉淤血和静脉升高,水肿（全心肿，右心衰竭表现之一）,肝肿大疼痛和肝功能异常,心输出量不足,皮肤苍白或发绀,缺乏无力、失眠、嗜睡,尿量减少,心源性休克,左心衰竭：体循环缺血、肺循环淤血,右心衰竭：体循环淤血、肺循环缺血,全心衰,呼吸衰竭,呼吸衰竭的概念,(,掌握）,呼吸衰竭的原因和发病机制,(,掌握）,肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例呼吸衰竭的主要代谢功能变化,酸碱平衡及电解质紊乱,(,熟悉）呼吸系统变化,(,熟悉）循环系统变化,(,熟悉）,中枢神经系统变化,(,掌握）,肾脏与胃肠道变化,(,了解）急性呼吸窘迫综合症,急性呼吸窘迫综合症的概念,(,掌握）,呼吸衰竭的防治原则,(,了解）,呼吸衰竭：指外呼吸（通气或换气）障碍，出现低氧血症，伴有或不伴有高碳酸血症，一般以静息呼吸，海平面上，,PaO,2,低于,60mmHg,PaCO,2,高于,50mmHg,为诊断标准,低氧血症型（,I,型）,换气所致,低氧血症,+,高碳酸血症（,II,型）,通气所致,等压点,EPP,：用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由小气道到大中央气道逐渐下降，在呼出气道上必有一部位，气道内压等于胸内压，成为等压点,原因和发病机制,肺通气功能障碍,限制性肺通气,呼吸动力降低,呼吸中枢受损或受抑制,呼吸肌活动障碍,中枢神经和外周障碍,呼吸弹力阻力增大,胸廓顺应性降低,肺顺应性降低：肺不张、,PS,减少、纤维化,胸膜疾患（气胸、积液）,阻塞性肺通气,中央气道阻塞（声门到气管分叉发生阻塞）,阻塞位于胸外,吸气性呼吸困难,阻塞位于胸内,呼气性呼吸困难,外周呼吸道阻塞,呼气性呼吸困难,等压点的概念,正常人的等压点位于软骨性气道，气管不会被压缩,慢性阻塞性肺疾患（,COPP,）病人等压点上移到无软骨支持的小气道，导致在肺容量还比较高的时候，小气道就受压而闭合，呼吸流速变慢，气体在肺内潴留，残气量增加。,肺换气功能障碍,弥散障碍,弥散面积减少（肺实质、肺不张、肺叶切除）,弥散厚度增加（肺水肿、肺纤维化、透明膜生成）,通气血流比例失常（,V/Q=0.8,为正常）,V/Q,（部分肺泡通气不足，引起功能性分流或静脉血掺杂）,V/Q,（部分肺泡血流不足，引起死腔样通气）,解剖分流,（支气管,V-,肺,V,吻合；肺,A-,肺,V,吻合,真性分流,）,肺通气障碍血气变化,限制性、阻塞性,通气不足,肺泡量,PaO,2,PaCO,2,肺通气障碍血气变化,弥散能力降低，出现,PaO,2,下降，若代偿性通气过度，则会引起,PaCO,2,下降。,通气血流比例失常一般使,PaO2,下降，,PaCO,2,的变化视代偿程度,吸纯氧,15,20,min,后,PaO,2,功能性分流,PaO,2,不升高 真性分流,功能性分流与真性分流鉴别,通气血流比例失常气血变化,V/Q,V/Q,：部分肺泡通气不足时，病变区,V/Q,可,0.8.,流经这部分肺泡的血压,PaO2,显著升高，但氧含量则增加很少（,60mmHg,以上，氧立曲线决定,而二氧化碳分压与含量均明显降低（二氧化碳离解曲线决定，,50mmHg,）。来自,V/Q,降低区与V/Q,增高区的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧分压均降低，二氧化碳分压和含量则可正常。如代偿性通气增强过度，尚可使,PaCO2,低于正常。如肺通气障碍的范围较大，加上代偿性通气增强不足，使总的肺泡通气量低于正常，则,PaCO2,高于正常。,通气血流比例失常气血变化,V/Q,V/Q,：部分肺泡血流不足时，病变区肺泡,V/Q,可高达,10,以上，流经的血液,PaO2,显著升高，但其氧含量增加很少；而健康肺区却因血流量增加而起,V/Q,低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其氧分压与氧含量均显著降低，二氧化碳分压与含量明显提高。最终混合成动脉血,PaO2,降低，,PaCO2,的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度。可以升高、降低、不变,急性呼吸窘迫综合症（,ARDS,）：指的是原无心肺疾病，在各种致病因素下，发生急性毛细血管膜损伤，引起呼吸功能不全，表现为呼吸困难、呼吸急促和进行性低血氧症。,由于,肺泡,-,毛细血管膜的损伤及炎症介质,的作用使,肺泡上皮和毛细血管膜通透性增高,，引起渗透性,肺水肿,，致,弥散性功能障碍,。