CKD患者并发症脑血管疾病的防治.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,CKD,患者并发脑血管,疾病的防治,1,肾,-,脑血管疾病,pubmed-CKD and cerebrovascular disease,2,流行病学特点,1.,病理生理机制,2.,防治方法,3.,预后特点,4.,主要内容,3,脑血管疾病中,CKD,发生率高,Nephrol Dial Transplant,.,2011,26:25902594,4,CKD,患者脑卒中发生率高,CKD,患者心脑血管疾病是,ESRD,发生率的,10,倍,美国,USRDS,中国,5,CKD,亚临床脑部病变,腔梗,多发微灶,出血,中度脑白质病变,重度脑白质病变,6,eGFR60 ml/min/1.73m,2,，脑卒中发生率升高,地域异质性,亚洲,CKD,患者脑卒中发生风险更高,高血压是亚洲,CKD,患者发生卒中和死亡的主要危险因素,与其他种族相比，亚洲,CKD,患者高血压的发病年龄更早,GFR,降低与卒中风险相关,BMJ.2010,341:c4249.,7,GFR60,的高度心血管风险人群（老年、心血管疾病或心衰病史）,荟萃分析：与,胱抑素,C,最低组比较，,胱抑素,C,最高组的卒中风险更高,Circ Cardiovasc Qual Outcomes,.,2010,3:675-683.,13,CKD,与血管性痴呆相关,卒中使痴呆风险增加,2,倍,eGFR,快速下降,(4ml/min/1.73m,2,/yr),与认知障碍和血管性痴呆相关,Neurology.2011;77:20432051,14,流行病学特点,1.,病理生理机制,2.,防治方法,3.,预后特点,4.,主要内容,15,CKD,脑损伤机制,共同的血管调节特点,低阻力器官,高血流量,易产生血管损伤,传统危险因素,非传统危险因素,尿毒症毒素,J Am Soc Nephrol,.,2013,24:,353 363.,16,透析伴卒中患者脑组织变化,Journal of Cerebral Blood Flow&Metabolism.2007,27:18611869,HD,健康对照,脑组织,额叶,SO,2,脑血流量,17,高同型半胱氨酸血症,85%HD,患者发现高同型半胱氨酸血症,高同型半胱氨酸血症与总脑容量减少以及无症状脑梗塞相关,Nephrol Dial Transplant.2000,15:8191,Arch Neurol.2008;65(5):642-649,高同型半胱氨酸血症与,TCBV,和,SBI,的关系,18,流行病学特点,1.,病理生理机制,2.,防治方法,3.,预后特点,4.,主要内容,19,防治方法,脑血管疾病危险因素评价,非药物干预（生活方式调整戒烟,控制体重（,BMI 18.5-24.9,）,减少酒精和盐的摄入,体能锻炼（每天,30,分钟有氧运动）,药物干预,治疗临床合并症（高血压、糖尿病、血脂异常、房颤）,透析策略调整,与非,CKD,人群相似,20,CKD,脑血管疾病危险因素,脑血管疾病,慢性炎症,贫血,氧化应激,透析时间,颈动脉狭窄,高血压,血脂紊乱,糖尿病,遗传,肥胖,钙磷乘积增加,营养不良,高同型半胱氨酸血症,吸烟,传统危险因素非传统危险因素,Clin J Am Soc Nephrol.2008,3:S11S16.,21,透析患者卒中高发危险因素,无既往卒中或,TIA,病史的透析患者,(,美国,USRDS),J Am Soc Nephrol.2003,14:26232631,22,房颤是,CKD,卒中高发的重要因素,ESRD,房颤发生率比普通人群高,1020,倍,CKD,伴有房颤的卒中发生率更高,J Am Soc Nephrol.2009,20:705711,23,房颤显著增加透析患者卒中风险,ESRD,伴房颤者脑卒中发生率,ESRD,无房颤者脑卒中发生率,Nephrol Dial Transplant.2012,27:38163822,24,CKD,伴房颤者卒中和出血风险增高,丹麦,19972008,年诊断为非瓣膜型房颤患者,132 372,例,观察卒中、栓塞和出血与非终末期,CKD,和,ESRD,的关系,N Engl J Med 2012;367:625-35,25,CKD,伴房颤中风风险评价,缺乏用于,CKD,患者的特异性评分系统,CHADS,2,评分可能低估,CKD,患者缺血性中风风险，应以,95%CI,高值计算,CKD,患者抗凝出血风险高,开始抗凝后,3090,天内出血风险最高,JASN.2009,20:705711,1,分：慢性心衰、高血压、年龄,75,、糖尿病,2,分：中风或,TIA,病史,CHADS,2,评分,(Cardiac