1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒,(DKA),1,糖尿病酮症酸中毒,：体内胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起糖、蛋白质、脂肪代谢严重紊乱出现的临床综合症。,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。,2,DKA,是,1,型糖尿病突出并发症，也多见于,2,型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。,DKA,死亡率在胰岛素问世前为,60%,胰岛素以后为,515%,死亡率随年龄而增加。,流行病学,3,急性感染,胰岛素治疗突然中断或不适当减量,创伤、精神刺激,手术,胃肠疾病（呕吐、腹泻）,饮
2、食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒）,严重的心脑血管病变,妊娠和分娩,诱因,4,临床表现,原糖尿病症状加重：,肢软无力，极度口渴，多饮多尿,消化道症状：,厌食、恶心、呕吐。,部分患者有腹痛。酷似急腹症。,呼吸系统症状：,代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当,pH16.7mmol/L,多有脱水，,33.3mmol/L,则多伴有高,渗性高血糖状态或肾功能不全。,血酮、尿酮：,血酮升高,1mmol/L,，即高酮血症。,3mmol/L,时提示酸中毒。尿酮阳性。,尿糖：,强阳性。,尿素氮、肌酐：,尿素氮、肌酐可升高。,BUN/Cr,可为,301,，提示血容量不足。,血清淀粉酶、转氨酶：,
3、可呈一过性升高，治疗后,2-3,天恢复正常。,6,辅助检查,电解质,血钠：,一般,135mmol/L,，少数正常，亦可高于正常。,血氯：,初期可低，明显的高氯血症多出现在,DKA,的恢复期。,血钾：,一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高，治疗后常出现严重低钾血症。,血磷、镁：,亦可降至正常以下。,7,辅助检查,血,PH,值：,酸中毒代偿期血,pH,在正常范围内；失代偿期常,pH320mOsm/L,。,公式：血浆渗透压,=2(,钠,+,钾,)+,血糖,(mmol/L)+,尿素氮,(mmol/L),外周血象：,红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，为应激性所致。,8
4、DKA,引起腹痛的机制,1,、氢离子增高，刺激胃肠粘膜神经末梢或刺激破坏胃肠道粘膜引起炎症,2,、酸中毒电解质紊乱，低钠、低钾、低氯引起胃肠平滑肌痉挛，胃扩张甚至麻痹性肠梗阻,9,DKA,引起腹痛的机制,3,、糖尿病合并肠道自主神经功能紊乱，肠道动力失调，胃排空延迟，应激刺激,odd,括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高,4,、糖尿病酮症酸中毒患者由于血容量不足、组织缺氧，毒性产物刺激腹膜，腹膜点状出血而形成无菌性腹膜炎，刺激腹膜神经丛形成假性腹膜炎。,10,DKA,合并急性胰腺炎的发病机制,1,、游离脂肪酸产生增加，引起高甘油三醋血症，游离脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡细胞附近的堆积以及胰脂肪酶和磷
5、脂酶的作用下，导致胰腺组织的化学性损伤,2,、细胞内、外严重脱水，胰液粘稠，可阻塞胰管，胰液排泄不畅,3,、,糖尿病患者有植物神经病变，导致胆囊收缩功能减退，排空障碍，胆汁淤积，胆汁反流,11,DKA,合并急性胰腺炎的发病机制,4,、胆汁淤积浓缩，易产生结石、继发胆道感染，在胆道感染急性发作时可引起,AP,。,5,、长期高血糖状态导致微血管粥样硬化，管腔狭小，胰腺组织血流量及微循环灌注量减小，微循环障碍可促使轻症,AP,转变为重症,AP,6,、,DKA,等有胃肠道症状者可因反复呕吐造成十二指肠腔内压力增高，引起胆胰壶腹部括约肌松弛，十二指肠液返流入胰腺引起炎症。,12,诊断标准,DKA,的诊断
6、并不困难，对临床凡具有,DKA,症状而疑为,DKA,的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血,pH,或,CO,2,结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。,13,DKA,分级,轻度,仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。,中度,有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。,重度,酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。,或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力,7.0,一般,不需,补充碱性药物，酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复。,血,pH 7.0,先给,碳酸氢钠,50mmol,，（相当于,5,NaHCO3 84ml,）稀释于,200ml,注射用水中以,200ml/h,的速度静脉滴注。,18,
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