肺泡,II,型上皮细胞损伤时,表面活性物质,内皮,生成减少,，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗,PS,，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成,肺不张,。,肺不张、肺水肿,引起气道阻塞，以及炎症介质引起的,支气管痉挛可导致肺内分流,；,肺内,DIC,及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气，,V/Q,.,肺弥散性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使,PaO2,降低，导致,I,型呼衰。,肺泡通气血流比例失调是,ARDS,病人呼吸衰竭的主要发病机制,。极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生,II,型呼衰。,慢性阻塞性肺病（,COPD,）：有慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞。,COPD,是引起慢性呼衰的最常见原因,机制：,1,、阻塞性通气障碍（支气管壁肿胀、痉挛、堵塞、气道等压点上移）,2,、限制性通气障碍（肺泡表面活性物质,，营养不良缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳，呼吸肌衰竭）,3,、弥散功能障碍（肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚）,4,、气血比例失调（因气道阻塞引起部分肺泡低通气；因微血栓形成引起部分肺泡低血流）,呼衰时主要的代谢功能变化,酸碱平衡,I,型呼衰和,II,型呼衰都伴有低血氧症，因此均可引起代谢性酸中毒；,II,型呼衰同时伴有高血氧症，因此还伴有呼吸性酸过中毒；呼衰病人由于代偿性呼吸加深过快，可出现代谢性酸过中毒和呼吸性碱中毒；若呼衰者应用人工呼吸机,i,、过量利尿剂和,NaHCO3,则可引起医源性代谢性碱中毒。,I,型呼衰,缺氧、无氧代谢,代谢性酸中毒,血清钾浓度增高,高钾血症,血氯浓度增高（,HCO,3,-,降低），肾排,Cl,-,少,II,型呼衰,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,高钾血症,血氯浓度降低HCO,3,-,升高），肾排,Cl,-,增多，,Cl,-,可恢复正常,代偿，通气过度,呼吸性碱中毒,血清钾浓度降低,血氯浓度升高,呼衰时主要的代谢功能变化,呼吸系统的变化,呼吸中枢兴奋性的变化,PaO2,降低,作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，,反射性增强呼吸运动,。但,PaO2,过低则对呼吸中枢有抑制作用,。当,PaO280,）时，,则抑制呼吸中枢。,低,PaO2,，高,PaCO2,时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对化学感受器的刺激得以维持，此时，氧疗只能吸收,30%,的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，加重高碳酸血症使病情加重。,PaO,2,呼吸中枢,外周化学感受器,PaCO,2,PaCO,2,呼衰时主要的代谢功能变化,循环系统的变化,肺源性心脏病：肺部慢性疾病引起的肺组织结构的异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病,肺心病的发生机制,肺毛细血管床减少,血容量、血粘度,缺氧、高碳酸和酸中毒使,肺小,A,收缩、管壁增厚、狭窄,肺,A,高压,缺氧、酸中毒,心肌受损,呼衰时主要的代谢功能变化,中枢神经系统的变化,肺性脑病,(CO,2,麻醉,),：慢性呼衰引起中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程,。