农药中毒国家标准.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,农药中毒国家诊断标准,职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准(GBZ8-2002),职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准(GBZ52-2002),职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准(GBZ43-2002),职业性急性杀虫脒中毒诊断标准(GBZ46-2002),职业性急性五氯酚中毒诊断标准GBZ34-2002),职业性急性溴甲烷中毒诊断标准(GBZ10-2002),职业性急性百草枯中毒的诊断(GBZ20-2013),急性有机磷农药中毒诊断标准,卫生部1965年 4月2日颁布,(74)卫防字第446号文,GB7794-87,GBZ8-2002,有机磷中毒临床研究进展,提出中间期肌无力综合征(IMS),肟类药物治疗有机磷中毒有新的认识,血液ChE活性测定技术的改进,有机磷与其他农药混配中毒,职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准（GBZ 8-2002）,修 订 主 要 内 容,增加中间期肌无力综合征(IMS),增加红细胞AChE测定指标,修订后的标准全面总结了有机磷杀虫剂对神经系统毒作用的3种,临床表现，即抑制体内乙酰胆碱酯酶引起的急性胆碱能兴奋或,危象，表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状；中间期,肌无力综合征，表现为屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的,肌肉、以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹；迟发性多发性神经病，,表现为肢体远端为重的运动及感觉障碍。,引 言,职业性急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，引起以神经系统损害为主的全身性疾病。临床表现包括,急性胆碱能兴奋或危象,、及其后可能发生的,中间期肌无力,和,迟发性多发性神经病,三类综合征。,范 围,本标准规定了职业性急性有机磷杀虫剂中毒的诊断和处理原则。,本标准适用于因生产和使用,抑制ChE活性,的有机磷杀虫剂而发生的急性中毒，生活性有机磷杀虫剂中毒以及有机磷与其他农药混配中毒亦可参用本标准。,不适用于,无 ChE活性抑制作用,的有机磷中毒，如草甘膦等。,OP 与 其 他 农 药 混 配 中 毒,随着混配农药生产和使用增加，混配农药中毒人数增多，尤以有机磷(OP)与其他农药混配中毒占首位。,OP+OP、OPPY、OP+CB、OP其他中毒临床表现仍以胆碱能毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主，尚见到IMS患者，故OP与其他农药混配中毒的诊断及分级可参考OP中毒。,诊 断 原 则,根据短时间接触较大量有机磷杀虫剂的职业史，以,自主神经,、,中枢神经和周围神经系统,症状为主的临床表现，结合血液胆碱酯酶活性测定，参考作业环境职业卫生调查资料，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。,诊 断 和 分 级 标 准,接触反应,全血或红细胞ChE活性70。,急 性 中 毒,轻度中毒,：较轻毒蕈碱样中枢神经系统症状,短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24h内出现较轻的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。,全血或红细胞ChE活性一般在50%70%。,中 度 中 毒,除轻度中毒症状外，出现肌束震颤等烟碱样表现。