CKD患者的高血压管理PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,CKD,合并高血压的管理,1,美国,2007,年肾脏病早期评估计划（,KEEP,）数据,88559,例,基于高血压、糖尿病,等,CKD高危人群,中高血压患病率,69.6%,eGFR 60 ml/min,：,65.8%,eGFR,60 ml/min,：,90.2%,eGFR,30 ml/min,：,96.4%,1999,年至,2006,年国家健康营养调查数据（,NHANES,）,20095,例普通人群中高血压患病率为,38.1%,。,eGFR 60 ml/min,者为,33.6%,eGFR,60ml/min,者为,89.3%,eGFR,30 ml/min,者为,98.2%,高血压是,CKD,患者最重要的合并症,2,全国,31,个省、自治区和直辖市,61,家三级医院肾科住院患者流行病学研究,高血压是,CKD,患者最重要的合并症,Chin Med J(Engl).2013 Jun;126(12):2276-80,3,超过,80%,的维持性血液透析患者合并高血压,Am J Med.2003 Sep;115(4):291-7,日本血液透析患者中，透析龄,15,年者合并高血压为,72.8%,74.9%,日本,2012,年慢性透析疗法的现状，,docs.jsdt.or.jp/overview/index2013.html,10%,30%,的透析高血压患者合并低血压，其中合并自主神经紊乱的糖尿病患者、老年患者及心脏疾病的患者合并低血压约,50%,Adv Chronic Kidney Dis.2012 May;19(3):158-65,HD,患者高血压的流行病学,4,CKD,患者高血压的机制及其危害,CKD,合并高血压如何诊断,CKD,合并高血压的治疗,HD,患者高血压的管理,5,神经调节：自主神经调节血管舒缩和心脏功能,压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应,快速（秒、分），作用强，持续时间短,内分泌调节：激素调节血管收缩和心脏功能,血管舒缩和跨毛细血管容量转移,中期调控（天、周）,肾脏调节,体液容量和,RAAS,长期（月）,血压调节机制,长期持续高血压，必然存在肾脏调节失衡,6,调节水盐代谢，保持循环血容量的稳定,通过压力性利钠作用，在夜间促进钠排泄，降低血压,10%,15%,，维持血压正常节律变化,容量负荷增加时排泄多余的水和钠,有效循环容量不足时,RAAS,和,ADH,调节，增加水钠重吸收,分泌血管活性物质,分泌肾素，激活,RAAS,引起血管收缩，血压升高,分泌前列腺素、,NO,和缓激肽促进血管舒张，降低血压,调节机体交感神经活性，影响外周血管阻力和心脏功能,肾脏具有最重要的血压调节机制,7,容量负荷,过重,RAAS,活性,增强,排钠障碍,高血压,内皮损伤,交感神经,兴奋,氧化应激,RAAS,活性,增强,CKD,患者合并高血压的机制,8,高血压促进,CKD,患者的肾功能进展,2015 ASN,：,TH-OR020,140,eGFR,平均下降速率,（,mL/min/1.73m,2,/,年）,120,130,150,0,1,2,3,4,1.14,1.30,1.43,1.56,0.67,0.43,0.35,0.30,30,至,300mg/g,30mg/g,300mg/g,3.11,3.00,3.11,3.56,平时,SBP,（,mmHg,）,9,高血压促进,CKD,患者的肾功能进展,慢性肾功能不全队列，,3708,例患者，平均随访,5.7,年,Ann Intern Med.2015 Feb 17;162(4):258-65.,10,降压治疗延缓,CKD,患者的肾功能进展,9,项糖尿病肾病和非糖尿病肾病临床研究,GFR,(mL/min/y,),-14,-12,-10,-8,-6,-4,-2,0,95,98,101,104,107,110,113,116,119,平均动脉压,(mm Hg),r,=0.69;,P,.05,未治疗高血压,140/90,130/85,Am J