,呼衰治疗原则,一,.,去除病因,二,.,改善肺通气：保持气道通畅,三,.,吸氧：,I,型呼衰：吸高浓度,(50%),氧,II,型呼衰：持续低浓度,(SB,，,CO,2,潴留，呼吸性酸中毒或,代偿后的代谢性碱中毒,ABSB,，,CO,2,排出过多，呼吸性碱中毒或,代偿后的代谢性酸中毒,（五）缓冲碱（,BB,）：血液中一切具有缓冲作用的,碱物质,的总合,原发性小，代酸；原发性大；代碱,，基本不受呼吸因素影响，,正常为,48mmol/L,（六）碱剩余（,BE,）：指标准条件下将,1L,全血或血浆滴定,pH,至,7.40,时所需的酸或碱的量，正常值：,0,3,mmol,/L,BE,正值增大：代碱；,BE,负值增大：代酸,（七）阴离子间隙,AG,血,Na+,减去血,Cl,和,HCO3,，等于血浆中未测定的阴离子（,UA,）与未测定的阳离子（,UC,）的差值,意义：反映血浆固定酸含量，区分代谢的类型和混合酸碱平衡紊乱，,nor,：,10-14,Na,+,UC,Cl,-,UA,HCO,3,-,AG,单纯性酸碱平衡紊乱,代偿性酸中毒,呼吸性酸中毒,概,念,由,细胞外液血浆,H,增加和,HCO3-,丢失引起的,HCO3-,的原发性减少,所而导致的,pH,下降。,由于,CO2,排出障碍和,CO2,吸入过多,导致,血浆,H2CO3,浓度原发性增多,和,pH,下降,原,因,AG,增大型,（血浆,HCO3-,，,AG,血,Cl,-,不变）,入酸过多（摄入水杨酸多）,产酸增多（乳酸增多）,排酸减少（肾衰排泄酸少）,CO2,排出减少（呼吸中枢、呼吸肌、呼吸道胸廓、肺疾）,CO2,吸入过多（环境因素）,AG,正常型,（血浆,HCO3-,，,AG,正常，血,Cl,-,）,入酸过多，含,Cl,-,酸性药多,HCO3-,丢失，腹泻,排酸减少，肾衰,机,体,代,偿,调,节,1.,血浆的缓冲：,H,+,+HCO,3,-,H,2,CO,3,2.,呼吸调节：,H,肺通气量,CO2,排出,3.,细胞内缓冲：酸中毒,高血钾 中和,H+,4,肾的代偿：泌,H,；泌氨,；重吸收,HCO3-,；尿呈酸性,反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时：肾小管,K+-Na+,交换增加；,H+-Na+,交换减少，泌,H+,减少；酸中毒病人排出碱性尿,急性呼酸：靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲代偿有限,慢性呼酸：主要靠肾脏代偿（基本上同代酸中毒）,指标,原发性指标：,SB,、,AB,、,BB,、,BE,负值,继发性指标：,PaCO2,、,ABSB,继发性指标：,SB,、,AB,、,BB,、,BE,正值,机,体,影,响,1,、心血管：心收缩率,，心率失常，血管对儿茶酚胺反应性,2,、中枢神经系统：脑能量生成,，抑制性神经递增多（,-,氨基丁酸）,与代酸相似，,CNS,功能紊乱比代酸明显。,中枢酸中毒更明显；,CO2,导致脑血管扩张，脑血流量增加；,严重时导致肺性脑病,防,治,原,则,1,治疗原发病：纠正水、电紊乱，改善肾功能等,2,补碱：,NaHCO3,、乳酸钠等,增加肺泡通气量,应用碱性药物,1,、心血管系统的改变,：严重的代酸中毒能产生致死性心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低,（,1,）室性心律失常：,H+,可与,K+,交换，导致血液的,K+,浓度升高。重度高血钾由于严重的传导阻滞和心室纤维颤动，心肌兴奋性消失，致死。,（,2,）心肌收缩力降低：可能因为,H+,增多可与,Ca,竞争性结合肌钙蛋白结合位点，抑制兴奋收缩耦联；,H+,影响,Ca,内流；影响肌浆网释放,Ca,（,3,）对儿茶酚胺反应性降低：可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反反应性，是血管扩张，血压下降。尤其是毛细血管前括约肌，使血容量不断减少，回心血量减少，血压下降，,所以休克时，首先要纠正酸中毒，才能减轻血流动力学障碍。,2,、中枢神经系统改变,主要表现在意识障碍、乏力、知觉持短甚至嗜睡或昏迷，可因呼吸中枢和血管运动运动中枢麻痹而死亡,（,1,）,H+,中毒生物氧化酶活性受到抑制，,ATP,减少，脑组织能量不足,（,2,）,pH,降低，,-,氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统,3,、骨骼系统改变,慢性肾衰伴酸中毒，从骨骼释放钙盐缓冲，影响骨发育，可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病等。