,全血或红细胞ChE活性一般在30%50%。,重 度 中 毒,除上述表现加重外，出现下述情况之一者，,可诊断为重度中毒肺水肿；,昏迷；,呼吸衰竭；,脑水肿。,全血或红细胞ChE活性一般 30%,中 间 期 肌 无 力 综 合 征,1987年斯里兰卡Senanayaka等首先报道急性OP中毒引起的另一种神经毒性表现“中间综合征”，即在急性胆碱能危象消失后和发生迟发性多发性神经病之前，出现以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的临床表现。,截止2000年世界各国已报道IMS 300余例，以中国最多，达150例，为确切反映该综合征的本质和临床特点，并引起广大医务工作者的重视，1996年何凤生院士建议将OP中毒“中间综合征”改称为“,中间期肌无力综合征,”(intermediate myasthenia syndrome,IMS),绝大多数IMS患者系口服中毒，少数系经皮吸收和经呼吸道吸入中毒患者。,中 间 期 肌 无 力 综 合 征,在急性重度和中度中毒后14天左右，胆碱能危象基本消失且意识清楚，出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹；高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引出肌诱发电位波幅呈进行性递减。全血 或红细胞ChE活性多在 30%以下。,轻 型 IMS,出现屈颈肌及四肢近端肌肉力弱和(或)部分脑神经支配的肌肉力弱。,临床表现：睁眼困难、复视、咀嚼力弱、张口或伸舌困难、面部表情活动受限、转 颈及耸肩无力等运动障碍和(或)平卧时不 能抬头，上肢及下肢抬举困难，腱反射消失或减弱，但不伴感觉障碍。,重 型 IMS,出现呼吸肌麻痹和(或)第IX对及第X对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍 者，可伴有或不伴有轻型IMS的表现。,临床表现：,胸闷、气憋、发绀、肺部呼吸 音减低、呼吸肌动度减弱，常迅速发展为 呼吸衰竭；第IX和第X对脑神经支配的肌肉麻痹则可出现吞咽困难、声音嘶哑和上 气道通气障碍。,迟 发 性 多 发 性 神 经 病,急性重度中毒症状消失后23周，出现感觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经源性损害。,全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常,(强调迟发性多发性神 经病的发生与ChE 活性抑制无关),。,鉴 别 诊 断,急性有机磷中毒需要鉴别的主要疾病有急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒等。,中间期肌无力综合征需要作鉴别诊断的主要有急性有机磷中毒病情“反跳”、急性炎性脱髓鞘性多神经病包括吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barr syndrome)、重症肌无力胆碱能危象和低血钾等。,迟发性多发性神经病应排除其他原因引起的周围神经病。,血 液 胆 碱 酯 酶 活 性 测 定,20世纪80年代以来，我国上海、北京等地已逐渐用Ellman等提出的硫代乙酰胆碱-联硫代双硝基苯甲酸比色法测定ChE活性。该法具有微量、简单、快速等优点，实际应用过程中远较羟肟酸铁比色法方便，已列入国家职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准(GBZ52-2002)的规范性附录和卫生部推荐的行业标准(WS/T67-1996)。,纸片法测定全血ChE价廉、操作简便，虽然该法仅能获得ChE活性抑制的百分率，结果相对粗糙，但仍不失为基层医疗单位作为急性OP中毒诊治的参考指标。,目前国内外根据 Ellman等提出的方法原理研制成功的携带式ChE测定仪。该测定箱体积小、重量轻,携带方便。