高血压的鉴别诊断PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高血压的鉴别诊断,1,高血压的鉴别诊断,原发性高血压：是指病因不明，以血压升高为主要表现的疾病，非同日三次或三次以上监测血压，均超过正常血压上限值（收缩压,140mmHg,和,/,或舒张压,90mmHg,），占所有高血压病人的,95%,以上，必须明确排除其它继发性因素后可成立。,继发性高血压：指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的,5%,。,2,作者、报告年份,Gifford1969,Berglun,等,1976,Rudnich,等,1977 Danielson,等,1981 Siuclair,等,1987,例数,N=4339 689 665 1000 3783,原发性高血压,89%94%94%95.3%92.1%,慢性肾脏疾病,5 4 5 2.4 5.6,肾血管疾病,4 1 0.2 1.0 0.7,主动脉缩窄,1 0.1 0.2 ,原发性醛固酮,0.5 0.1 0.1 0.3,柯兴综合征,0.2 0.2 0.1 0.1,嗜铬细胞瘤,0.2 ,0.2 0.1,口服避孕药,0.2 0.8 1.0,各种病因高血压的诊断频率,（,%,）,3,4,Cushing,综合症,肾实质性,多发性大动脉炎,原醛症,嗜铬细胞瘤,肾血管性,6,OSAHS,药物原性高血压,继发性高血压分类,OSAHS即阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（,obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,）,5,继发性高血压的特征,6,病因,肾性高血压,肾实质病变,肾血管病变,肾肿瘤,内分泌性高血压：,原发性醛固酮增多症,库欣综合征,嗜铬细胞瘤,甲状腺和甲状旁腺疾病,心血管病变：,主动脉瓣关闭不全,主动脉缩窄,多发性大动脉炎,动静脉瘘,完全性房室传导阻滞,其他：,睡眠呼吸暂停综合征,药物,颅内疾病,妊高征,7,肾实质性病变,常见于慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。,常见症状：蛋白尿、血尿和贫血。,8,肾实质性高血压病因,急性和慢性肾小球肾炎,慢性肾盂肾炎,多囊肾、马蹄肾、肾发育不良,肾结核、肾结石、肾肿瘤,结缔组织疾病所致肾脏病变,糖尿病肾病,肾淀粉样变,放射性肾炎,创伤性肾损害,泌尿道阻塞所致肾脏病变,9,肾实质性高血压的诊断思路,病史：,链球菌等细菌或病毒感染、发热、水肿、血尿；肾小球肾炎病史、反复水肿；反复尿路感染史,检验：,尿常规分析、肾功能、中段尿培养,B,超：,静脉肾盂造影：,急性肾小球肾炎不显影，慢性肾小球肾炎造影剂排泄延迟、双侧肾影缩小，慢性肾盂肾炎显示出肾盂与肾脏的瘢痕与挛缩,肾活检,10,肾血管性高血压,单侧或栓侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。,常由于多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化。,查体：上腹部或背部肋脊角处可闻及血管,杂音,双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差者禁用,ACEI,或,ARB,11,肾血管性高血压的临床特征,12,缺血性肾病,由于肾脏缺血导致的肾功能损害称为缺血性肾病,缺血性肾病常由双侧肾动脉狭窄造成,缺血性肾病常难以与原发性高血压或原发性肾脏疾病导致的肾衰竭相鉴别,但其鉴别极其重要,13,缺血性肾病的临床诊断线索,14,肾血管性高血压的诊断思路,血浆肾素,-,血管紧张素系统检查及肾素激发试验：高肾素活性,可作为提示诊断线索，服用呋塞米,40 mg,并站立,2,小时后,测血浆肾素活性明显升高,达,10g/(L,h),者高度提示肾动脉狭窄,卡托普利肾素激发试验：患者服用,25mg,后，血浆肾素活性水平更趋升高,如达,12g/(L,h),或升高,10 g/(L,h),或升高,150%,以上,高度提示肾动脉狭窄,15,肾脏超声：一侧肾脏纵轴显著小于对侧，直径差,1.5cm,以上,彩色多普勒超声肾血流显像：可测量肾动脉血流速度、阻力指数及脉冲指数,是了解有否肾动脉狭窄的一项筛选试验。