Kidney Dis.2000;36:646-661,11,降压治疗减少,CKD,患者的心血管事件风险,RENAAL and IDNT trials,中,2900,例患者数据，从基线随访,6,个月,Eur Heart J.,2011 Jun;32(12):1493-9,12,降压治疗减少蛋白尿患者的心血管事件风险,血压,140/90mmHg,，无心血管疾病，未服用降压药物,1185,例，平均随访,7.1,年,Br J Clin Pharmacol.2008 May;65(5)723-32,复合心血管事件风险（发生和死亡）,13,降压治疗减少,CKD,患者的死亡风险,MDRD,研究的后续观察，平均随访,19.3,年,Kidney Int.2015 May;87(5):1055,1060.,14,透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率,对,8,个透析患者的降压治疗的随机对照研究，进行荟萃分析,Lancet.2009;373(9668):1009-15.,.,心血管事件危险度,15,透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率,Lancet.2009;373(9668):1009-15.,.,16,CKD,患者高血压的机制及其危害,CKD,合并高血压如何诊断,CKD,合并高血压的治疗,HD,患者高血压的管理,17,CKD,合并高血压的内涵,满足,CKD,的诊断,满足高血压的诊断,包括疾病,肾性高血压,肾实质性疾病引发的高血压,肾血管性高血压,高血压肾损害,肾小球疾病合并高血压,18,从高血压的诊断入手,类别,收缩压（,mmHg,）,舒张压（,mmHg,）,正常血压,120,80,正常高值,120,139,80,89,高血压,140,90,1,级（轻度）,140,159,90,99,2,级（中度）,160,179,100,109,3,级（重度）,180,110,单纯收缩期高血压,140,90,若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为,1,、,2,、,3,级,19,从高血压的诊断入手,高血压,病史,发作性心悸、冷汗、面色苍白,嗜铬细胞瘤,四肢血压,显著差别,多发性动脉炎,尿常规、肾功能,（,+,）,肾实质性高血压,肾脏、肾动脉超声,肾血管性高血压,血管杂音,（,+,）,肾脏,ECT,肾动脉,MIR,或造影,（,+,）,低钾血症,柯兴氏征,柯兴综合征,24,小时尿氢化可的松水平,血浆肾素活性、醛固酮水平,醛固酮增多症,高血压病,避孕药、类固醇、,NSAIDs,、,ESA,和,CsA,等,药物性,20,从高血压的诊断入手,高血压分级,心脏超声、,ECG,、,MIR,、心脏同位素显像等,脑,CT,、,MIR,眼底血管,高血压病,血管超声、内皮功能（同型半胱氨酸、内皮素等）,尿常规、尿微量白蛋白、,eGFR,、肾小管功能,危险分层,并发症诊断,21,鉴别肾实质性、肾血管性高血压及高血压肾损害,项目,肾实质性高血压,肾血管性高血压,高血压肾损害,病史,尿液变化早于高血压,高血压早于尿液变化,高血压早于尿液变化,眼底,絮状渗出,动脉硬化、出血,动脉硬化、出血,肾血管杂音,（,-,）,（,+,）,（,-,）,蛋白尿,范围广，可,2g/d,2g/d,2g/d,血尿,常见，可,10,个,/HP,一般无,一般无,肾功能损害,GFR,早于肾小管,肾小管早于,GFR,肾小管早于,GFR,肾脏超声,双肾缩小,单,/,双侧肾脏缩小,肾脏缩小不明显,肾动脉,无狭窄,单,/,双侧狭窄,无狭窄,心血管并发症,较晚出现,较早出现,较早出现,肾脏病理,增生、硬化,动脉狭窄、缺血,动脉硬化,22,CKD,患者高血压的机制及其危害,CKD,合并高血压如何诊断,CKD,合并高血压的治疗,HD,患者高血压的管理,23,CKD,合并高血压的控制靶目标,国际临床实践指南推荐,Nature reviews.Nephrology 2015 Sep;11(9)555-63,24,CKD,合并高血压的控制靶目标,中国,CKD,合并高血压临床实践指南,CKD,患者血压,140/90 mmHg,，合并显性蛋白尿（即尿白蛋白排泄率,300 mg/24h,）血压,130/80mmHg,合并糖尿病,CKD,患者血压,140/90 mmHg,，如耐受降至,130/80 mmHg,。