用10,l 血样可同时得出红细胞AChE和Hb测定值，用Hb校正后的AChE值消除了男女之间由于红细胞压积不同以及采集指尖或耳垂血时挤压不同带 来的差异。,按照测定箱的操作步骤，完成每个样品AChE的测试时间仅需5分钟，比纸片法需20分钟方获得半定量结果更为迅速，适用于临床急性中毒病人诊治和现场小规模调查。,三种测定方法测定值相关关系密切，均可用于急性OP中毒患者ChE的测定。三种方法各有所长各有 所短。,从我国国情出发，并考虑与国际接轨，,本标准中增加了红细胞AChE参考值。对 ChE测定方法，标准不作强行规定。各地可根据实际情况，确定所用方法和建立正常参比值。,血 液 ChE 活 性 的 参 比 值,健康成人红细胞 AChE不随年龄增长而变化，男女之间AChE活性值经RBC或Hb校正后无差异；男性PChE活性通常比女性高10%-15%。,测定方法不同，AChE和PChE活性的正常参比值 范围亦不一。在实际工作中，要根据所用方法，建立正常参比值。,正常人 AChE和 PChE 活性个体 之间变异系数分别为10%18%和15%25%，个体内变异系数 分别为3%7%和 6%左右。,血液ChE 活 性 与 中 毒 临 床 表 现 的 关 系,急性有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂中毒的临床表现与ChE活性抑制的程度有关。ChE活性越低，病情越重，两者基本呈平 行关系。,我国急性有机磷及氨基甲酸酯中毒的诊断标准中，依据急性中毒的症状和体征与血液ChE活性受抑制的关系分别提出了 诊断分级的参考值。,中毒临床表现与血ChE 活性变化不一致的原因,1.中毒的临床表现主要取决于神经组织中 AChE活性抑制的程度，外周血液ChE活性并不能完全反映神经组织AChE活性，两者并不等同；,2.个体间血液ChE活性变异较大，临床诊 断时缺乏个体接触前的本底值，而与当地正常人群相比，难免有偏差；,举 例 说 明,当地全血ChE活性正常参比值范围2.84.2 U/ml，均数3.6 U/ml,中毒患者出院时，全血ChE活性为1.8 U/ml(50%)，一月后复查为2.5 U/ml(70%)，一年后为3.0 U/ml（83%），三年后为3.0 U/ml（83%），该患者中毒三年ChE 活性尚未恢复？,3.急性中毒的发病和病情的轻重缓急,不仅与ChE 活性抑制程度有关，更取决于下降的速度，,中等度接触有机磷数周的工人一般在AChE活性抑制至接触前85%90%水平时才出现症状，而从未接触者在意外接触后AChE活性迅速下降不到30%即可出现症状。,反复接触有机磷引起中毒的严重度并不与AChE 活性抑制程度呈平行关系。,4.采样时间的影响，同一ChE活性值，如处于继续抑制期与恢复期的病情趋势显然不同。,诊 断 分 级 以 临 床 表 现 为 主,测定血液ChE活性是诊断急性有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒的诊断和疗效观察的重要指标之一，但,测定结果只有与农药的接触史、临床表现等结合起来，才能对诊断、诊断分级、疗效和预后作出正确的判断和评价。,急性OP中毒恢复期，观察病人PChE活性水平可能更能代表神经组织中AChE活性水平,RBC-AChE的再生是有骨髓中红细胞生成细胞来完成的。RBC-AChE每日大约可恢复1%。,PChE在肝脏中合成后进入血液，中毒酶约需13周恢复正常。,神经组织中AChE恢复时间约3周，与PChE的恢复时间较接近。,下 述 状 况 可 影 响 血 液 ChE 活 性,某 些 癌 症、白 血 病、阵 发 性 睡 眠 性 血 红 蛋 白 尿 和 未 用 红 细 胞 压 积 校 正 的 贫 血 患 者 AChE 活 性 降 低,红 细 胞 增 多 症、海 洋 性(地 中 海)贫 血 和 其 他 先 天 性 血 恶 液 质 患 者 AChE 活 性 增 高,肝 脏 疾 病、尿 毒 症、新 生 物、心 力 衰 竭、变 应 性 反 应 和 急 性 感 染 患 者PChE 活 性 下 降,甲 状 腺 机 能 亢 进 和 高 代 谢 率 时 PChE 活 性 升 高。