阻力指数可以用来估计预后,阻力指数增高说明长期高血压产生的狭窄导致远端血管不可逆损害,16,肾脏发射体层成像,(ECT),及卡托普利肾动态显像：患侧肾脏,ECT,多有同位素显像曲线平坦,清除延缓等表现。使用,ACEI,后这一特征更趋明显,多提示存在肾动脉狭窄。,肾脏,ECT,还是检测肾动脉血流的优良指标,在肾动脉狭窄治疗的评估中具有重要作用。,17,如果以上检查异常,应选择给予以下肾动脉影像学检查,多数可以获得确诊,肾动脉,CT,血管造影、肾动脉磁共振成像血管造影、肾动脉造影。,肾动脉,CT,和磁共振成像血管造影均有较高的敏感度和特异度,肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准,并且是行介入治疗、评估血管重建的主要方法。,18,分侧肾静脉肾素活性（,PRA,）测定：评定肾动脉狭窄的功能意义，患者的,PRA,为健侧,PRA1.5,倍或以上，且健侧不高于下腔静脉血的水平,19,20,原发性醛固酮增多症,由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素,-,血管紧张素系统，属于不依赖肾素,-,血管紧张素的盐皮质激素过多症,病因,醛固酮瘤,特发性醛固酮增多症,醛固酮癌,糖皮质激素可抑制性醛固酮增多,迷走的分泌醛固酮组织,21,原醛流行病学,患病情况,既往认为轻到中度高血压中低于,1%,目前证据显示：,1,、高血压病人中原醛症约占,10%,（欧美）,最近的大型临床研究结果为,4.5%,2,、亚洲人群方面，该数字约为,5%,（新加坡）,22,低血钾的发生率,既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件,新证据显示：,1,、仅在,9%-37%,原醛病人中存在低血钾,2,、血钾,3.5mmol/L,，在醛固酮瘤（,APA,）中占,50%,，在特醛症（,IHA,）中占,17%,23,原发性醛固酮增多症,临床表现,高血压,神经肌肉功能障碍,阵发性肌无力和麻痹,阵发性手足搐搦及肌肉痉挛,失钾性肾病及肾盂肾炎,心脏表现,基础检查：低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高,24,筛查人群,高血压病人，符合以下任一条件：,高血压,2,级以上（,SBP,160,或,DBP,100,）,难治性高血压，服用,3,种或以上降压药物仍未能控制血压在目标水平,自发性或利尿药诱发的低血钾,肾上腺偶发瘤,家族史：早发高血压或脑血管意外（,40,岁）；一级亲属患有原醛症,25,24,小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定：,用于证实,是否为醛固酮增多症,，,24 h,尿醛固酮,用冰醋酸,10 ml,防腐,血浆醛固酮,/,肾素活性比值（,ARR,）,用于,筛查,是否为原发性醛固酮增多症,肾素血管紧张素（基础激发）试验,：,用于,鉴别,是,原发性,还是,继发性,醛固酮增多症,卧立位醛固酮试验：,用于鉴别是肾上腺,腺瘤还是增生,肾上腺静脉采血：用于鉴别腺瘤抑或增生,原发性醛固酮增多症相关检查,26,血,K 25 mmol;,血,K 20 mmol;,当血,K30,为阳性，敏感性约,94%,，特异性,70%,由于,ARR,测定相对简单，为避免漏诊，应考虑提高敏感性为主。,一切应以尽快进行确证试验为目的，即使有药物影响，也可纳入判断,31,目的,:,鉴别醛固酮增多症是原发性还是继发性,方法：,1,）,5:30 am,病人起床洗漱，排空膀胱；,2,）,6am-8am,病人绝对卧床休息,2,小时；,3,）,8am,抽血测肾素,-,血管紧张素,II,、醛固酮（基础）；,4,）,8am-10am,肌注速尿,40 