,1,、,CO2,直接舒张血管的作用,高浓度的,CO2,可直接引起脑血管扩张，脑血流增加，颅内压增高，,CO2,潴留可引起持续性头痛；高浓度,CO2,又可刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩,2,、对中枢神经系统功能的影响,可引起肺性脑病,代谢性酸中毒,由于,H+,的增加和,HCO3-,原发性减少,AG,增大型：,HCO3-,浓度减少导致,AG,增大，但血氯不变,AG,不变型：,HCO3-,浓度减少，但同时血氯浓度增大，,AG,不变,血浆的缓冲：,H,+,+HCO3,-,=H2O,呼吸调节：肺通气量,，,CO2,排出量增多,细胞内缓冲：酸中毒，胞外的,H+,向胞内转移，同时,K+,向胞外转移，高钾血症,肾的代偿：泌,H+,、泌,NH4+,、重吸收,HCO3-,的增加，尿呈酸性,出现反常性碱性尿,原发性指标：,SB,、,AB,、,BB,减少，,BE,负值增大,继发性指标：,PaCO,2,减少，,ABSB,，,PaCO2,每增,10mmHg,，,HCO3-,代偿增,1mmol/L,慢性：,pH,、,PaCO2,，,ABSB,，,PaCO2,每增,10mmHg,，,HCO3-,代偿增,3.5mmol/L,继发性指标：,SB,、,AB,、,BB,、,BE,正值均增加,慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏,排酸保碱的代偿作用，,HCO3-,含量增高,，因此应该慎用碱性药，特别是通气尚未改善前，,错误使用碱性药物，可引起代谢性碱中毒,，并使呼吸性酸中毒病情加重，是高碳酸血症进一步加重,机体对代谢性酸中毒的代偿反应,细胞外缓冲,即刻反应,中和,H,+,PaCO,2,细胞内缓冲,肾代偿,胞外,H,+,与细,胞内,K,+,交换,排,H,+,保碱,几分钟,24,小时,35,天,代酸,呼吸代偿,HCO,3,-,H,+,代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,概念,由细胞外液,碱增多,或,H,丢失过多引起的血浆,HCO3,-,的原发性升高,导致的,pH,升高。,由于肺通气过度引起的,PaCO2,（或,H2CO3,）原发性减少导致的,pH,升高。,原因,消化道,H+,的丢失,肾丢失,H+,：,1.,低氯性碱中毒；,2.,盐皮质激素增多,缺钾性碱中毒：低血钾,碱中毒,碳酸氢钠摄入过多,主要原因：通气过度。,1,低张性缺氧,2,肺疾患,3,呼吸中枢受刺激,4,人工呼吸机使用不当,机体代偿调节,1.,血浆的缓冲作用：,HCO3-+HPr,H,2,CO,3,+Pr,-,2.,肺的代偿调节：,H+,减少,肺通气下降,CO2,排出减少,3.,细胞内外离子交换：碱中毒,低钾血症,4.,肾的代偿调节：泌,H+,、氨减少，,HCO3-,重吸收减少，尿,pH,升高,反常性酸性尿，缺钾性碱中毒,酸性尿,急性呼碱：,细胞内外离子交换：细胞内外,H+-K+,交换,(,为主,),红细胞内外,HCO3-Cl-,交换,慢性呼碱：肾脏代偿调节,影响,1,中枢兴奋（,1,）,-,氨基丁酸减少（,2,）氧离曲线左移,亲和力增大,氧离变难,脑组织缺氧,2.,神经肌肉：兴奋性降低（血游离钙减少）,手足搐搦,3.,低钾血症,基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；,脑血管收缩，脑组织缺氧加重。,指标,原发性指标：,SB,、,AB,、,BB,、,BE,正值,继发性指标：,PaCO2,、,ABSB,原发性变化指标：,PaCO2,、,ABSB,代偿性呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,由于肺通气过度引起的,PaCO2,（或,H2CO3,）原发性减少导致,pH,增高,主要原因是肺通气过度（低张性缺氧；肺疾患；呼吸中枢受刺激；人工机不当,代偿调节,急性呼碱：细胞内外离子交换和血浆缓冲系统,（,H+,与,K+,；,HCO3-,与,Cl,-,（红细胞）,慢性呼碱：肾脏调节（泌,H+,、泌,NH4+,、重吸收,HCO3-,均减少,原发性指标：,PaCO2,ABSB,继发性指标：,AB SB BB BE,负值,代偿性代谢性酸中毒,代偿性酸中毒,概念,由细胞外液血浆,H,增加和,HCO3-,丢失引起的,HCO3-,的原发性减少所而导致的,pH,下降。