尿白蛋白,30 mg/24h,血压,130/80 mmHg,60,79,岁老年,CKD,患者血压,150/90 mmHg,；如耐受降至,140/90 mmHg,。,80,岁老年人血压,150/90 mmHg,，如耐受可以降至更低，但避免血压,130/60 mmHg,25,CKD,合并高血压的非药物治疗,中国,CKD,合并高血压临床实践指南,低盐饮食：钠盐（氯化钠）摄入量：56 g/d,控制体重：BMI 2024 kg/m,2,适当运动：每周运动5次，每次至少30 min,饮食多样：根据蛋白尿、肾功能、血钾、钙磷代谢等情况具体调整,限制饮酒量或不饮酒,戒烟,调整心理状态,26,CKD,合并高血压的降压药物选择,国际临床实践指南推荐,Nature reviews.Nephrology 2015 Sep;11(9)555-63,27,RAS激活与心肾不良事件的产生密切相关,CKD,GFR,下降,GFR,下降,CAD,RAS,激活,氧化应激,炎症,胰岛素抵抗,内皮功能障碍,动脉硬化,冠脉灌注减少,动脉粥样硬化,MI,卒中,脉压，左室肥厚,左心衰,Atherosclerosis.2012;223(1):86-94,28,RAS抑制剂具有靶器官保护作用,Hypertens Res.2009 Apr;32(4):229-37.,29,ACEI/ARB,延缓,CKD,患者的肾功能进展,28497,例晚期,CKD,患者前瞻性队列，中位随访,7,个月,JAMA Intern Med.2014 Mar;174(3):347-54,HR,：,0.94 P0.001,透析风险（,HR,）,30,RAS,抑制剂,Ang,产生,Ang,受体刺激,儿茶酚胺分泌,交感神经活性,J Cardiovasc Pharmacol,1984,6,：,888-896.,儿茶酚胺的分泌受到突触前膜上,AngII,受体的调节,RAS,抑制剂具有阻断抑制交感神经兴奋的机制,31,31,位高血压,CKD,患者在使用,ARB,或,ACEI,类药物治疗,6,周后，肌肉交感神经活性显著降低。由,33,11,降到,25,9,冲动数分钟,Hypertension,2007,49:506-10.,ARB显著降低高血压CKD患者交感神经活性,32,结果显示，持续使用,RAS,抑制剂组的残余肾功能显著高于不持续使用,RAS,抑制剂组（,P=0.042,）,Therpeutic Apheresis and Dialysis 2012;16(6):554-549.,一项观察性研究，,191,例维持血透患者，均采用,RAS,抑制剂（,ACEI,或,ARB,）、,CCB,、利尿剂等降压治疗。,RAS抑制剂有效保护透析患者残余肾功能,33,Am J Med Sci.2013;345(1):1-9.,纳入,6,项随机对照研究的,207,例透析患者，进行荟萃分析,ARB,改善透析患者的左心室肥厚,34,Am J Kidney Dis.2008;52(3):501-6.,多中心、前瞻、随机、开放对照研究：,30-80,岁血液透析患者，透析龄,1-5,年,ARB,减少透析患者的心血管事件,35,选择,ACEI,还是,ARB,？取决于治疗目的,血管紧张素转化酶,(ACE),肾素,血管紧张素原,血管紧张素,I(Ang I),血管紧张素,II(AngII),AT1,受体,AT2,受体,血管收缩,血管平滑肌肥厚,水钠潴留,交感神经激活,血管扩张,参与细胞生长、修复与正常死亡,ACEI,抑制,ACE,的作用,ARB,阻断,Ang,II,与,AT1,受体结合,RAS,KKS,缓激肽,无活性的激肽,J Renin Angiotensin Aldosterone Syst.2006;7(1):3-14.,36,降压药物剂量与联合用药,CKD,患者血压单药往往无法控制,37,JNC8,推荐：对单药无法控制的高血压可加大单药剂量或联合另一类降压药,策略,定义,描述,A,起始,1,种药物,，,用至最大剂量，,然后加用第,2,种药物,若起始治疗血压无法达标，增加至最大剂量使血压达标,若使用单药最大剂量无法使血压达标，则加用第,2,种药物,(,噻嗪类利尿剂，,CCB,，,ACEI,或,ARB),，并且将第,2,种药物滴定至最大剂量使血压达标,若采用,2,种药物联合治疗血压不达标，则加用第,3,种药物,(,噻嗪类利尿剂，,CCB,，,ACEI,或,ARB),，避免联合使用,ARB,和,ACEI,。