mg,后，病人起床站立或行走,2,小时；,5,）,10am,抽血测肾素,-,血管紧张素,II,、醛固酮（激发）,肾素,-,血管紧张素,II,（基础,+,激发）试验,32,肾素,-,血管紧张素,II,醛固酮,原发性醛固酮增多症,肾素,-,血管紧张素,II,醛固酮,继发性醛固酮增多症（肾素瘤、肾血管狭窄、,肾缺血性病变）,结果评价,33,目的：用于鉴别肾上腺腺瘤还是增生,醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，节律与垂体,ACTH,一致，而不受体位及肾素血管紧张素,II,的影响,特醛症则对肾素血管紧张素,II,水平的变化很敏感，当立位时肾脏相对缺血，肾素血管紧张素,II,分泌增加，引起醛固酮水平明显上升,卧立位醛固酮试验原理,34,第一天：卧位醛固酮测定,试验前一天晚,10 pm,至次日中午,12 N,病人需要绝对卧床休息,2.8 am,抽血测醛固酮（基础）,3.,抽血后病人需绝对卧床休息,4,小时至中午,12 N,4.12 N,抽血测醛固酮（基础）,卧立位醛固酮试验方法,35,第二天：立位醛固酮测定,1.,试验前一天晚,10 pm,至次日上午,8 am,需绝对卧床休息,2.8 am,抽血测醛固酮（对照）,3.8am-12am,起床站立或行走,4,小时,4.12 am,抽血测醛固酮（对照）,36,正常人：,8 am,卧床至,12 N,，血醛固酮水平随,ACTH,分泌节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超过基础值的,3350%,）,腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明显升高反而下降,增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高,结果评价,37,肾上腺静脉采血（,AVS,）,在,DSA,引导下，将导管插到两侧肾上腺静脉取血，测定醛固酮水平,患侧醛固酮增高不到健侧,2,倍，为双侧肾上腺增生，超过,3倍提示为腺瘤,DSA,即血管造影的影像通过数字化处理，把不需要的组织影像删除掉，只保留血管影像，这种技术叫做数字减影技术，其特点是图像清晰，分辨率高，对观察血管病变，血管狭窄的定位测量，诊断及介入治疗提供了真实的立体图像，为各种介入治疗提供了必备条件。主要适用于全身血管性疾病及肿瘤的检查及治疗。应用,DSA,进行介入治疗为心血管疾病的诊断和治疗开辟了一个新的领域。主要应用于冠心病、心律失常、瓣膜病和先天性心脏病的诊断和治疗。,DSA,是动脉瘤最有价值的检查方法。,38,原发性醛固酮增多症,-,影像学,肾上腺,B,超：,肾上腺,CT,肾上腺,MRI,39,肾上腺,B,超,对于直径大于,1.3cm,的醛固酮瘤可以显示,难以将直径较小的腺瘤和特发性肾上腺增生鉴别,40,肾上腺,CT,肾上腺占位病变，多为左侧，直径,1,cm,（醛固酮瘤）,双侧肾上腺增生，有时伴结节（特醛症）,作用,初步分型（醛固酮瘤,APA/,特醛,IHA/,增生）,初步判断病变位置（单侧,/,双侧）,发现直径大于,3cm,的占位（可能是恶性肿瘤）,局限性,小,APA,误判为,IHA,易漏诊直径,1cm,的,APA,CT,所见的,APA,可能是,IHA,无法鉴别,APA,与无功能腺瘤,与金标准,AVS(,肾上腺静脉采血,),符合率仅五成左右,41,MRI,MRI,也可用于醛固酮瘤的定位诊断；,有人认为,MRI,对醛固酮瘤检出的敏感性较,CT,高，但特异性较,CT,低。,42,排除原醛,排除原醛,否,是,是否计划手术,肾上腺静脉采血,AVS,盐皮质激素受体拮抗剂治疗,腹腔镜手术,双侧病变,单侧病变,-,-,应用,ARR,（醛固酮,/,肾素比值）筛查,确证试验,肾上腺,CT,高风险人群,+,+,原醛症诊疗流程,43,嗜铬细胞瘤,起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织,持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱,10%,规则：,10%,在肾上腺外,10%,呈恶性,10%,为家族性,10%,出现于儿童,10%,瘤体在双侧,10%,为多发性,44,嗜铬细胞瘤的临床特点,阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重,高血压与低血压交替发生,伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症,体型多消瘦,CT,显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径,3,5cm,以上,6H,表现：,Hypertension(,高血压,)Headache(,头痛,),Heart