,原因,AG,增大型,（血浆,HCO3-,，,AG,血,Cl,-,不变）,入酸过多（摄入水杨酸多）,产酸增多（乳酸增多）,排酸减少（肾衰排泄酸少）,AG,正常型,（血浆,HCO3-,，,AG,正常，血,Cl,-,）,入酸过多，含,Cl,-,酸性药多,HCO3-,丢失，腹泻,排酸减少，肾衰,机体代偿调节,1.,血浆的缓冲：,H,+,+HCO,3,-,H,2,CO,3,2.,呼吸调节：,H,肺通气量,CO2,排出,3.,细胞内缓冲：酸中毒,高血钾 中和,H+,4,肾的代偿：泌,H,；泌氨,；重吸收,HCO3-,；尿呈酸性,反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时：肾小管,K+-Na+,交换增加；,H+-Na+,交换减少，泌,H+,减少；酸中毒病人排出碱性尿,指标,原发性指标：,SB,、,AB,、,BB,、,BE,负值,继发性指标：,PaCO2,、,ABSB,影响,1,中枢兴奋（,1,）,-,氨基丁酸减少（,2,）氧离曲线左移,亲和力增大,氧离变难,脑组织缺氧,2.,神经肌肉：兴奋性降低（血游离钙减少）,手足搐搦,3.,低钾血症,呼吸性酸中毒,由于,CO2,排出障碍和,CO2,吸入过多导致血浆,H2CO3,浓度原发性增多和,pH,下降,CO2,排出减少,CO2,吸入过多,急性呼酸：靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，代偿有限,慢性呼酸：主要靠肾脏代偿,原发性指标：,PaCO2,、,ABSB,继发性指标：,SB,、,AB,、,BB,、,BE,正值,与代酸相似，,CNS,功能紊乱比代酸明显。,中枢酸中毒更明显；,CO2,导致脑血管扩张，脑血流量增加；,严重时导致肺性脑病,增加肺泡通气量,应用碱性药物,呼吸性碱中毒,由于肺通气过度引起的,PaCO2,（或,H2CO3,）原发性减少导致的,pH,升高。,主要原因：通气过度。,1,低张性缺氧,2,肺疾患,3,呼吸中枢受刺激,4,人工呼吸机使用不当,急性呼碱细胞内外离子交换：细胞内外,H+-K+,交换,(,为主,),红细胞内外,HCO3-Cl-,交换,慢性呼碱：肾脏代偿调节,原发性变化指标：,PaCO2,、,AB5g,时，皮肤粘膜呈青紫色的现象,紫绀,缺氧,不一定,不一定,严重贫血,红细胞增多症,低张性缺氧时，动脉血和静脉血的氧合血红蛋白含量降低，脱氧血红蛋白增多。,当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过,5g/dl,时，皮肤和粘膜呈青紫色，,称为发绀,血液性缺氧,循环性缺氧,低张性缺氧,混合性缺氧,失血性休克,呼吸功能障碍,严重创伤大出血,缺氧对机体的影响,呼吸系统,呼吸加深加快,主要是代偿性反应,颈,A,体和主,A,体化学感受器,轻度缺氧,(30,60mmHg),PO,2,外周化学感受器,呼吸中枢,缺氧,呼吸中枢,外周化学感受器,低张性缺氧时，,PaO2,降低（,失盐，,Na150mmol/L,，血浆渗透压,310mOsm/L,对机体影响：高渗性脱水主要是细胞内液减少，而细胞外液减少不明显。,ADH,水重吸收,治疗原则：先糖后盐，二糖一盐,低渗性脱水,失水,失盐，,Na130mmol/L,，血浆渗透压,280mOsm/L,对机体影响：低渗性脱水主要是细胞外液减少，而细胞内液减少不明显,ADH,水重吸收,治疗原则：先盐后糖，二盐一糖,等渗性脱水,水盐成比例丧失，,Na=130-150,，血浆渗透压,280-310,对机体影响介于低渗性脱水和高渗性脱水之间,先盐后糖，一盐一糖,水肿：水摄入不足或水丢失过多导致体液量明显减少，超过体重,2%,，机体出现一系列功能代谢变化的病理生理过程,1,、口渴,2,、脱水热（细胞内液减少，汗腺分泌减少）,3,、尿少（,AHD,多，水重吸收多）；尿钠不增加（血容量不减少）,4,、神经精神症状（内液减少，脑细胞脱水，,CNS,障碍）,5,、血压变化（轻度高渗脱水或高渗脱水早期，血压不下降，严重或后期，血压降低）,1,、细胞外液减少，易发生休克,2,、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。由于血浆渗透压降低，,ADH,分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收也减少，而血容量减少引起醛固酮分泌增多，最后导致多尿和低比重尿钠。