并且将第,3,种药物滴定至最大剂量使血压达标,B,起始,1,种药物，,用至最大剂量前,加用第,2,种药物,起始,1,种药物，然后在第,1,种药物增加至最大剂量前联合第,2,种药物，然后将两种药物均滴定至最大剂量使血压达标；若血压仍不达标，则加用第,3,种药物,(,噻嗪类利尿剂，,CCB,，,ACEI,或,ARB),，避免联合使用,ARB,和,ACEI,。并且将第,3,种药物滴定至最大剂量使血压达标,C,起始,2,种药物，,自由联合或,单片复方制剂均可,同时起始,2,种药物，自由联合或单片复方制剂均可。一些小组成员建议当收缩压,160,和,/,或舒张压,100mmHg,时起始,2,种药物联合治疗,若采用,2,种药物联合治疗血压不达标，则加用第,3,种药物,(,噻嗪类利尿剂，,CCB,，,ACEI,或,ARB),，避免联合使用,ARB,和,ACEI,。并且将第,3,种药物滴定至最大剂量使血压达标,JAMA,2014,311(5):507-520.,38,JNC8,推荐：对单药无法控制的高血压可加大单药剂量或联合另一类降压药,900mg,厄贝沙坦相比,300mg,进一步显著降低,UAE,和白蛋白清除分数（,P,均,0.05,）；同时使用,900mg,的患者中无一例发展至高钾血症,Kidney Int.2005 Sep;68(3):1190-8,单倍剂量治疗蛋白尿无效的,CKD,伴高血压者，使用高剂量总有效率达,76.9%,，无一例发展至高钾血症,中华内科杂志,2011,年,12,月第,50,卷第,12,期,39,降压药物的选择,首选,ARB/ACEI,肾功能正常患者,ARB/ACEI,倍量,钙通道阻滞剂,受体阻滞剂,利尿剂,肾功能不全患者,钙通道阻滞剂,受体阻滞剂,利尿剂,40,ARB/ACEI,的应用,ARB/ACEI,是高血压首选降压药物,不主张,ARB,与,ACEI,联合应用,ARB/ACEI,安全使用的要点是肾功能定期监测，而非基础肾功能水平,长期使用利尿剂、糖尿病、缺血性肾病及老年患者，,ARB/ACEI,诱发急性肾损伤的危险增加,41,ARB/ACEI,应用中的肾功能监测,给予,ARB/ACEI,继续应用,2,周后检测,eGFR,或,SCr,2,周后,再,检测,eGFR,或,SCr,较基线,eGFR,或,SCr,30%,较基线,eGFR,或,SCr 30%,50%,较基线,eGFR,或,SCr 50%,停药,较基线,eGFR,或,SCr 50%,较基线,eGFR,或,SCr 30%,50%,42,钙通道阻滞剂的应用,降低蛋白尿,选择可降低肾小球内压，减少蛋白尿的制剂,非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓,T/N,型钙通道阻滞剂：依福地平、贝尼地平,降低血压,选择降压效果强的,L,型钙通道阻滞剂,首选长效制剂,43,利尿剂的作用机制,44,利尿剂的作用机制,碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺,抑制,H,+,形成,增加,NaHCO3,排泄。由于近曲小管对,Na,+,重吸收代偿性增强,排,Na,利尿作用较弱,噻嗪类：氯噻嗪、氢氯噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪及氯噻酮,阻断,Na,+,-Cl,-,共转运体,阻碍,NaCl,重吸收。远曲小管重吸收的,Na,+,仅为,5%,排,Na,利尿作用有限,袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米、布美他尼、依他尼酸,阻断,Na,+,-K,+,-2Cl,-,共转运泵,抑制,NaCl,重吸收。