Failure,Hypertension,Age,Diabetes,and Stroke),26,口服抗凝药物治疗效果,华法林减少,CKD,伴房颤的脑卒中风险，阿司匹林无效,华法林和阿司匹林均增加出血风险,Hazard Ratios for Stroke or Systemic Thromboembolism,Hazard Ratios for Bleeding,N Engl J Med 2012;367:625-35,27,JASN.2009,20:705711,CKD,伴房颤,口服抗凝策略,28,高血压管理,卒中复发风险与血压密切相关,Achieved diastolic blood pressure levels,(mmHg),Kidney International.2008,73:963970,血压控制目标,急性脑卒中,1015%,长期目标,130/80mmHg,29,血压昼夜节律与脑萎缩相关,Contrib Nephrol.Basel,Karger,2013,179,6780,30,不同降压药物的治疗效果,BMJ 2009;338:b1665,31,CKD,中脑血管病防治措施,危险因素,控制措施,目标值,高脂血症,LDL,他汀类药物,220mmHg/DBP120mmHg,，开始降压治疗避免急性期快速降压，目标血压控制在基线的,85-90%,控制血糖,降颅压治疗,维持水电解质酸碱平衡,防治并发症,38,缺血性脑卒中的特殊治疗,溶栓治疗（尿激酶,/,链激酶）,抗血小板聚集治疗（潘生丁、氯吡格雷）,抗凝治疗（低分子肝素），注意出血风险，监测,INR2.0,降纤溶治疗,神经营养和功能保护,康复治疗,39,缺血性脑梗塞溶栓治疗,尽管溶栓对血透并发急性脑梗塞患者存在脑出血的风险但多数专家仍主张溶栓治疗,推荐意见：,对缺血性脑卒中发病,3h,内和,3,4.5h,的患者，尽快静脉给予,rtPA,溶栓治疗。使用方法：,rtPA,0.9mg/kg,（最大剂量,90mg,）静脉滴注，其中,10%,在最初,1min,内静脉推注，其余持续滴注，用药期间及用药,24h,内严密监护患者,European Neurology,2011,66(1):37-41.,Clinical Journal of the American Society of Nephrology,2011,6(5):1089-1093.,40,缺血性脑梗塞溶栓治疗,发病,6h,内的缺血性脑卒中患者，如不能使用,rtPA,可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶,100,万,150,万,IU,，溶于生理盐水,100,200mL,，持续静脉滴注,30min,，用药期间严密监护患者,介入治疗,41,大脑中动脉血栓形成，经溶栓治疗后,42,出血性脑卒中的治疗,控制脑水肿是关键,甘露醇、高渗盐水,透析超滤，避免血流动力学变化过快,必要时清除血肿或引流,43,透析策略调整,Hemodialysis International.2008;12:307312,透析参数,调整方法,抗凝,无,局部,血流量,缓慢开始，逐渐增加,透析液,流量,500 ml/min,血清钠浓度增加,10 mEq/L,以内,碳酸氢根,30 mEq/L,尽量提高钾和钙浓度,35,透析器,避免大面积透析器,透析时间,开始,2,小时，逐渐增加,频率,每天,其他,根据情况，考虑是否需要增加氧供,44,间断性,HD,增加颅内压,间断性,HD,增加颅内压,脑水肿,侧脑室狭窄,降低脑组织灌注压,Hemodialysis International.2008;12:307312,45,CRRT,低容量,HF,比高容量,HF,颅内压更稳定,Hemodialysis International.2008;12:307312,46,流行病学特点,1.,病理生理机制,2.,防治方法,3.,预后特点,4.,主要内容,47,透析患者,CVD,预后改善,2012 USRDS Annual Data Report,透析患者,CVD,死亡率下降,48,CKD,对卒中死亡风险的影响,GFR,越低，卒中死亡风险越高,2012 USRDS Annual Data Report,Stroke.2009;40:1296-1303,Months after CVA/TIA,49,小 结,CKD,是脑血管疾病的高发危险因素，并增加脑血管疾病死亡风险,病理生理机制包括传统及非传统危险因素（慢性炎症、高凝状态、氧化应激、尿毒症毒素）共同作用，有血管损伤和神经元变性两种学说,防治方法与非,CKD,人群相似，包括生活方式调整、治疗合并症,CKD,5D,期患者注意调整透析策略,50,谢谢！,51,