,下 述 状 况 可 影 响 血 液 ChE 活 性,氯 喹 和 其 他 抗 疟 疾 药 物 可 抑 制 AChE 和 PChE 活 性,依 可 碘 酯(碘 磷 灵)可 抑 制 AChE 活 性,咖 啡 因、黄 嘌 呤 有 关 化 合 物 和 麻 醉 性 止 痛 药 以 及 有 机 汞 化 合 物、二 硫 化 碳 和 苄 烷 铵 盐 类 可 抑 制 PChE 活 性,口 服 避 孕 药 妇女PChE 活 性下降,急性有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒时ChE活性变化的异同点,有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂对人急性毒性作用机制都是抑制体内ChE活性。,目前公认神经组织 AChE是受作用的靶巨分子。有机磷和氨基甲酸酯与神经组织的AChE结合形成复合物，使AChE磷酰化或氨基甲酰化，并失去水解乙酰胆碱的功能，乙酰胆碱蓄积后，兴奋 胆碱能受体，产生中毒症状。,氨基甲酸酯与有机磷抑制ChE活性的不同点,作用快：氨基甲酸酯进入体内后多不需经代谢转化直接抑制,ChE,，即以整个分子与酶形成疏松的复合物；而有机磷多需先经代谢转化成中间产物再与酶结合。,恢复快：氨基甲酸酯与,ChE,结合是可逆的，逆转后可重新 获得有活性的酶，而有机磷与,ChE,的结合较牢，自发性脱磷酰化非常困难。,肟类复能剂对有机磷抑制,ChE,在未“老化”前有复能作用 而对氨基甲酰化,ChE,多无复能作用，对有的品种,(,如甲萘 威,),甚至有恶化作用。,血 和 尿 中 OP原 形 或 其 代 谢 产 物 测 定,测定生物材料中OP或其代谢产物对中毒的诊断和鉴别诊断有参考价值。因需用较昂贵的气相或高效液相色谱仪，限制其在临床诊断中的应用。20世纪80年代后期，国外开 始应用免疫分析技术，即ELISA测定OP及其他农药，并已 有商品化的测试盒投放市场，如测试对硫磷、对氧磷等药 盒。用ELISA 测定OP价格相对便宜，不需昂贵的大型仪器，适用于基层医疗单位和现场调研。,国内这方面的研究已起步，目前尚无商品化的测试药盒可 供使用，因此，本标准未列入此项检查指标。,治 疗 原 则,针 对 急 性 有 机 磷 中 毒 可 引 起 急 性 胆 碱 能 兴 奋 和 危 象、IMS 以 及 迟 发 性 多 发 性 神 经 病 三 种 临 床 表 现，分 别 列 出 治 疗 原 则。,急 性 中 毒,强调采取,综合治疗措施,，包括清除OP和防止OP继续吸收，及时合理应用特效解毒药物以及给予对症和支持治疗，,三项措施不可偏废,。重度和中度中毒患者急性胆碱能危象消失后，高度警惕IMS发生和其他严重威胁生命的并发症，并及时作出相应处理，以降低病死率。,清 除 毒 物,立即将患者移离中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂水或清水彻底清洗污染皮肤、头发、指(趾)甲；眼部受污染时，迅速用清水或 生理盐水清洗。口服中毒者应及时彻底洗胃。,洗胃技术改进,血液净化疗法,特 效 解 毒 剂,轻度中毒者可单用阿托品；中度和重度,中毒者，合用阿托品和胆碱酯酶复能剂(氯,解磷定、碘解磷定)。两药合并使用时，阿,托品剂量应较单用时减少。,A,抗 胆 碱 药,除阿托品、山莨碱和樟柳碱外，南非学 者提出格隆溴胺(胃长宁)治疗急性OP中 毒比阿托品优越。国内尚提出,盐酸戊乙 喹醚（长托宁）,等治疗急性OP中毒。这 些药物目前经验有限，故仍推荐主要用 阿托品。在修订的标准中写成,用阿托品 等抗胆碱药,”。,强 调 阿 托 品 化 同 时 要 避 免 阿 托 品 中 毒,抗胆碱药治疗急性中毒的原则“早期、足 量、重复给药”。,治疗,重度中毒,患者时，阿托品用量不足达不到治疗效果受到普遍重视，但用量过大的危害性注意不够。,近年盲目给予大剂量阿托品致过量中毒屡有发生。(,阿托品依赖?,),合 理 应 用 阿 托 品,有机磷中毒患者存在明显缺氧状态时，如大剂量应用阿托品，易诱发心室颤动。