consciousness(,心悸,)Hypermetabolism(,高代谢状态,),Hyperglycemia(,高血糖,)Hyperhidrosis(,多汗,),45,高血压的年轻人,高血压患者合并,非典型心肌梗死，脑血管事件，心律失常，肾衰；,无法解释的体重下降,癫痫发作,直立性低血压,无法解释的休克,嗜铬细胞瘤或甲状腺髓样癌家族史,高血糖,心肌病变,血压显著不稳定,嗜铬细胞瘤家族史,在以下情况下休克或血压升高,麻醉或外科手术诱导期,分娩,有创检查过程,抗高血压药物,肾上腺肿物的放射性证据,嗜铬细胞瘤重点筛查人群：,46,24,小时尿,VMA,2,次,血、尿甲氧基肾上腺素,(MN),、甲氧基去甲肾上腺素,(NMN),发作期间,2,小时尿,VMA/Cr,比值,胰高糖素激发试验,立其丁阻滞试验,嗜铬细胞瘤的相关检查,47,正常人,24 h,尿,VMA,：,9.6,49.5 mol,嗜铬细胞瘤患者一般超过正常上限,2,倍以上,24,小时尿,VMA,48,2,小时尿,VMA/Cr,比值,发作时,2,小时尿,VMA,（高血压发作时，冷加压或立其丁试验后留取）,计算公式：,2,小时尿,VMA,198,2,小时尿,Cr,112.3,正常：,0.4-4,可疑：,5 -9,阳性：,10,49,留尿时加,10 ml,浓盐酸防腐，使尿液,PH,保持,3.0,以下，不能马上送检时需冷藏,留尿前应停用能使内源性儿茶酚胺上升的食物以及显著干扰测定的药物及食物,:,含香草的食物、香蕉、桔子、巧克力、咖啡、茶、核黄素、,受体阻滞剂、利尿剂、扩血管药等,收集尿液的注意事项,50,冷加压,-,胰高糖素激发试验,适用于临床疑诊为嗜铬细胞瘤而患者血压不高时,血压,160/100 mmHg,不宜行此试验,若激发结果为阳性需留尿行,2 h,尿,VMA/Cr,比值检测,试验前做好充分准备以保证安全,:,1),静脉通道,2),立其丁,3),吸氧设施,4,）知情同意,尽量避免引起患者情绪紧张造成假阳性,51,冷加压试验：,原理：临床上有时高血压病与嗜铬细胞瘤所致高血压不易鉴别，利用凉水刺激后两者上升幅度的差异协助鉴别高血压病与嗜铬细胞瘤,冷加压,-,胰高糖素激发试验,52,冷加压,-,胰高糖素激发试验,胰高糖素激发试验：,原理,：,胰高糖素能刺激嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺。注射一定剂量的胰高糖素后观察血压上升程度以协助诊断,53,冷加压,-,胰高糖素激发试验观察表,血压,心率,备注,基础状态（,-30 min,）,平均血压20 min),(-10 min),冷加压试验,（浸入冰水中）,0 s,最高血压,30 s,（取出手）,60 s,90 s,120 s,180 s,5 min,10min,20 min,卧床休息,30,分钟，每,10,分钟测右臂血压一次，共,3,次并记录，血压稳定后开,始,结果解读：,正常人浸冰水后，血压较对照组高,12/11mmHg,，正常高反应者血压可升高,30/25mmHg,，高血压病人反应更大,将患者左手腕关节以下浸入,4,C,冰水中，,1,分钟后取出。自左手开始浸水起分别于,30,秒，,60,秒，,90,秒，,2,分钟，,3,分钟，,5,分钟，,10,分钟，,20,分钟时各测右臂血压一次。,54,胰高糖素激发试验观察表,时,间,血压（,mmHg,）,心率,(,次,/,分,),基,础,注射胰高糖素后,30,秒,1,分钟,1,分钟,30,秒,2,分钟,2,分钟,30,秒,3,分钟,3,分钟,30,秒,4,分钟,4,分钟,30,秒,5,分钟,6,分钟,7,分钟,8,分钟,9,分钟,10,分钟,在冷加压试验后患者血压下降至基础值时，于一侧上臂测血压，另一侧行静脉穿刺并点滴生理盐水以保持静脉通道，待血压稳定后，快速静脉内注射胰高糖素,1mg,注完后每,30,秒中测血压一次，连续,5,分钟，以后每分钟测一次，连续,10,分钟。