作用位点是,Na,+,重吸收最高,(20%,30%),部位,排,Na,利尿作用最强效,CKD,合并高血压患者应用利尿剂的主要目的是排,Na,45,利尿剂的作用机制,保钾利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利,螺内酯阻断肾上腺皮质激素受体使醛固酮失去调节作用,间接发挥利尿作用。,氨苯蝶啶和阿米洛利直接阻碍,Na,+,与,K,+,、,H,+,交换起作用,抑制,Na,+,主动转运，利尿作用较弱,V2,受体拮抗剂：托伐普坦,阻断,V2,受体，抑制精氨酸加压素,(AVP),的抗利尿作用；利水作用利钠作用，适用血钠浓度,135mmol/l,患者,46,利尿剂使用禁忌,GFR,25ml/min,噻嗪类利尿剂,保钾利尿剂,高钾血症,保钾利尿剂,高渗性脱水,托伐普坦,高尿酸血症和糖耐量异常,噻嗪类利尿剂,高氯血症,乙酰唑胺,47,利尿剂的合理应用,CKD,合并高血压的患者，均应检测,24h,尿,Na,，评估食盐摄入量。限盐摄入是药物治疗的基础,没有浮肿的患者，限制盐摄入,合并浮肿或限盐难以达标的患者，应用利尿剂,利尿剂是使用原则：,“,三天打鱼，二天晒网,”,；不长期持续应用,血清,Na,135mmol/l,的患者，选择托伐普坦,48,CKD,患者高血压的机制及其危害,CKD,合并高血压如何诊断,CKD,合并高血压的治疗,HD,患者高血压的管理,49,容量负荷,过重,RAAS,活性,增强降压药物,清除,高血压,内皮损伤,交感神经,兴奋,氧化应激,RAAS,活性,增强,ESRD,患者合并高血压的机制,50,设置合理的降压目标,透析患者血压管理是心血管危险因素管理的重要环节,靶目标（,C,级证据）,透析前血压目标,140/90mmHg,透析后血压目标,130/80mmHg,数据部分源于非血透患者，目标值参照总体人群血压设定；并且多来自观察性试验，随机对照试验较少,K/DOQI Workgroup.Am J Kidney Dis,2005,45(4 Suppl 3):S1,S153.,K/DOQI,（,2005,）,51,透析前血压目标,140/90mmHg,透析后血压目标,130/80mmHg,UK Renal Association(RA)guidelines(2012):,European Best Practice Guidelines Expert Group on Hemodialysis,CARI on Dialysis Adequacy Guidelines,Canadian Society of Nephrology Guidelines,无推荐建议,缺少透析患者适宜降压靶目标的循征医学证据,设置合理的降压目标,52,血压达标能降低患者死亡率吗,参照,KDOQI,指南（,2005,年）对,13,792,名血透患者进行回顾性研究，分析血压、,Kt/v,红细胞压积、血清白蛋白、血钙、血磷和,PTH,达标，对血透患者死亡风险的影响,J Am Soc Nephrol.2007,18,：,2377-2384,对于,45,岁以上患者，严格的血压控制（透析前,140/90mmHg,，,透析后,130/80mmHg,），增加了患者的死亡风险,？,53,DOPPS,系统中注册的,24,525,血透患者分析结果,Kidney Int.,2012,82(5):570-80.,透析前血压在,130-159/60-99mmHg,患者死亡率最低；,血透后血压在,120-139/70-99 mmHg,患者死亡率最低；,血压过高或过低均可增加患者死亡风险，呈,U,型曲线；,并且血压过低组患者死亡风险更大。,血液透析患者适宜血压的降压靶目标,？,54,血液透析患者适宜血压的降压靶目标,？,Nephrol Dial Transplant,2010,25:3161,3166.,Semin Dial,2007,20:510,517,J Hum Hypertens,2011,25(2):98-105,Nephrol Dial Transplant,2010,25:1766,1771,血液透析患者适宜的血压控制目标,透析前血压：,140-160/70-90 mmHg,透析后血压：,135-154/70-90 mmHg,HEMO Study,再分析结果,透析前收缩压，与140-159mmHg,比较，,120 mmHg,显著增加患者死亡率；而收缩压进一步升高不影响患者死亡率,低水平透析前血压与,HD,患者全因和心血管死亡率显著相关,没有大型,RCT,研究证据显示有效控制血压可改善,HD,患者的预后,55,在接受透析的,ESRD,患者中，降低,SBP,和,DBP,可减少心血管事件、心血管死亡和全因死亡率。但是，,尚不明确血压控制在哪个目标值，,同时仅在心力衰竭患者中见到死亡率下降。,因此尚不能推荐具体血压目标值。,适宜降压靶目标,中国血液透析充分性临床实践指南,诊室血压透析前收缩压160mmHg,56,血液透析患者应干体重达标,推荐透析间期体重增长率,5%,干体重,推荐透析患者每日食盐摄入量,5g,推荐透析前血钠浓度,135mmol/L,的患者限制水摄入,采用序贯透析模式增加体内钠的清除，或采用个体化的透析液钠浓度有助于血压控制,通过限制水盐摄入仍不能有效控制透析间期体重增长，应增加透析时间,血液透析患者的容量控制,57,干体重达标是降压治疗基础,定义：,透析过程中不发生过度低血压，并且长期对心血管负担,小的体重,标准,透析过程中无明显的低血压,一般透析前血压,140/90mmHg,临床无浮肿,胸部,X,线无肺淤血,心胸比值：男性,50%,，女性,53%,日本维持性血液透析指南：血液透析处方,58,为管理体重增加，应给予患者限制水和盐摄入的指导,透析间隔期患者体重增加,5%,透析间隔期患者体重超过,5%,应首先限制饮食中盐摄入,5g/d,透析前血清,Na,135mmol/L,的患者，限制水摄入,限制水盐摄入不能达到目标，应增加透析时间,透析间期体重的控制,59,设定透析间期增加体重,5%,的依据,日本研究：透析间期体重增加,2%,或,6%,，预后不良,USRDS,报告：透析间期体重增加,4.8%,，预后不良,其他研究,透析间期体重增加,5.7%,，预后不良,透析间期体重增加,2.5%,5.7%,，预后最佳,透析间期体重增加,3.5%,，最为适合,60,预防透析低血压，设定超滤速度,15mL/kg/h,由于透析间期体重增加,6%,或透析,4h,预后不良，据此计算超滤速度,15mL/kg/h,DOPPS,研究：透析超滤速度,10mL/kg/h,，死亡率增加,多中心,5,年前瞻性研究：透析超滤速度,12mL/kg/h,，死亡率增加,一般每次,4h,透析可以清除,5%,体重的水分。超过,5%,应首先限制饮食中盐摄入；不能达到目标，应增加透析时间,。,61,透析间期盐和水分摄入限制,盐摄入,5g/d,按照血清,Na 140mmol/L,计算，,1kg,体重含盐,8.3g,5g/d,盐摄入可以使透析间期体重增加,1.5kg,汗液和粪便排盐,1g/d,饮食外的盐摄入,血清,Na,135mmol/L,的患者，限制水摄入,62,建议通过监测患者血液透析前、透析中、透析后以及透析间期的血压，明确血液透析合并高血压的临床类型,建议依据患者的高血压类型、血液透析对降压药物血液动力学影响的特点，选择降压治疗方案,血液透析合并高血压患者的降压治疗方案,63,透析期,透析期,正常血压,血压,血液透析患者高血压的类型,1.,容量负荷增多,2.,容量负荷增多,+,透析效率过高,+,心功能不全,/,交感神经反应性不足,3.,容量负荷增多,+RAS/,交感神经反应性增强,4.,RAS/,交感神经反应性增强,5.,心功能不全,+RAS/,交感神经反应性增强,64,在了解降压药物的药代动力学特征的基础上，选择降压药物,选择合理的降压药物,药物名称,体内代谢器官,血液透析清除率,透析后补充,血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）,贝那普利,肾脏（肝脏）,几乎没有,5-10mg,卡托普利,肾脏,50%,12.5-25mg,依那普利,肾脏（肝脏）,50%,2.5-5mg,福辛普利,肾脏（肝脏）,不清除,不补充,赖诺普利,肾脏,50%,2.5-5mg,培哚普利,肾脏（肝脏）,50%,2mg,喹那普利,肾脏（肝脏）,25%,10mg,雷米普利,肾脏（肝脏）,20%,2.5mg,群多普利,肾脏（肝脏）,30%,0.5mg,Kidney Int,2010,77(4):273-284.,65,选择合理的降压药物,药物名称,体内代谢器官,血液透析清除率,透析后补充,血管紧张素受体阻滞剂（,ARB,）,坎地沙坦,肾脏（肝脏）,不清除,不补充,依普罗沙坦,肝脏,不清除,不补充,厄贝沙坦,肝脏,不清除,不补充,氯沙坦,肾脏（肝脏）,不清除,不补充,奥美沙坦,肾脏（肝脏）,不清除,不补充,替米沙坦,肝脏,不清除,不补充,缬沙坦,肾脏（肝脏）,不清除,不补充,Kidney Int,2010,77(4):273-284.,66,选择合理的降压药物,药物名称,体内代谢器官,血液透析清除率,透析后补充,钙通道阻滞剂（,CCB,）,氨氯地平,肝脏,不清除,不补充,非洛地平,肝脏,不清除,不补充,伊拉地平,肝脏,不清除,不补充,拉西地平,肝脏（肾脏）,不清除,不补充,马尼地平,肝脏,不清除,不补充,尼卡地平,肝脏,不清除,不补充,硝苯地平,肝脏,不清除,不补充,尼莫地平,肾脏（肝脏）,不清除,不补充,尼索地平,肾脏（肝脏）,不清除,不补充,尼群地平,肝脏（肾脏）,不清除,不补充,Kidney Int,2010,77(4):273-284.,67,选择合理的降压药物,药物名称,体内代谢器官,血液透析清除率,透析后补充,受体阻滞剂,阿罗洛尔,肝脏（肾脏）,不清除,不补充,卡维地洛,肝脏（肾脏）,不清除,不补充,受体阻滞剂,多沙唑嗪,肝脏,不清除,不补充,哌唑嗪,肝脏,不清除,不补充,特拉唑嗪,肝脏,不清除,不补充,Kidney Int,2010,77(4):273-284.,68,选择合理的降压药物,药物名称,体内代谢器官,血液透析清除率,透析后补充,受体阻滞剂,醋丁洛尔,肝脏（肾脏）,30%,150mg,阿替洛尔,肾脏（肝脏）,50%,25-50mg,倍他洛尔,肝脏,不清除,不补充,比索洛尔,肝脏,不清除,不补充,艾司洛尔,肝脏,不清除,不补充,拉贝洛尔,肾脏（肝脏）,不清除,不补充,倍他乐克,肾脏（肝脏）,不清除,50mg,纳多洛尔,肾脏,50%,80mg,吲哚洛尔,肾脏（肝脏）,不清除,不补充,索他洛尔,肾脏,50%,50mg,噻吗洛尔,肝脏（肾脏）,不清除,不补充,Kidney Int,2010,77(4):273-284.,69,选择合理的降压药物,药物名称,体内代谢器官,血液透析清除率,透析后补充,中枢,受体拮抗剂,可乐定,肾脏（肝脏）,5%,不补充,胍那苄,肝脏,不清除,不补充,胍乙啶,肾脏（肝脏）,不清除,不补充,甲基多巴,肾脏（肝脏）,60%,250-500mg,利血平,肝脏,不清除,不补充,血管扩张剂,二氮嗪,肝脏,不清除,不补充,肼屈嗪,肝脏,25%-40%,不补充,米诺地尔,肝脏,不清除,不补充,硝普钠,肝脏（肾脏）,不清除,不补充,Kidney Int,2010,77(4):273-284.,70,控制干体重，降低透析效率，停用,阻滞剂，强心药物，,选择透析可清除药物（,ACEI,）,依据血液透析患者高血压的类型，选择降压治疗方案,容量负荷增多,容量负荷增多,+,透析效率过高,+,心功能不全或,/,和交感神经反应性不足,容量负荷增多,+RAS/,交感神经反应性增强,RAS/,交感神经反应性增强,心功能不全,+RAS/,交感神经反应性增强,控制干体重,控制干体重，,ARB,、贝那普利、,阻滞剂、,CCB,ARB,、贝那普利、,阻滞剂,临时,CCB,强心药物，,ARB,、贝那普利,临时,CCB,71,合并高钾血症、特别是透析频次,2,次,/,周的高钾血症患者，不宜选择,ACEI/ARB,类降压药物,合并急性心力衰竭或传导阻滞的患者，不宜选择,受体阻滞剂或,阻滞剂,合并血管神经性水肿的患者，或交感神经反应性过强的患者，不宜选择钙通道阻滞剂,合并精神抑郁的的患者，不宜选择中枢性降压药物。,血液透析患者的使用降压药物的注意事项,依据患者的临床特征，明确不宜使用的降压药物,72,ARB,和,ACEI,：高钾血症,CCB,：血管神经性水肿,受体阻滞剂：负性心肌作用，心动过缓、传导阻滞,中枢性降压药：抑郁,血液透析患者的使用降压药物的注意事项,需要特别关注的药物不良反应,73,小 结,肾脏是调节血压最重要器官，高血压是,CKD,的重要病因和合并症,有效控制血压可延缓,CKD,进展，保护心肾功能,CKD,合并高血压的诊断，应从高血压入手，系统诊断,食盐摄入控制是,CKD,合并高血压治疗的基础,ARB,是,CKD,合并高血压的首选降压药物，肾功能监测是防治药物诱发,AKI,的基础和保障,CKD,合并高血压治疗，应合理并用,CCB,和利尿剂,HD,患者血压控制的靶目标尚不明确，降压治疗应在明确患者高血压类型的基础上，控制干体重，合理选择降压药物,74,谢谢！,75,透析相关性低血压,透析过程中较透析前收缩压降低,30mmHg,收缩压血压,90mmHg,透析相关性低血压发生率：,20%,40%,透析,3,年以上的老年透析患者，透析相关性低血压发生率大于高血压的发生率,透析相关性低血压的概念,76,透析效率,过高,RAAS,活性,增强,淀粉样,变性,低血压,心功能,不全,干体重,过低,营养不良,交感神经,反应低下,透析相关性低血压的机制,77,基础治疗,调整透析方式,药物治疗,明确透析相关性低血压的类型,选择合理治疗方案,如何防治透析相关低血压,？,78,改善营养状态,增加热量供给,纠正贫血（,Hb100g/L,）,纠正低蛋白血症（血清白蛋白,35g/L),左旋卡尼丁：每次透析结束前静脉注射,2g,透析过程中禁食,透析室温度,24,透析相关低血压的基础治疗,提高血浆胶体,渗透压,79,降低透析效率,血流量,200ml/min,透析液流量,350ml/min,血液滤过,序贯透析,低温透析：透析液温度,35,可调钠透析：注意钠清除,透析相关低血压的透析方式调整,减少血浆晶体渗透压,的降低速度,80,提高交感神经活性,盐酸米多君：,25mg,，,2-3,次,/,日,多巴胺注射液：,20-40mg,，,iv,提高血浆晶体渗透压、扩容,50%,葡萄糖注射液：,50-100ml,，,iv,5%,碳酸氢钠注射液：,100-200ml,，,iv,（注意透析过程中钠清除）,强心药物,多巴酚丁胺注射液：,20-40mg/d,，,2.5-10ug/kg/min,，,iv drop,地高辛：,0.25mg/d,，,qd,（注意透析液钾浓度）,透析相关低血压的药物治疗,81,明确透析相关低血压的类型,透析期,透析期,正常血压,血压,2.,透析效率过高,+,心功能不全,/,交感神经反应性不足,1.,容量负荷增多,+,透析效率过高,+,心功能不全,/,交感神经反应性不足,3.,心功能不全,/,交感神经反应性不足,4.,心包积液,/,动脉淀粉样变性,82,透析相关低血压的治疗原则,1.,容量负荷增多,+,透析效率过高,+,心功能不全,/,交感神经反应性不足,选择可被透析清除的降压药物,基础治疗,降低透析效率,调整透析模式,调整干体重,停用,阻滞剂,强心药物,/,交感神经兴奋剂,透析过程中提高血浆晶体渗透压,83,透析相关低血压的治疗原则,2.,透析效率过高,+,心功能不全,/,交感神经反应性不足,基础治疗,降低透析效率,调整透析模式,调整干体重（心功能不全）,停用,阻滞剂,强心药物,/,交感神经兴奋剂,透析过程中提高血浆晶体渗透压,84,透析相关低血压的治疗原则,3.,心功能不全,/,交感神经反应性不足,基础治疗,调整透析模式（血液滤过,/,低温透析）,调整干体重（心功能不全）,停用,阻滞剂,强心药物,/,交感神经兴奋剂,透析过程中提高血浆晶体渗透压,85,透析相关低血压的治疗原则,4.,心包积液,/,动脉淀粉样变性,治疗原发病,心包积液：,心包穿刺,适当调整干体重,86,左旋卡尼丁,增加脑梗,塞患者的,继发性癫痫发病率,盐酸米多君,增加心脏负担、尿储留,多巴酚丁胺注射液,心悸、增加心肌耗氧,梗阻性肥厚型心肌病不宜使用,地高辛,致命性心律失常、神经毒性,需要特殊关注的药物不良反应,87,2026/1/7 周三,88,.,