糖尿病酮症的诊断与治疗完整【共30张PPT】.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,糖尿病酮症的诊断与治疗完整,（优选）糖尿病酮症的诊断与治疗完整版,查体：,BP,：,85/48mmhg P:124,次,/,分,Spo2:95%,一般状态差，神志清，双瞳口等大正圆，光反射灵敏，颈软，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿罗音，心音钝，律整。腹部平软，腹痛伴腹胀。,急查血气：,PH7.24,、,Pco2 12mmhg,、,Po2 90mmhg,Lac15mmol/l BE-22.3mmol/l,Na+126mmol/l,、,K+6.4mmol/l,动脉血血糖,38.7mmol/l,指尖血糖,HI,常规急诊检查,血常规：白细胞,24.4血红蛋白,67,肝功能及离子：谷草转氨酶,338,谷丙转氨酶,161,血钾,5.99,钠,129.9,血氨,184.6,尿常规：尿蛋白,+1,尿糖,+,酮体,+,25/10腹部CT检查,Step1：是什么?,糖尿病酮症酸中毒？,消化道出血？,Step2,：什么是,?,糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发生于,I,型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及,2,型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。,糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。,主要内容,诊断,治疗,护理,一、诊断,起病特点,病因,发病机理,临床表现,实验室检查,主要诊断依据,1起病特点,起病急，病情重、变化快,多发于,I,型糖尿病,2,型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生,2,、病因,感染：,最常见,呼吸道、消化道和泌尿道感染,治疗不当,:,胰岛素使用中断或不适当减量,饮食不当,其它：,应激、创伤、手术、妊娠、分娩、,急性心梗、脑血管意外等,3,、发病机制,主要由于,胰岛素,明显缺乏及作用不足,1),糖利用,障碍,:,显著升高的血糖、尿糖,2),脂肪动员,加强,:,乙酰乙酸、,羟丁酸和丙酮,升高，,超过利用，不断堆积 酮体升高,3),蛋白质分解,加速,:,酸性代谢,产物增加，,PH,下降,4,、临床表现,早期：,原有的,DM,症状,加重,病情进展：,明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻；,食欲下降，恶心呕吐，少数可有,腹痛,进一步加重：,头晕头痛、反应迟钝，,意识模糊或昏迷,严重时：,脱水明显,，皮肤干燥、眼窝深陷，,呼吸,深大、加快,，,有酮味,（,似烂苹果味,）,休克、血压下降（,相对的低体温、面色潮红,）,请特别关注：,DKA,时的脑组织损害,脑功能紊乱和脑水肿,机制,糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足,酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用,脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能,DKA,时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足,5,、实验室检查,尿糖、尿酮体,高：,强阳性，严重肾功能下降时可减少,血糖,高达,16-28mmol/l,，有时可达,55mmol/l,；,血酮,高：,强阳性，,血清,-,羟丁酸,定量,0.5mmol/l,以上,血,PH,低：,7.2,7.35,；或,CO2CP,在,15-20mmol/l,（,轻度,酸中毒）,7.1-7.2,；或,CO2CP,在,10-15mmol/l,（,中度,酸中毒）,7.1,；或,CO2CP15mmol/l BE-22.,1、积极有效控制感染,则胰岛素用量可加倍 胰岛素抵抗,1)糖利用障碍:显著升高的血糖、尿糖,7.,记录每1h尿量,观察肾功能及出入液量是否平衡。,尿糖+,查体：BP：85/48mmhg P:124次/分,GS（g）与INS(u)比例为2-4：1,1、一般先输等渗氯化钠液：,胰岛素，以便于控制剂量。,尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少,“三阶段疗法”,其他相关实验室检查,血浆渗透压,高：,一般可轻度升高，,多在,300-330mosm/l,，,少数可达,350mosm/l,，可同时伴有高渗性失水,血肌酐和尿素氮,高：,可轻度升高，多为肾前性,血清淀粉酶升,高,血白细胞,升,高,11,的成年人,DKA,合并急性胰腺炎（,AP,）,甘油三酯（,TG)l1,3 mmol,L,时，可发生高脂血症,(HL),性,AP,6,、,主要诊断依据,血糖、尿糖,增高,明确的,DM,病史,突然,脱水,酸中毒,休克或昏迷,血酮尿酮,阳性,二、,DKA,的治疗,（一）补液：,补充失水量，,补充电解质,量和速度：,视失水程度和心功能状态确定,静脉输液治疗要点,目的：,扩容，纠正失水，降低血渗透压，,恢复有效血容量。