,55,阳性,：静推胰高糖素后，血压即骤升，收缩压甚至可高达,280mmHg,，较冷加压试验时的最高血压还高,20/15mmHg,阴性,：正常人及原发性高血压患者，注射胰高糖素后血压不升高，甚至注射后,1,分钟内血压下降,10-15mmHg,某些血管性高血压患者，注射胰高糖素后血压也可升高，但仍较冷加压试验为低,56,立其丁阻滞试验,适用于疑诊嗜铬细胞瘤而血压持续升高（,170/110 mmHg,）者；,试验前准备以策安全：,1,）静脉通道,2,）去甲肾上腺素,2 mg,试验过程中血压显著下降低于,90/60 mmHg,，将,2 mg,去甲肾上腺素加入补液中静滴，根据血压调整滴速，另可多开一管快速扩容,57,立其丁阻滞试验观察表,血压,心率,备注,基础状态（,-30 min,）,平均血压,(-20 min),(-10 min),立其丁拮抗试验（立其丁,1 mg,iv),0,最低血压,出现时间,持续时间,结果评价,30 s,60 s,90 s,120 s,150 s,180 s,4 min,5 min,6 min,7 min,病人静卧,10,分钟，建立一条静脉通道（用药、抢救备用以防意外）。每分钟测血压一次，连续,5,分钟，了解其基础值。注意备好升压药物去甲肾上腺素,2,支。,在血压稳定后，用立其丁（酚妥拉明）,1mg,从输液管内注入，注入药物时应历时,1,分钟。,30,秒测,1,次共,3,分钟，以后每分钟测血压一次共,7,分钟。无降压，再静脉注入,5mg.,58,立其丁阻滞试验,正常人在注射酚妥拉明后,2,分钟血压有下降，但下降幅度不超过,35/25mmHg,嗜铬细胞瘤患者在注射,2,分钟后，血压明显下降，下降幅度大于,35/25mmHg,并持续,3-5,分钟，或更长时间,59,肾上腺,B,超：肿瘤,1cm,者，检出阳性率较高,肾上腺,CT,：,90%,肿瘤可定位,MRI,：可检出,1,2cm,肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周围组织的关系，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤，有助于了解肿瘤的良恶性、周围组织侵犯情况,131,I-MIBG,造影：,131,I,间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、浓集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤,PET-CT,嗜铬细胞瘤影像学检查,60,皮质醇增多症,Cushing,综合征,主要是由于促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。,61,Cushing,综合征病因分类,ACTH,依赖性,Cushing,综合征,不,ACTH,依赖性,Cushing,综合征,Cushing,病,异位,ACTH,分泌综合征,肾上腺皮质腺瘤,肾上腺皮质癌,不依赖,ACTH,的双侧,肾上腺大结节性增生,Cushing,综合征,不依赖,ACTH,的双侧肾上腺,小结节性增生，,又称原发性色素,性结节性肾上腺病,62,血压中重度升高,满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着,CT,示肾上腺占位病变，直径,2,3 cm,，或增生，或垂体肿瘤,Cushing,综合征的临床特点,63,Cushing,综合征,满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松,-,血、尿皮质醇，尿,17-,羟、尿,17-,酮，昼夜节律,小地米（午夜,1mg,）,血,ACTH,、大地米、垂体,MR,、肾上腺,CT,64,正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨,4,10am,最高，逐渐下降，下午,4 pm,左右有一小峰，下降至午夜最低,午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高,皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高,皮质醇分泌的节律特点,65,Cushing,综合征,-,相关检查,午夜,1mg,地塞米松抑制试验,方法：,day1:8 am,血皮质醇,(,基础对照,),day2:0 am,抽血测皮质醇后口服地塞米松,1mg,day2:8 am,测血皮质醇，与前一日,8 am,作对比；,分析：正常人,:,血皮质醇早晨比晚上高,可被地米抑制（,50,以下）,皮质醇增多症的病人昼夜节律消失，不被抑制,肥胖患者血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大 都可被抑制,66,Cushing,综合征,满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松,-,血、尿皮质醇，尿,17-,羟、尿,17-,酮，昼夜节律，小地米（午夜,1mg,）,血,ACTH,、大地米、垂体,MR,、肾上腺,CT,67,大小剂量地塞米松抑制试验,方法：,第,1,，,2,日连续留尿测,24 h,尿游离皮质醇（,UFC,）作为基础对照，第,3,日晨抽血测皮质醇（基础），并口服地塞米松,2 mg/d(0.75 mg,q8h),连续,2,日，同时留,24h,尿测游离皮质醇（小剂量抑制后），第,5,日晨抽血测血皮质醇（小剂量抑制后）；再连服,2,日地塞米松,8 mg/d(2 mg,q6h),，及留,2,日尿测,24h,尿游离皮质醇（大剂量抑制后），第,7,日晨抽血测皮质醇（大剂量抑制后）。,1 2 3 4 5 6 7,血皮质醇,（基础）,血皮质醇,（小剂量抑制后）,24,小时尿,UFC,2,天,DXM 2mg/d,2,天,DXM 8mg/d,2,天,24,小时尿,UFC,2,天,24,小时尿,UFC,2,天,基础 小剂量抑制后 大剂量抑制后,68,大小剂量地塞米松抑制试验结果分析,口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值,50,以下称为可被抑制,小剂量地塞米松抑制试验：判断是否皮质醇增多症,大剂量地塞米松抑制试验,不被抑制：肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位,ACTH,综合征,可被抑制：,Cushing,病,69,不同病因,Cushing,综合症鉴别,Cushing,病,异位,ACTH,综合征,肾上腺皮质癌,肾上腺皮质瘤,大地米,能被抑制,不能被抑制,不能被抑制,不能被抑制,血,ACTH,升高,明显增高,降低,降低,肾上腺,CT,双侧肾上腺增大,双侧肾上腺增大,肿瘤,肿瘤,垂体,MR,微腺瘤、大腺瘤,无,无,无,70,71,主动脉缩窄,以躯体上半部分高血压、下肢低血压为特征的阻塞性主动脉病变。阻塞部分多在主动脉峡部，相当于左锁骨下动脉起始的远端和动脉导管连接于降主动脉的水平。,患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音升高。,听诊杂音有两种：,（,1,）,主动脉阻塞所致的收缩期喷射性杂音,（,2,）侧枝血管产生的较长的连续性杂音,胸片和,CT,可助明确诊断。,72,其他,睡眠呼吸暂停综合征,该综合征较常见,表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞,因夜间缺氧的存在,交感神经兴奋,RAAS,激活，氧化应激增加等导致血压升高,OSAS,患者约半数伴有高血压,睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现,确定诊断需做睡眠呼吸监测,药源性高血压,73,高血压,排除继发因素,高血压病,74,2013-01-31,尿常规、粪便常规均示正常。,2013-02-02,复查肾功能、电解质均示示正常。肝功能示：,DBIL,：,7.39mol/L,，余正常。,75,查上腹部,CT,增强扫描,+,双肾动脉,CTA,示：,1,、双侧肾动脉走行可，未见狭窄或扩张，双肾分泌功能未见明显异常，,2,、双侧肾上腺CT,平扫及增强未见明显异常，,3,、肝、脾、胆囊、胰腺,CT,平扫及增强未见明显异常。