,3,、组织间液相血管内转移，组织间液减少，皮肤弹性减退，眼窝凹陷,4,、血压下降,水、钠代谢紊乱,水肿,一、概念,水肿：过多体液在组织间隙或体腔中积聚的过程,积水：体腔内的液体积聚增多,细胞水肿：细胞内液积聚增多,二、病理机制,（一）血管内外液体交换失平衡,组织液,平均实际滤过压,=,（毛细血管血压,+,组织胶体渗透压）,-,（血浆胶体渗透压,+,组织间隙流体静压）,组织液增多的原因,1.,毛细血管血压,（局部,V,压,；全身,V,压,）,2.,血浆胶体渗透压,：白蛋白,合成障碍：如肝硬化，严重营养不良,丧失过多：如肾病综合征,分解代谢,：如恶性肿瘤、慢性炎症,3.,微血管壁的通透性,组织液胶体渗透压,（如炎症、过敏性疾病）,4.,淋巴回流受阻,（二）体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）,1.,肾小球滤过率,(GFR),下降,2.,肾血流重分布,3.,近曲小管重吸收钠水增多,4.,远曲小管和集合管重吸收钠水增加,A:,心房利钠多肽,有效循环血量减少,(,充血性心衰、肾病综合征、肝硬化腹水等,)ANP,近曲小管重吸收钠水,B:,醛固酮,(,Aldosterone,),有效循环血量,肾血流量,（肾入球小动脉壁的牵张感受器，流经致密斑的钠量,）,肾素,激活肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,远曲小管重吸收钠水,C:,抗利尿激素,有效循环血量,ADH,远曲小管和集合管重吸收水,水、钠代谢紊乱,水中毒,又称高容量性低钠血症，低渗性液体在体内潴留的病理过程，,Na130mmol/L,，血浆渗透压,280mOsm/L,原因：,1,、入水过多,2,、,ADH,分泌过多,3,、水排过少,钾代谢及钾代谢障碍,血清钾,3.5-5.5,mmol,/L,钾的去路,(,随尿、粪、汗液排出,),细胞内,98%,（,150mmol/L,）；血清钾浓度,2%,（,3.55.5mmol/L,）,肾脏排钾特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排,影响钾在细胞内外转移的因素,1,）激素：胰岛素，儿茶酚胺,儿茶酚胺刺激,受体，细胞释放,K,增多；刺激,2,受体，促进细胞对,K,的摄取,胰岛素和醛固酮均可刺激细胞膜钠钾泵，从而促进,K,向细胞外转移,2,）细胞外液的,K+,浓度,3,）酸碱平衡,代偿性酸中毒时，细胞外的,H+,浓度增高，部分,H+,向细胞内转移，与,K+,交换，使细胞外,K+,浓度增高；反之，碱中毒时，细胞内,H+,至细胞外与,K+,交换造成血钾降低。,影响肾排钾的因素,醛固酮：,Na,-K,泵活性,细胞外液的,K+,浓度,酸碱平衡：,H,使,Na,-K,泵活性,远曲小管液流速加快,低钾血症,概念（,concept,）,Serum K+5.5mmol/L,对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性增高或降低,对心脏的影响,心肌兴奋性增高或降低,心肌传导性,心肌自律性,心肌收缩性,对酸碱平衡的影响：高钾血症,酸中毒，碱性尿,防治的病理生理学基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,肾功能衰竭,急性,急性肾功能衰竭（,ARF,）：各种致病因素导致肾泌尿功能的急剧下降，代谢产物潴留，水、电、酸碱平衡紊乱的病生过程,ARF,的原因分为肾前性、肾性和肾后性，因而，,ARF,可分为肾前性,ARF,、肾性,ARF,、肾后性,ARF,1,、肾前性,ARF,（功能性,ARF,）,肾前性,ARF,指由肾灌流急剧降低所致的肾性肾衰。,有效循环血量的减少和肾血管的收缩,肾血液灌流量急剧,GFR,肾功能不全,原因：,低血容量,（大出血、创伤、脱水等）；,心输出量降低,（心衰）；,血管容积扩大,（过敏性休克）；,肾小动脉收缩,（肝肾综合征）,2,、,肾性,ARF,（器质性,ARF,）,由于各种原因引起的肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭,，原因包括肾小管坏死、肾小球损伤、肾间质疾患,急性肾小管坏死,（,ATN,）是引起,ARF,最常见最重要原因,肾缺血、肾中毒（药物、生物毒素、内源性肾毒物：,Hb,溶血,反应、肌红蛋白,挤压综合症引起高钾血症）,肾脏本身疾病,：血管性疾病（肾动脉血栓、栓塞）；肾小球性疾病（肾小球肾炎、狼疮性肾炎、间质性肾炎）,3,、,肾后性,ARF,（阻塞性,ARF,）,肾后性,ARF,是由尿路梗阻引起的,ARF,。