,要求：,快速建立,2,3,条静脉通道。,其中必须用一条静脉通道专门输入,胰岛素，以便于控制剂量。,另一条给予补液：,1,、一般先输,等渗氯化钠液,：,开始时补液速度应较快：在,2h,内输入,1000,2000ml,补充血容量，改善周围循环和肾功能，,以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。,第,2,至第,6h,输入,1000,2000ml,，第一天补液量,4000,5000ml,，甚至达,8000ml,。,2,、低血压或休克者：可输,胶体溶液,3,、血糖降至,14mmol,L,以下：可开始输入,5%GNS,或,5,GS,防止低血糖发生；利于尽快消除酮体,甘油三酯（TG)l13 mmolL时，可发生高脂血症(HL)性AP,短效胰岛素加入NS,或HCO3-5mmol/l,请特别关注：DKA时的脑组织损害,量和速度：,3、血糖降至14mmolL以下：可开始输入5%GNS或5 GS,加重或诱发脑水肿,糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足,尿糖+,呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味）,谷丙转氨酶161,动脉血血糖38.,防止低血糖发生；,以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。,2、纠正缺钾 补钾,鼓励病人多饮水,必要时留置胃管；,记录每,1h,尿量,观察肾功能及出入液量是否平衡。,（二）胰岛素治疗,治疗的关键环节,目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱,即,降糖、消酮,，改善能量代谢。,“,三阶段疗法”,胰岛素治疗的三阶段疗法（一）,第一阶段：,目前采取小剂量胰岛素静脉法,静脉泵,短效胰岛素加入,NS,速度：,5u/h,滴注,目标：血糖下降速度为,4mmol/h,左右,要求：,1-2H,查一次血糖；,2-4h,要查一次血,K,+,、,Na,、,CL,；,血、尿酮体,1,）,如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注；,2,）如,2h,后血糖下降幅度小于滴注前的,20,-30%,则胰岛素用量可加倍,胰岛素抵抗,三阶段疗法（二）,第二阶段：,起点：,血糖降至,14mmol/l,以下时，,将,INS+NS,改用,INS+5,GS,或,GNS,中,继续静滴,：,GS,（,g,）与,INS(u),比例为,2-4,：,1,目标：,血糖控制在,10mmol/l,左右,一般在,10-12h,以内，控制,DKA,三阶段疗法（三）,第三阶段：,过渡到常规胰岛素治疗,条件,1,）当病人血糖稳定,2,）正常规律进食,3,）酮体消失时,疗法：,1),胰岛素改为,4,次，,iH,2),胰岛素泵,(,皮下,),纠正酸中毒：,补碱慎重！,1,）轻中度,DKA,：无需补碱,2,）当,PH7.1,；,或,HCO3-5mmol/l,即,CO2CP,在,4.5-6.7mmol/l,（,使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性）,给予,少量,碳酸氢钠（,2.5%5,：,100ml,）,慎重补碱机制,CO2,通过血脑屏障的弥散功能比,HCO3,快，,补碱过多、过快易致脑脊液,PH,反常下降，,加重昏迷,血,PH,快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高,加重组织缺氧，,加重或诱发脑水肿,补碱过快会促使,K,向细胞内转移,出现反跳性碱中毒,其他治疗,1,、积极有效控制感染,感染是最多见的诱因；,DKA,可引起低体温，,但血白细胞升高，,不能以有无发热或血象改变来判断,积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗,其他治疗,2,、纠正缺钾,补钾,原因,：,血糖升高,：,引起渗透性利尿，钾随尿排出,呕吐,：,胃肠道丢失钾,不进食,：,钾得不到补偿，钾的来源缺乏,酸中毒,：,细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低，,而实际机体内,缺钾总量达,300-1000mmol/l,治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。,补钾的时间,开始时：可以,不必补钾,如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。,如治疗前血钾高或无尿者，,可在补第,2,、,3,瓶液体后，,或尿量增加时开始补,根据血钾水平、心电图、尿量,