宜在充分给氧基础上，给阿托品。,在发生肺水肿时，应先用阿托品控制，然后再给予氯解磷定或碘解磷定。,B 胆 碱 酯 酶 复 能 剂,用于临床的有碘解磷定、氯解磷定、双复磷、甲磺磷定和 HI-6等。从药物含肟量高 低、药效强弱、持续作用时间长短、毒副作用大小和使用方便等综合评价考虑，一 般认为,氯解磷定、双复磷和甲磺磷定是首选药。国内主要用氯解磷定和碘解磷定,。,肟类对有机磷抑制的AChE的复能效力取决于以下因素,（1）有机磷抑制剂的种类、接触剂量及其药代动力学；,（2）磷酰化AChE老化的速度；,（3）肟类化合物的种类、与AChE亲和力的大小及其复能速度、给药剂量、给药方式及药代动力学。,不同有机磷化合物的半减期,已有实验表明，二乙基有机磷化合物的半减期长，中毒后120小时应用肟类仍非常必要，而二甲基有机磷化合物半减期短，中毒后48小时肟类不能使其复能。,肟类的应用方法和剂量对其复能作用也有影响，WHO专家组建议氯磷定首次剂量为30mg/kg，然后按每小时8mg/kg的剂量持续给予，使血浆有效浓度维持在14.67 29.35mg/L，才能更好的发挥作用。,近10多年，国内外对肟类药物治疗急性OP中毒作了深入的研究，提出肟类治疗某些OP中毒疗效不佳的原因：,1.未找到能重活化所有OP抑制ChE的肟类化合物；,2.所用的肟类剂量过低，未达到有效的血浆浓度；,3.合理的肟类浓度未保持足够的时间；,4.人体可安全应用肟类浓度太低，不能对抗 ChE被重新抑制的速率。,经实验和临床研究，有些学者提出早年推荐的血浆,氯解磷定,浓度 4mg/L不能充 分发挥其治疗作用。,血浆氯解磷定和甲磺磷定的有效治疗浓度为2040 mg/L,.,重度中毒首剂冲击量为30 mg/kg、缓慢IV，然后持续静脉滴注810 mg/kg/h，直 至临床表现明显改善、ChE 复活和残留 OP从体内排出。,双复磷的有效血浆浓度为3.67.2 mg/L 时，既发挥治疗作用又可避免明显的毒副作用,；首次冲击量250 mg 缓慢 IV，然后持续静脉滴注750mg/24h，直至临床表现改善或AChE恢复。,OP中毒患者血液ChE的复活不仅取决于血浆肟类浓度，尚与血浆OP浓度和引起中毒的OP品种有关。,国内提议氯解磷定首次剂量：,轻度中毒 0.5g im,中度中毒 0.751.0 g im,重度中毒 1.01.5 g im 或 iv 缓慢!,然后根据病情和血液ChE测定结果，每隔0.52 h 重复给予半量，直至症状消失和ChE稳定在正常参考值的50%以上。,重度中毒除用阿托品治疗外，国内外一,些学者主张“,早期、适量、持续应用,”肟类,药物。,“早期”：及早给药，首剂最后不迟于接触OP后2 h,“适量”：达到有效治疗浓度但不引起毒 副作用,“持续应用”：只要体内存在OP及其活性代谢产物，肟类可继续使用，直至胆碱能危象缓解,非胆碱酯酶重活化效应,肟类可使抑制ChE恢复活力外，还有另一种药理作用。,国外在OP军用毒剂动物实验中发现：常用用肟类可使染毒动物存活率提高，但脑、膈肌和血液ChE活性并未恢复；,国内氧乐果和水胺硫磷染毒的大鼠实验研究中发现：用氯解磷定治疗后，大鼠的中毒症状减轻、存活时间延长，但全血ChE活性并未恢复；给予氯解磷定治后，腓肠肌的单肌纤维动作电位平均连续差（MCD）值低于治疗前，差异有显著性（P0.05）。实验结果说明，氯解磷定对急性氧乐果和水胺硫磷中毒的治疗作用是通过改善神经肌肉传导阻滞来实现的，即“非ChE重活化效应”。,非 AChE 重 活 化 效 应 的 药 理 机 制,（1）抑制中枢和周围胆碱能神经突触 ACh 释放，产生突触前抑制效应；,（2）与中枢和周围神经突触的M受体结合 产生变构效应；,（3）与离子通道有关的N受体效应，产生 突触后抑制，以保护突触后细胞，使之对 ACh 的敏感性降低。,“正确使用标准的说明”条款中，列上了“应根据中毒程度，给予合理的剂量和应 用时间”的肟类药物一项。,鉴于人体可安全应用的肟类浓度有限，大剂量肟类对人体可产生毒副作用，尤其静脉快速注射时，易引起呼吸抑制。如何针对不同OP品种，合理选择和应用肟类药物仍需深入研究。,对 症 和 支 持 治 疗,应特别注意保持呼吸道通畅和维持呼吸循环功能。中度和重,度中毒患者临床表现消失后仍应继续观察数天，并避免过早,活动，防止病情突变。,出现吸困难或停止者，立即给氧和给予机械通气；,发现心率紊乱时，进行心电监护，并及时给予相应治疗；心跳停止时，按常规心肺脑复苏处理；,大量出汗、呕吐时,补充液体，维持水、电解质和酸碱平衡，但输液速度不宜过快以免引起或加重肺水肿；,昏迷时间较长者要积极防治脑水肿，加强护理，防治肺部感染等并发症。,中 间 期 肌 无 力 综 合 征,在治疗急性中毒的基础上，主要给予对症 和支持治疗。,有报告急性重度中毒患者早期规范使用肟 类药物(氯解磷定 810 g/d，连续应用35 d 以上)，可能对防治IMS有效。因IMS的 发病机制尚不清楚。大剂量肟类治疗IMS 还在探索中，故本标准未明确规定IMS 治疗中用大剂量肟类。,轻 型 IMS,卧 床 休 息，适 量 输 液，保 证 热 量 供 给 和 维 持 电 解 质 平 衡，并 严 密 观 察 肌 无 力 和 腱 反 射 的 变 化，警 惕 和 防 备 重 型 IMS 发 生,重 型 IMS,出现吞咽困难明显者给予鼻饲；出现气短、咳嗽无力、轻度呼吸困难者，给予吸氧；吸氧不能缓解的重度呼吸困难者，及时建立人工气道、进行机械通气，以挽救生命，同时积极防止并发症。,迟 发 性 多 发 性 神 经 病,治疗原则与神经科相同。可给予中、西医对症和支持治疗及运动功能的康复锻炼。,其他处理,按全血或红细胞ChE恢复到80%以上可从事OP作业和每日ChE 活性恢复1%左右估算，提出脱离OP 作业时间。,接 触 反 应,应暂时调离OP 作业12周并复查全血或红细胞ChE活性，有症状者可适当对症处理。,急 性 中 毒 和 中 间 期 肌 无 力 综 合 征,急 性 轻 度 和 中 度 中 毒 治 愈 后12 个月 内 不 宜 接 触 OP；急 性 重 度 中 毒 和 IMS 患 者 治 愈 后 3 个 月 内 不 宜 接 触 OP。,迟 发 性 多 发 性 神 经 病,应 调 离 OP 作 业。,职 业 性 急 性 拟 除 虫 菊 酯 中 毒 诊 断 标 准(GBZ43-2002),范围：改为适用于由,含氰基的,拟除虫菊酯杀虫剂（如溴氰菊酯、戊氰菊酯、氯氰菊酯等）引起的急性中毒的诊断及处理；,诊断及分级标准：将老标准中有意识障碍即可诊断为重毒中毒修改成,重度意识障碍,可诊断为重度中毒。,此外，因近年来由拟除虫菊酯与OP混配后引起的急性中毒病例增多，新标准更强调两者混配中毒的诊断可参用GBZ8-2002，处理应先按照急性OP中毒治疗原则进行，而后给予相应的对症治疗。,职业性急性杀虫脒中毒诊断标准(GBZ46-2002),据近10多年临床研究进展，急性杀虫脒中毒,可引起心脏损害，尤其是重度中毒死亡病例心,血管功能障碍明显，病人可因顽固性心源性休,克合并室上性心动过速、尖端扭转型室性心动,过速或心室颤动而死亡，在新的诊断及分级标,准和处理中，均加上了,心脏损害,的内容。,职业性急性五氯酚中毒诊断标准(GBZ34-2002),新标准紧紧扣住急性五氯酚中毒是以,热能代谢异常,为特征的临床表现，对老标准的诊断分级作了部分调整和修改。,将老标准诊断重度中毒三项指标合为一项，即“出现轻度中毒症状后，短期内12 小时）病情急剧变化，出现高热，大汗淋漓，极度疲乏无力，心率增快，呼吸急促，烦躁不安，甚至“猝死”可诊断为重度中毒。,因尿五氯酚含量与病情轻重不完全呈平行关系，新标准删去了将其作为诊断分级的参考指标，仅在“正确使用标准的说明”中指出可用作辅助鉴别诊断的指标。,职业性急性溴甲烷中毒诊断标准(GBZ10-2002),修改后的标准突出急性溴甲烷中毒主要损害神 经系统和呼吸系统的临床特点，并以这两个系 统损害的程度进行诊断分级，而急性溴甲烷中毒引起的肾、肝、心损害不作为诊断及分级的 主要依据，仅在“正确使用标准的说明”提及。新标准更加简洁、明嘹，易掌握。,职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准(GBZ52-2002),与GB16372-1996相比，未作大的修改。,急性中毒分轻、重两级，不列接触反应,农药名称书写要标准化,“农药通用名称”（GB4839-1998）,如，氧化乐果应写成氧化果,呋南丹应写成克百威,西维因应写成甲萘威,农 药 中 毒 诊 断 标 准 的 特 点,新颁布的农药中毒诊断标准均是急性中毒，且以杀虫剂中毒为主，反映了我国农药中毒的现状。,除急性OP、杀虫脒和百草枯中毒分轻、中和重度三级外，其余农药中毒分轻度和重度两级。重度中毒意味有生命危险，必须紧急抢救。,在诊断分级前列出接触反应一项，有两个涵义。一 是表示为可疑中毒，尚够不上诊断中毒；二是可能 为中毒早期，需严密观察其病情变化。,诊 断 标 准 必 须 不 断 修 订 和 完 善,新颁布的农药中毒诊断标准并不是完美无缺和一成不变的。,随着在临床实践中对疾病认识不断提高和科学技术发展，来源于实践又服务于实践的诊断标准必须不断修订和完善。,对获准登记后生产和使用、而且中毒人数较多或有增多趋势的农药品种，如,百草枯,和,杀虫双,急性中毒的诊断标准应创造条件抓紧进行研制。,迫切需要研究的几种农药中毒,百草枯,(2013年已发布),杀虫双,溴苯腈,阿维菌素,硫丹（赛丹）,氟虫腈(锐劲特）,职业性急性百草枯中毒的诊断(GBZ246-2013),百草枯（1,1-二甲基-4,4-联吡啶阳离子盐）为国内使用广泛的一种高效、广谱、价廉、对环境污染小的有机杂环类除草剂。,经皮肤黏膜接触是职业性急性百草枯中毒的主要途径之一。所使用的百草枯喷洒器具泄漏致穿着衣服浸有百草枯喷洒液，腋窝或会阴部皮肤污染，大面积皮肤百草枯污染未予冲洗等可致百草枯经皮肤吸收而全身中毒。,诊断原则,根据短期内接触较大剂量或高浓度的百草,枯职业史，以皮肤黏膜、急性肺损伤为主，,可伴有肾、肝等多脏器损害的临床表现，结,合现场职业卫生学调查资料，参考血液或尿,液中百草枯含量的测定，经综合分析排除其,他病因所致类似疾病，方可诊断。,急性轻度中毒,短期内接触较大剂量或高浓度百草枯溶液,后，可出现皮肤红肿、疼痛、水疱、破溃，,血液或尿液百草枯可阳性，并出现一过性低,氧血症，可伴有急性轻度中毒性肾病或急性,轻度中毒性肝病。,急性中度中毒,具备下列表现之一者：,急性肺炎（见GBZ73）；,急性间质性肺水肿（见GBZ73）；,急性中度中毒性肾病（见GBZ79）。,急性重度中毒,具备下列表现之一者：,肺泡性肺水肿（见GBZ73）；,急性呼吸窘迫综合征（见GBZ73）；,急性重度中毒性肾病（见GBZ78）；,多器官功能障碍综合征（见GBZ77）；,弥漫性肺纤维化。,治疗原则,1,.现场处理 迅速脱离现场，清洗污染皮肤、更,换污染衣物，局部大量清水冲洗，眼部清水冲洗,不应少于15分钟，密切观察病情。,2.抢救、治疗原则 以尽快清除毒物、对症及支,持疗法为主，积极防治肺水肿、肝、肾或心肌损,害等，及早血液净化治疗有利于体内百草枯的清,除。,3.无特效解毒剂，因百草枯具有迟发性肺脏损,伤，对中毒病例治疗观察应不少于2周。,学 习 和 掌 握 农 药 中 毒 诊 断 标 准,农药中毒诊断国家标准可用作判断农药中毒是否存在的准则和临床思维的指南。,农药中毒标准的颁布和实施，对规范全国农药中毒的诊断和处理具有指导意义。,学 习 和 掌 握 农 药 中 毒 诊 断 标 准,当务之急是要在全国各地进行农药中毒诊断标准 的培训和推广，以进一步提高我国急性农药中毒的诊断和治疗水平。,正确应用诊断标准，必须理解其实质，而不能生搬硬套。,在发生多人农药中毒的突发事件时，如能按诊断标准来统一医务人员的认识，并依照标准来分拣轻重病人和制订相应的治疗方案，对整个抢救工作是十分有益的。,正确的诊断是合理治疗的基础,必须弄清农药的品种及其活性成分,必须弄清接触史,必须依据诊断标准，判断病情轻重,阿托品,不是治疗农药中毒的万能解毒药,滥用阿托品必须制止,谢 谢,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,