,可因,结石、肿瘤、前列腺肥大,、药物结晶等引起）,ARF,的分期,ARF,可分为,少尿期,、多尿期、恢复期,1,、少尿期,1,）发病机制（肾缺血、肾小管阻塞、肾小管原尿返回）,2,）,功能和代谢,1,、尿的变化,：尿量（,少尿,400ml,；无尿,100ml,）是此期的主要特征，和肾前性,ARF,的区别是肾小管功能已经降低，,出现低渗尿,，肾小管重吸收出现障碍以及,GFR,减少，终尿减少；尿成分（,尿中出现蛋白、红细胞、白细胞、管型等，与肾小管损害有关,）,2,、氮质血症,：肾功能衰竭时，由于,GFR,降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症）,3,、代谢性酸中毒,（酸性产物排出,；肾小管泌,H+,、,NH3+,、,HCO3-,重吸收,；分解代谢加强，固定酸生成,）,NaHCO3/H2CO3400,；早期高钾血症、氮质血症、代酸中毒仍存在；后期脱水、低钾、低钠，易感染）,3,、恢复期,（四）非少尿型急性肾功能不全,特点：,肾病理损害较轻：尿量不少；氮质血症,肾小管浓缩功能障碍：低比重尿；尿钠低,病程短，预后好，但可互相转化。,（五）急性肾功能不全的防治原则,1.,治疗原发病,(Treatment of primary disease),纠正灌流量不足；慎用肾毒药物；,利尿以解除阻塞；抗感染等。,2.,对症治疗,(Treatment according to symptoms),纠正水电紊乱；纠正代酸；,处理高钾；控制氮质血症；,透析治疗；抗感染等。,肾功能衰竭,慢性,（一）概念：致病因素持续破坏肾单位，导致泌尿功能障碍，内分泌功能障碍，引起代谢产物蓄积，水电平衡紊乱以及肾分泌激素失调,（二）原因,1,、肾脏疾病（慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎）,2,、肾血管疾病（高血压、结节性动脉外周炎）,3,、尿路慢性阻塞（前列腺肥大、尿路结石等）,（三）代偿与失代偿,1,、代偿期,2,、失代偿期：肾功能不全,肾功能衰竭期,尿毒症期,（四）功能代谢变化,1,、尿变化：多尿,夜尿,少尿,2,、氮质血症,3,、水、电解质平很紊乱，酸碱紊乱（水、纳、钾4,、肾性高血压,5,、肾性贫血（分泌的促红细胞生成素减少以及尿毒素干扰红细胞生成及代谢致贫血）,6,、出血倾向,7,、钙磷代谢失调（高血磷、低血钙）,8,、肾性骨营养不良（慢性肾衰时，由于钙、磷代谢障碍及继发性甲亢，维生素,D3,活化障碍以及酸中毒等引起的骨病）,（五）尿毒症,1,、概念：代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌失调，造成一系列自体中毒症状,2,、症状：尿毒性血症、心血管疾病、呼吸系统、消化系统、内分泌（雌性激素紊乱）、皮肤、代谢,名词解释总汇,健康：不仅没有疾病，而且是躯体上、身体上，精神上和社会上处于完好状态,疾病（,disease,机体在一定病因的损害作用下，因稳态破坏而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。,亚健康（,Sub-health,）：指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态”。,脑死亡（,brain death,）：全脑功能的永久性停止。,脱水（,Dehydration),：水摄入不足或水丢失过多导致体液量明显减少，超过体重的,2%,以上，并出现一系列的机体、代谢变化的一种病理过程,等渗性脱水：水盐成比例丢失，,Na=130-150,，血将渗透压,=280-310,高渗性脱水：丢水大于丢盐，以缺水为主，,Na150,，血浆渗透压,310,低渗性脱水：丢盐大于丢水，以缺盐为主，,Na130,，血浆渗透压,280,水肿（,Edema),：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程,水中毒（,water intoxication),：摄水过多且超过肾的排水能力，以致水大量在体内潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，又称高容量性低纳血症。