,76,血浆促肾上腺皮质激素（,ACTH,）测定：,1.67pmol/L,（参考范围,0-10.12 pmol/L,）。,血清皮质醇（,COR,）测定：,428nmol/L,（参考范围：,138-690 nmol/L,）,77,查高血压,3,项（卧位）示：肾素,54.72pg/ml,（参考范围,7.0,19.0pg/ml,），血管紧张素,195.63pg/ml,（参考范围,36.0,104.0pg/ml,），醛固酮,617.47pg/ml,（参考范围,120.0,370.0pg/ml,）。,查高血压,3,项（立位）示：肾素,57.56pg/ml,（参考范围,7.0,40.0pg/ml,），血管紧张素,316.42pg/ml,（参考范围,45.0,240.0pg/ml,），醛固酮,690.19pg/ml,（参考范围,140.0,640.0pg/ml,）。,78,24,小时尿香草苦杏仁酸（,VMA,）测定：,5.51mg/24h,（参考范围,13.6mg/24h,）。,24,小时尿电解质示：,K+,：,15.33mmol/L,，,Na+,：,177.84mmol/L,，,CL,：,136.23mmol/L,，,Ca2+,：,1.82mmol/L,。,79,眼科会诊意见：眼部大致正常。,五官科会诊意见：行耳鼻咽喉镜见：右耳外耳道少许耵聍附着，双侧鼓膜完整，标志尚可。双侧中鼻甲肿胀，下鼻甲肥大，后端明显。鼻咽部粘膜光滑，咽鼓管咽口可见。初诊：神经性耳鸣。,查听觉脑干反应示：脑干听觉诱发电位左耳正常，右耳异常（提示右耳外周至脑桥段听通路功能不良）。,80,出院诊断,1.,高肾素型高血压（,3,级 高危）,2.,高尿酸血症,3.,右耳外周至脑桥段听通路功能不良,口服,1,）盐酸贝那普利片,10mg,口服,1/12,小时,2,）琥珀酸美托洛尔缓释片,47.5mg,口服,1/,日,3,）螺内酯片,20mg,口服,1/12,小时,81,RAS,概况,紧素,血管紧张素原（,Agt,）,血管紧张素,（,Ang,）,血管紧张素转换酶（,ACE,）,血管紧张素,（,Ang,）,血管紧张素受体（,ATR,）,82,肾素,-,血管紧张素系统,（,renin-angiotensinsystem,RAS,）或肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统（,renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS,）是人体内重要的体液调节系统。,RAS,既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。,83,血管紧张素,产生途径,经典途径血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,旁路途径,肾素,ACE,AT,1,tpA,组织,蛋白酶,tonin,组织蛋白酶,G,CAGE,胃促胰酶,AT,2,84,血管紧张素,的生物效应（血流动力学）,肾脏效应：,肾小球,RA,、,EA,、,GFR,、系膜细胞、滤膜通透性,管球反馈,肾小管：钠、水,血管,醛固酮,其他体液因子：,PG,、,ET,、,BK,对中枢及周围神经系统的影响,85,血管紧张素,的生物效应（非血流动力学）,促生长,促炎症,代谢效应：胰岛素、氧自由基、氨,大分子物质,细胞外基质、纤溶系统,醛固酮,促硬化效应,86,AT,1,和,AT,2,受体的作用,AT,1,AT,2,血管收缩,细胞生长,细胞增殖,抗利尿钠,产生,O,2,-,醛固酮,内皮素,儿茶酚胺,粘附因子,PAI-1,血管舒张,抑制细胞生长,细胞分化,细胞凋亡,利尿钠,产生,NO,PGE,2,PGE,2,87,血管紧张素,是,RAAS,的主要效应物质，作用于,AT1,，,使小动脉平滑肌收缩,刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加,均可使血压升高，参与高血压发病并维持,88,血循环性,(circulating),RAS,局部组织性,(local tissue),RAS,89,2026/1/7 周三,90,.,