声嘶系列.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,声嘶系列,1,人怎么发音，必须具备哪些,条件,发音器官，重点讲,声带解剖,影响发音的因素，重点讲,声嘶原因,影响发音的疾病，重点讲,息肉和小结,2,人体的发音器官分三大部分,动力区,肺、横膈膜、气管,声源区,声带,调音区,口、鼻、咽、唇、齿、舌,口音、鼻音、口鼻音,3,声带解剖,部位：喉腔室带（假声带）下方，前起甲状软骨交角内面，后止于杓状软骨底部前端的声带突,声门裂是喉部最窄处,我国成年男性,18-24mm,，女性,14-18mm,4,声带肌,声韧带,声襞,膜间部,软骨间部,声门裂,甲状软骨,甲杓肌,声带突,肌突,杓状软骨,环状软骨板,咽腔,杓横肌,5,声韧带：,在喉软骨的连接中，有一个连接甲状软骨、杓状软骨和环状软骨的弹性纤维膜，称之为弹性圆锥，或者环声膜。此膜的上缘游离增厚，紧张于甲状软骨前角后面的下半部分至杓状软骨的声带突之间，称声韧带，左右各一。,声襞：,声韧带的表面覆盖喉粘膜，在喉腔侧壁上形成一对粘膜皱襞，称为声襞。,声门裂：,位于两侧声襞及杓状软骨底和声带突之间的裂隙，是喉腔中最狭窄的部位。,6,声带肌：,喉肌中的甲杓肌的下部肌束位于声襞内，声韧带的外侧，称为声带肌，其收缩能使声襞变短而松弛。,甲杓肌：,喉部唯一的张力肌肉，起于甲状软骨背面中央部前联合,后端附于杓状软骨外侧面和声带突，收缩时牵引杓状软骨向前方移动,使声带松弛,声门关闭。它和覆盖其上的粘膜是声带的主要组成部分。发音的音调与该肌收缩的紧张度有关。,杓横肌：,两端连于两侧杓状软骨肌突及其外侧缘。收缩时使声带略紧张，缩小喉口及喉前庭。,7,声带结构大致分为上皮层、固有层、声带肌但从显微结构看可分五层,上皮层,复层鳞状上皮,任克层,疏松结缔组织,弹力纤维层,胶原纤维层,声带肌,声韧带,8,声嘶原因,先天畸形：喉蹼、喉气囊等,炎症,声带小结或息肉,肿瘤、癌前病变、变性,神经,关节,癔症,其他,小结与息肉的区别？,9,声带淀粉样变,真菌感染,声带白斑？,声带囊肿,喉室血肿,10,喉淀粉样变：,又称喉淀粉样瘤。病因不清可能是慢性炎症、全身性免疫缺陷、新陈代谢紊乱和组织退行性变等，导致局部球蛋白积聚。常位于声带、喉室或声门下区。无特效治疗，可多次手术，也可全身或局部使用激素。,声带白斑：,声带粘膜上皮角化增生性病变，癌前病变，较常见。但发展缓慢，数年或十几年后才有可能癌变。,11,声带息肉,喉息肉发生于声带者为声带息肉,部位：多一侧声带的前、中,1/3,交界处,息肉大小与发音基频无关，与音质粗糙有关,手术治疗,声带游离缘前中,1/3,交界处原因：,声带发生区膜部中点,振动结节,血管分布与构造特殊,12,病因,机械创伤学说 计算机模型支持,循环障碍学说 动物实验支持,代偿学说 临床观察支持,变态反应学说 组织病理学,超氧化物歧化酶,炎症学说,气流动力学说,自主神经功能紊乱学说,局部解剖因素学说,血管神经障碍学说,先天遗传学说,等,13,声带息肉病理：,初起时任克间隙中有组织液积聚、局部水肿、血管扩张和出血，继而逐渐呈苍白水肿样半透明玻璃样变性或纤维增生，形成椭圆形或圆形声带息肉。,声带息肉的病理改变主要在粘膜固有层（相当于,Reinke,层），弹力纤维和网状纤维破坏？,根据病理变化可分：,出血型、玻璃样变性型、水肿型及纤维型,根据超微结构改变可分：,胶质型和毛细血管扩张型,14,手术治疗，手术要点,15,声带小结（歌唱者小结）,双侧声带边缘前中,1/3,交界处出现对称性结节样增生，妨碍声门闭合，致声嘶,查体：苍白小凸起、半透明、表面光滑、基底可见血管,病理改变主要在上皮层，早起多为水肿型，后易纤维化,有观点认为声带小结与息肉在病理组织学上并无质的区别，可能只有量的差异,治疗：儿童声带小结青春期可自行消失,16,2002,声带小结与声带息肉的组织病理学研究,病程较短者，无统计学差异,病程较长者，声带小结上皮异常角化及基底膜增厚较明显。,病程较长者，声带息肉基底膜则较薄或仅轻度增生，伴明显水肿、血管扩张及血管增生。,认为：声带损伤后病理修复的不同阶段产生了声带小结和声带息肉,17,