,Na130,，血浆渗透压,280,低钾血症（,hypokalemia,）：,K5.5,，同时伴有高血钾的症状,名词解释总汇,阴离子间隙,AG,：血浆中未测定阴离子,UA,与未测定的阳离子,UC,的差值，也相当于血,Na,减去血,Cl,和,HCO3,，可区分代谢的类型和混合酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒：细胞外液血浆,H+,的增加和,HCO3-,原发性减少导致,pH,的降低,呼吸性酸中毒：由于,CO2,排除障碍或,CO2,吸入过多导致血浆中,H2CO3,的增多，,pH,降低,代谢性碱中毒：细胞外液血浆,H+,的减少和,HCO3-,原发性升高导致,pH,的升高,呼吸性碱中毒：由于肺通气过度引起,PaCO2,或,H2CO3,原发性降低导致,pH,的升高,缺氧（,hypoxia,）：由于氧的摄取、代谢、运输障碍导致组织供养不足或由于组织中毒或损伤导致氧利用障碍而引起代谢、机能形态结构异常,应激（,stress,）：机体在各种因素刺激所出现的以神经内分泌为主的非特异性防御反应,应急性溃疡：病人在遭受各种重伤，重病和其他情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡和渗血等,弥漫性血管内凝血（,DIC,）：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。,微血管病性溶血性溶血：,DIC,时大量红细胞被微血管内纤维蛋白网产生溶血性贫血,休克（,shock,）：各种原因引起的有效循环血量急剧减少，微循环动脉血灌流量不足，致组织缺血、缺氧而发生机体功能和代谢障碍,休克肺：休克发展到一定阶段，特别是血液动力恢复以后，出现以进行性缺氧和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭综合症。,MODS,：多器官障碍综合症，指的是无器官功能障碍的人，在严重创伤、感染、休克复苏以后，在,24,小时以内发生两个或两个以上的器官或系统功能障碍,MOF,：一定时间内同一病源致两个或两个以上的器官功能发生障碍或衰竭,SIRS,：全身炎症反应综合症，本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，由此引起远隔部位的炎症反应,心力衰竭（,Heart Failure,）：由于各种因素引起的心肌负荷过重、心肌细胞受损、舒张,/,收缩功能障碍，心输出量减少以及回流量减少导致心输出量减少，机体组织代谢需求不足的病理生理过程,心室顺应性：心室在单位压力变化下容积的改变,呼吸衰竭（,respiratory failure,）：外呼吸功能障碍（通气或换气），出现低血氧症，伴有或不伴有高碳酸血症的病理过程，临床上用海平面上，静息呼吸下，,PaO2,低于,60mmHg,，,PaCO2,高于,50mmHg,作为诊断标准,急性呼吸窘迫综合征,(ARDS),：指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。表现为呼吸急促，呼吸困难和进行性的低氧血症。,等压点,equal pressure point,：用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位，气道内压与胸内压相等，称为等压点,名词解释总汇,名词解释总汇,肝性脑病,(hepatic failure),：继发于急性肝功能衰竭和慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征,急性肾功能衰竭,Acute Renal Failure,ARF,：由于某些致病因素的作用使肾泌尿功能急剧下降，导致代谢产物潴留，水、电、酸碱平衡紊乱，导致氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等,肾性骨营养不良,/,肾性骨病,(renal,osteodystrophy,),：慢性肾衰时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、,1,25(OH)2,维生素,D3,活化障碍及酸中毒等引起的骨病。,慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure,：各种病因持续破坏肾单位使泌尿功能障碍；内环境紊乱导致代谢产物蓄积，水电酸碱平衡紊乱，肾性高血压、贫血和骨营养不良等。,尿毒症（,Uremia,）：是急慢性肾衰的终末阶段，除了水电、酸碱平衡紊乱和内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质大量蓄积而引起的一系列全身自体中毒症状。,紫绀（,cyanosis,）低张性缺氧时，动脉血和静脉血的氧合血红蛋白含量降低，脱氧血红蛋白增多。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过,5g/dl,时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀,