放射防护ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医用放射防护学,1,目录,总结,第一章 放射防护的核物理学基础,第二章 放射防护的生物学基础,2,第一章 放射防护的核物理学基础,第一节 原子和原子结构,第二节 放射性核素与核衰变,第三节 射线与物质的相互作用,第四节 常用的电离辐射量与单位,教学大纲：,了解原子基本结构；,了解射线核素与核衰变；,熟练掌握射线与物质的相互作用；,熟练掌握常用辐射量与单位,3,第一节 原子和原子结构,4,原子,:,原子核、核外电子,原子核,质子,(proton),、中子,(neutron),壳层结构,基态、激发态、电离,原子行星模型,电荷数,=,原子序数,=,电子数,5,第二节,放射性核素与核衰变（,1,）,6,一,.,放射性核素,核素：,具有特定原子量、原子序数和核能态的一类原子。,单核、多核。（,1,1H,、,1,2 H,、,1,3 H，同位素）,同位素：,质子数相同，中子数不同的核素互称同位素，,属于同一元素，在元素周期表中处于同一个位置。,例：,53,123 I,、,53,125 I,、,53,131 I,放射性核素：稳定核素、不稳定核素,能自发地发生核的结构或和能态的变化释放,粒子（,、,）或和光子（,），生成另一种核素。,放射性,天然放射性核素、人工放射性核素 自然现象,7,2、核衰变,核衰变：,放射性原子核自发地进行核结构或核能级变化,并伴射线发射的过程。,核反应,（,nuclear reaction,）：一定能量粒子轰击核素的,原子核使其转变为另一种原子核的过程,这个过程可用方程式表示为：,X,为靶原子核；,a,为入射粒子；,Y,为生成核；,b,为出射粒子。,8,衰变方式,类型,实质,射程,屏蔽,能谱,作用,代表,氦原子核,+,纸,不连续，,单一,电离强,贯穿弱,234,U,-,-,高速电子,+,铝板,连续能谱,电离弱,贯穿强,32,P,131,I,+,+,高速正电子,+,铅板,连续能谱,电离弱,贯穿强,18,F,PET-CT,电子俘获,特征,X,射线,俄歇电子,内转换电,捕获轨,道电子,+,铅板,电离弱,贯穿强,55Fe,显象及,核素治疗,跃迁,基态,-,激发态,射线,光子流,+,铅板,单一,电离弱,贯穿强,99m,Tc,60,Co,放射性核素通过上述衰变方式不断向稳定核素转化，,有些核素还兼有几种衰变方式，各有不同概率（,%,）,9,射线防护,10,3,、核衰变的基本规律,放射性原子数或放射性活度随时间呈指数规律减少。,N,t,=N,0,e-,t,【半衰期】,物理半衰期（,T,1/2,）：,放射性核素的原子核数目衰变到原来,的一半所需要的时间。,生物半衰期（,T,b,）：,生物体内的放射性核素由于生物代谢,从体内排除到原来一半所需要的时间。,有效半衰期（,Te,）：,放射性核素由于生物代谢和放射性衰变,共同作用，减少到原来一半所需时间。,11,第三节 射线与物质的相互作用,12,一、电离辐射的分类和特点,定义：,能在物质内产生离子对的辐射，统称为电离辐射。,分类：（带电）,粒子辐射,-,粒子、质子、,粒子，能量、质量,（非带电）,电磁辐射,-X,（,）,射线，能量、无质量，电场与磁场垂直,电离密度,(ionizationdensity),：带电粒子在单位路径上形成离子对的数目。,反映粒子电离能力大小。,与粒子电量成正比，与运行速度成反比,电磁辐射,电离辐射,粒子辐射,X,射线,、,、中子,质子、负,13,二、带电粒子与物质的相互作用：,基本作用形式：,弹性散射、电离与激发、韧致辐射、湮没辐射,1,、弹性散射,（Elastic scattering，弹性碰撞）,带电粒子受原子核静电作用而改变运动方向称为弹性散射。,粒子，多次散射，向前散射，反散射。,运动方向改变，能量不变者称为,弹性散射。,运动方向和能量都发生变化者称为,非弹性散射。,14,2,、电离与激发（Ionization and excitation）,（,1,）电离（Ionization）,当带电粒子（,、,粒子）通过物质时，和物质原子的核外电子发生静电作用，使电子脱离原子轨道形成一个带负电荷的自由电子，失去核外电子的原子带有正电荷，与自由电子形成一离子对。,（,2,）激发（,excitation）,如果轨道电子获得的能量不足以使其摆脱原子核束缚，也可从低能级跃迁到高能级，称为激发态。回到基态时以释放,X,射线。,15,3,、韧致辐射,(bremsstrahlung),带电粒子受到物质原子核电场的作用，运动方向和速度都发生变化，能量减低，多余的能量以,X,射线的形式辐射出来，称为韧致辐射。,4、湮灭辐射,(annihilationradiation),+衰变产生的正电子可在介质中运行一定距离，能量耗尽时和物质中的自由电子结合，两个电子的静止质量（相当于1022keV的能量）转化为两个方向相反、能量各为511keV的,光子而自身消失，叫做湮灭辐射。,16,三、非带电粒子（,X,、,射线）与物质的相互作用,17,1,、光电效应,(photoelectric effect),入射光子与原子内层轨道电子发生作用时，光子被吸收打出电子。,2,康普顿效应,(Compton effect),入射光子与电子发生弹性碰撞，光子将部分能量传给电子使,其脱离原子而运动，此电子称为康普顿电子；光子本身能量减少，,改变运动方向射出，称为康普顿散射光子。这种效应称为康普顿,吴有训效应。,3,电子对形成 （electron pair production）,当入射光子能量大于,1.02MeV,时，光子受原子核的影响转变为正、负电子对。,18,四、中子与物质的相互作用,中子 不带电粒子，与原子核发生碰撞，将能量传递给受碰撞的原子核。,在辐射防护上，先用轻材料使中子慢化，然后加一层能吸收热中子的材,料（如含锂、硼的材料），最后加一层重材料（如铅）吸收中子在慢化,和吸收过程中产生的射线。,中子按能量粗略划分为以下几类：,热中子,0.5eV,中能中子,0.5eV-10keV,快中子,10keV-10,/,15MeV,特快中子,10,/,15MeV,19,1,弹性散射：,当中子与原子核发生弹性碰撞或弹性散射时，入射中子损失能量并偏离了原入射方向，损失掉的能量交给了受碰撞的核（称为靶核），使之得到动能而折向另一方向，形成所谓反冲核。碰撞前后中子与靶核的总动能保持不变。,2,非弹性散射：,当中子与原子核发生非弹性碰撞时，中子首先被原子核所吸收形成复合核，然后放出一个动能较低的中子，同时使原子核激发。随后，处于激发态的原子核放出射线而回到基态。,3,辐射俘获：,靶核吸收一个中子而处于激发态，并立即放出光子而回到基态。,4,放出带电粒子的核反应：,中子与某些,轻核,作用时形成复合核而放出带电粒子。,5,核裂变反应：,有些,重核,受到中子的轰击分裂为两个碎片。,以上这些反应发生的机会取决于,中子能量和原子核的质量,:弹性散射和辐射俘获最常见,各种能量的中子对不同质量的原子核都能发生这种反应。,对快中子和千电伏以上的中能中子来说，弹性散射是主要的；但对千电子伏以下的中能中子来说，只是轻核才以弹性散射为主，重核则以辐射俘获为主。,非弹性散射一般需中子能量大于,0.1MeV,时才能发生，而且重核发生非弹性散射的可能性比轻核大。,中子与物质的相互作用,20,第四节,常用辐射量与单位,21,1,、照射量与照射量率,照射量：,X,射线或,辐射在单位质量空气中产生的正、负离子的总电量。,描述射线在空气的电离能力，间接反映辐射场的强弱（物理量）。,国际单位库仑,千克,1,（,Ckg-1,），传统单位伦琴（,R,）,照射量率,（,exposure rate,）是单位时间内的照射量。,SI,单位为库仑,千克,-1,秒,-1,（,Ckg,-1,s,-1,）,伦琴,分,-1,（,Rmin,-1,）、毫伦琴,小时,-1,（,mRh,-1,）,22,1,、照射量与照射量率,照射量：,X,射线或,辐射在单位质量空气中产生的正、负离子的总电量。,描述射线在空气的电离能力，间接反映辐射场的强弱（物理量）。,国际单位库仑,千克,1,（,Ckg-1,），传统单位伦琴（,R,）,照射量率,（,exposure rate,）是单位时间内的照射量。,SI,单位为库仑,千克,-1,秒,-1,（,Ckg,-1,s,-1,）,伦琴,分,-1Rmin,-1,）、毫伦琴,小时,-1,（,mRh,-1,）,23,2,、比释动能与吸收剂量,第一阶段：,不带电的电离粒子与物质相互作用，释放出次级带电粒子，并且将其能量转移给次级的带电粒子，用“,比释动能,”表示。,第二阶段：,次级带电粒子通过电离、激发，把从不带电粒子那里得到的能量授予物质，物质吸收的能量，即用“,吸收剂量,”表示。,吸收剂量：,单位质量受照物质从电离辐射所接受的平均能量。,国际单位是戈瑞（,gray,，,Gy,）,传统单位是拉德（,rad,）,1Gy,100rad,，,1Gy,1JKg,1,24,照射量，描述电离辐射在空气中的电离本领；,吸收剂量，反映被照介质吸收辐射能量的程度。,3,、照射量、吸收剂量、比释动能三者的关系,参量,照射量,比释动能,吸收剂量,剂量学,含义,表征,X,或,射线在考察体积内用于电离空气的能量,表征非带电粒子在考察体积内交给带电粒子的能量,表征任何辐射在考察体积内被物质吸收的能量,适用介质,空气,任何介质,任何介质,适用,辐射类型,X,或,射线,非带电粒子辐射,任何辐射,25,【,放射性活度（,A,）】,一定时间（,dt,）内处于特定能态及一定量的放射性核素发,生自发衰变（,dN,）的期望值,A=dN/dt,国际单位,Bq,，,1Bq,表示每秒有,1,次衰变。,旧单位居里（,Ci,），,1Ci=3.71010Bq,【放射性比活度单位质量中所含放射性活度。,Bq/kg,【放射性浓度】,单位容积物质中所含放射性活度。,Bq/ml,4,、放射性活度,26,5,当量剂量,表示辐射所致的对机体有害效应发生的概率或危害程度。,是辐射,R,在器官或组织,T,内产生的平均吸收剂量,是辐射权重因数。,当量剂量与吸收剂量、射线种类、能量有关。,国际制单位是希沃特（,sievert,，,Sv,）。,旧制单位是雷姆（,rem,），,1Sv=100rem,27,6,有效剂量,人体各组织或器官的当量剂量乘以相应组织权重因数的和。,是器官或组织,T,所受的当量剂量；,是组织或器官,T,的组织权重因素。,组织或器官,组织权重因数,组织或器官,组织权重因数,性腺,0.20,肝,0.05,（红）骨髓,0.12,食管,0.05,结肠,a,0.12,甲状腺,0.05,肺,0.12,皮肤,0.01,胃,0.12,骨表面,0.01,膀胱,0.05,其余组织或器官,0.05,乳腺,0.05,组织权重因子,28,7,待积剂量,放射性物质进入体内，通过核衰变形成内照射，随时间的延续，剂量陆,续释放出。,待积吸收剂量、待积当量剂量和待积有效剂量,8,剂量当量,定义 组织中某点处的剂量当量,H,是,D,、,Q,和,N,的乘积。,D,是该处吸收剂量，,Q,辐射品质因数，,N,其他修正因数积。,辐射种类,品质因数,辐射种类,品质因数,X,射线、,射线、电子或正电子,1,质子,10,中子，能量,10kev,10,裂变碎片、反冲核,20,不同种类辐射的品质因数,Q,29,9,个人剂量当量,人体某一指定深度,d,处组织内剂量当量,（,d=0.07mm,）。,10,集体剂量和集体当量剂量,集体剂量 辐射源照射的群体成员数与他们所受的平均辐射剂量乘积。,集体当量剂量,辐照群体所受的总有效剂量。,30,常用辐射剂量之间的关系,31,放射防护中常用的一些术语,放射源：,发射电离辐射的装置或产生的放射性物质。,三大类：各种放射性核素产生的,、,、,射线；,X,线治疗机及各类加速器产生的,X,线；,加速器产生的电子束、质子束、中子束等。,照射（,exposure,是指遭受辐照的行为或状态。,照射的方式：外照射、内照射,正常照射、潜在照射,职业照射、医疗照射和分众照射,应急照射、慢性照射,照射途径（,exposure pathways,）,是指放射性物质能够到达或辐照人体的途径。,32,第二章 放射防护的生物学基础,33,第一节 电离辐射的生物学效应基础,第二节,电离辐射的分子生物学效应,第三节 辐射生物学效应分类和影响因素,第四节 正常组织器官的辐射效应,教学大纲：,掌握电离辐射对生物体作用的基本原理；,掌握辐射生物学效应分类和影响因素；,熟悉电离辐射的分子及细胞生物学效应,；,了解正常组织器官的辐射效应,第二章 放射防护的生物学基础,34,第一节 电离辐射的生物学效应基础,一、电离辐射生物效应的发展阶段,物理阶段：,带电粒子与组织细胞原子相互作用，使其被电离或激发，导致级联电离事件。,化学阶段：,机体吸收能量，电离和激发导致化学键断裂和自由基形成。,包括直接和间接作用两种方式。,生物阶段：,化学键断裂和自由基均可导致大分子物质的损伤,，轻者经机体代偿、修复，,继续存活；若损伤无法修复，细胞发生增殖死亡。,35,二、电离辐射对生物体作用的基本原理,1,、电离作用,生物体中的分子被高能粒子或光子流撞击时，其轨道电子被击出，产生自由电子和带,正电的离子，即形成离子对的过程称为电离作用。,2,、激发作用,当电离辐射与生物体大分子相互作用，其能量不足以将分子的轨道电子击出时，可使,电子跃迁到较高级的轨道上，使分子处于激发状态，这一过程称为激发作用。,3,、水的电离和激发作用,36,。,4,、直接作用和间接作用,直接作用：,电离辐射直接作用于生物活性大分子，引起电离或激发，,启动 一系列生物事件。导致核酸、蛋白质和酶等代谢和功能障碍。,间接作用：,辐射与细胞内的其它原子或分子（特别是水）相互作用，,产生自由基（如：,H,、,oH,），扩散并损害关键靶,DNA,，引起损伤。,37,第二节,电离辐射的分子生物学效应,一、电离辐射对,DNA,的生物效应,DNA,是放射生物学效应（细胞死亡、突变和致癌作用）的关键靶。,脱氧核糖核酸的辐射损伤及代谢变化,DNA,损伤类型,DNA,链断裂：单链和双链断裂,碱基环破坏、脱落丢失、替代、形成嘧啶二聚体,DNA,交联：,DNA-DNA,交联和,DNA-,蛋白质交联,DNA,二级和三级结构的的变化,DNA,损伤修复类型,DNA,单,/,双链断裂修复,碱基损伤的修复,DNA,修复合成。,DNA,损伤修复机制,回复修复,切除修复,重组修复,SOS,修复：,38,二、电离辐射对细胞的生物效应,1,、细胞的辐射敏感性,高敏感性组织：造血、淋巴组织、肠上皮、性腺和胚胎组织等；,中敏感性组织：感觉器官、内皮细胞、皮肤上皮、唾液腺和,肾、肝、肺的上皮细胞等；,低敏感性组织：中枢神经系统、内分泌腺、心脏等；不敏感性组织：肌肉组织、软骨、骨组织和结缔组织等,39,二、电离辐射对细胞的生物效应,2,、细胞周期的辐射效应,DNA,合成期称为,S,期,S,期前，后两个间期分别称为,G,1,期和,G,2,期,有丝分裂期则称为,M,期,放射敏感性最高的时相是,M,和,G,2,期,。,S,后期的放射抗性最大（最不敏感）,，,S,早期次之，再次为,G,1,期。,处于或接近有丝分裂的细胞最敏感，即,G,2,期通常最敏感，大致与,M,期的敏感性相等。,S,期细胞较其他各期细胞敏感性最低。,G0,期即指细胞处于阻留的状态，细胞周期的调节主要是通过,G1,期的阻留而实现的。,40,二、电离辐射对细胞的生物效应,3,、细胞增殖的辐射效应,细胞分裂延迟（,G2,期阻滞）,照射引起最重要的可逆阻滞发生在有丝分裂前,G2,期。因受照射剂量不同而延缓不同时间才进入有丝分裂期，在细胞分裂之前被阻滞在靠近,G2,期中部的某一特定点。,细胞死亡：,增殖死亡,大多数分裂较快哺乳细胞受中等剂量照射后死亡的机制是有丝分裂抑制，称增殖死亡。,间期死亡,细胞受大剂量（,100Gy,以上）照射后，在有丝分裂间隙立即死亡，称为间期死亡。,41,二、电离辐射对细胞的生物效应,4,、细胞损伤的分类,致死性损伤(Lethal Damage,LD)：,用任何办法都不能使细胞修复的损伤；,亚致死性损伤(Sublethal Damage,SLD)照射后经过一段时间能完全被修复的损伤；,潜在致死性损伤(Potentially Lethal Damage,PLD)：,这是一种受照射后在,一定条件下,可以修复的损伤。,5,、损伤修复类型,亚致死损伤修复：,指细胞接受辐射能量后所引起的损伤不足以使细胞致死，如损伤积累起来，就可至细胞死亡。但若给足够时间，则细胞可能进行修复，称亚致死损伤修复。,潜在致死性损伤修复：,指照射后细胞暂未死亡，但如不进行干预，细胞将会发生死亡。如将受照细胞置于不利于细胞分裂环境中，则受损伤细胞可得到修复而免于死亡，称潜在致死损伤修复。,缓慢修复：,与潜在致死性损伤的修复类似，但时间长得多。毛细胞血管内皮对辐射的反应属缓慢修复。,42,二、电离辐射对细胞的生物效应,组织损伤修复可发生于三个水平：,组织水平，细胞水平，分子水平,组织水平的修复是由于,未受损伤的正常细胞,在组织中再植，形成新的细胞群体以替代由于辐射损伤而丧失了的细胞群体,细胞水平的修复发生于,照射后第一次有丝分裂之前，表现为细胞存活率的增高。,可由两种方式诱导：,一是改变照射后细胞的环境条件，二是分割照射剂量。,分子水平的修复,是通过细胞内酶系的作用使受损伤的,DNA,分子恢复完整性。分子修复可通过细胞内恢复过程反映于细胞水平的修复。并可由于细胞存活的提高最终反映于组织水平的修复。,43,潜在致死性损伤的修复,多数细胞发生在,照后,46,小时,。,高,LET,照射，基本没有,PLD,修复。,分次剂量大小对,PLD,修复影响不大。,G,2,期、,M,期和活跃的,G,1,期都没有,PLD,修复。,主要作用于,非增殖细胞群体,，增加对射线的耐受剂量，减少靶细胞晚期损伤。,照射后当细胞处于,次佳生长条件,时，潜在致死性损伤即被修复，细胞存活分数增高。,因为次佳生长条件可使有丝分裂延迟，,DNA,损伤得以修复。,细胞潜在致死性损伤的修复与,DNA,双链断裂的修复,有关。,潜在致死性损伤的修复在临床放射治疗中有重要意义（黑色素瘤对辐射的抗性）。,亚致死性损伤的修复,修复进行得很快，在,1,小时以内,可以出现修复，一般,48,小时,可以完成高,LET,射线照射后没有（如,粒子照射）或有很小的,SLD,修复（如,15MeV,中子照射）。,高剂量率在照射期间不存在,SLD,修复。,在细胞周期所有时相均有,SLD,修复，放射最抗拒期有较大的修复,SLD,潜力。,没有增殖的细胞几乎没有,SLD,修复。,亚致死性损伤和修复的分子基础尚不完全清楚。目前认为损伤可能主要是,DNA,单链断裂,。,经过一定时间，细胞基因组中受损伤的部位被酶切除，以,DNA,的另一条单链为模板，损伤部位因复制而被修复。,二、电离辐射对细胞的生物效应,44,第三节 辐射生物学效应分类和影响因素,一、辐射生物学效应分类,【照射方式】,1,外照射与内照射：,2,局部照射和全身照射,局部敏感性：腹部胸部头部四肢。,全身损伤：,骨髓型,、,肠型,和,脑型,。,【照射剂量率】,1,急性效应：短时间内高剂量率照射，效应迅速表现。,2,慢性效应：低剂量率长期照射，效应逐渐积累，较长时间表现。,【效应出现时间】,1,近期效应：照射后立即或数小时后出现的变化。,2,远期效应：半年后出现的效应（受照射本人，或后代身上）。,45,【效应发生规律性质和照射剂量关系】,1,确定性效应,（,deterministic effect）,（非随机性效应）：指效应的,严重程度,（不是发生率）与照射,剂量的大小有关，存在剂量阈值,2,随机性效应,（stochastic effect）,指效应的,发生率,（不是严重程度）与照射剂量的大小有关，,不存在阈剂量。遗传效应和辐射诱发癌变等属于随机性效应。,【效应表现个体】,1,躯体效应,2,遗传效应,46,效应分类,按效应发生规律分类,按效应出现的时间分类,按效应出现的对象分类,机体变化,确定性效应,近期效应,躯体效应,皮肤损伤,生育器官损伤,造血器官损伤,消化器官损伤,中枢神经损伤,远期效应,白内障,免疫系统受损,随机性效应,癌变,遗传效应,遗传病,47,剂量,-,效应曲线特征,概率,辐射剂量,随机效应,SV,严重程度,辐射剂量,SV,概率,辐射剂量,确定效应,SV,严重程度,辐射剂量,受照射人员中,敏感性的差异,SV,病理改变的阈值,48,遗传效应,上一页,下一页,首页,49,确定性效应,放射性白内障,上一页,下一页,首页,50,二、影响电离辐射效应的主要因素,电离辐射和受照射机体,两方面,（一）与电离辐射有关的因素,1,辐射种类,2,剂量,在一定范围内剂量愈大，效应愈显著。但并非都是线性关系。,LD,50,（半数致死剂量）：衡量机体放射敏感性。,LD,50/30,即表示在,30,天内引起,50%,机体死亡的辐射剂量。,电离辐射引起的典型死亡曲线及存活曲线,51,3,剂量率,：单位时间内吸收的剂量。,剂量率愈大、效应愈显著。,4,分次照射,：当总剂量相同时，分次愈多，照射间隔时间愈长，生物学效应愈小，与损伤修复有关5,照射面积、照射部位和照射方式,条件相同时，受照射面积越大损伤越严重。,52,1,种系,的放射敏感性,种系演化愈高等、组织结构越复杂敏感性愈高。,2,个体发育过程,中的放射敏感性,妊娠初期最敏感，幼年比成年人敏感性高，老年高于成年时期,3,不同组织和细胞,的放射敏感,放射敏感性分裂活动成正比，与其分化程度成反比。,4,亚细胞和分子水平,的放射敏感性,敏感性：,DNA mRNA rRNA tRNA,蛋白质。,5.,生理状态,机体过热、过冷、过劳和饥饿耐受性降低。,6.,健康状况,虚弱和慢性病患者耐受性降低。,（二）与机体有关的因素,53,第四节 正常组织器官的辐射效应,一、电离辐射对造血、血液系统的作用,二、电离辐射对免疫系统的作用,三、皮肤放射损伤,四、辐射诱发染色体畸变,54,（一）急性外照射对造血、血液系统的损伤,骨髓、淋巴结和脾脏是人类造血器官，放射敏感性很高。,1,造血功能障碍,淋巴,幼红,幼单核,幼粒,巨核,各系成熟血细胞,网状与脂肪细胞。,2,造血干细胞的损伤,一、电离辐射对造血、血液系统的作用,55,3,急性放射损伤外周血有形成分的变化,中等致死剂量照射后，外周血中性粒细胞数变化可分五个时相：,延缓期 从早期升高至明显减少的最初阶段。,首次下降期,照后骨髓造血功能障碍，向血内输送血细胞减少，且存活时间较短，出现粒细胞减少。,暂时回升期,由于放射损伤相对较轻或是机体抵抗力较强时，可出现血细抱暂时回升。,第二次下降期,最低值约在照射后,20,天前后。,恢复期,恢复正常的时间常需数周至数月。,56,毛囊,表皮,汗腺。,三、皮肤放射损伤,59,2,皮肤放射损伤的病理变化,（,1,）毛囊性丘疹与脱毛,（,2,）红斑,（,3,）色素沉着,（,4,）水泡性,（,5,）皮肤溃疡,3,急性皮肤放射损伤的分类,（,1,）按病程分为急、慢性皮肤放射损伤，,（,2,）按放射源分为,X,、,、,射线皮肤损伤。,60,(,二）皮肤慢性损伤,1,慢性放射性皮肤损伤的病理变化,长期接受小剂量电离辐射后，晚期可发生皮肤萎缩，表皮各层变薄、细胞减,少、退行性变，称为慢性放射性皮炎。,2慢性皮肤放射损伤的表现,（,1,）慢性放射性皮炎,X,线诊断、治疗工作者手部皮肤及指甲，尤其手背，,早期出现皮肤干燥、粗糙、汗毛脱落等。,（,2,）晚期放射性溃疡,在慢性放射性皮炎进一步发展的基础上，可形成晚期,放射性溃疡。,（,3,）放射性皮肤癌,诱发皮肤癌的照射剂量一般在,10Gy,以上，放射性皮肤癌,平均潜伏期为,20-25,年。,61,皮肤放射损伤的病理变化,上一页,下一页,首页,毛囊性丘疹与脱毛,红斑,色素沉着,水泡性皮炎,皮肤溃疡,62,上一页,下一页,首页,63,上一页,下一页,首页,效应分类,急、慢性放射,损伤,随机性效应与,确定性效应,对造血、血液,系统的作用,皮肤放射损伤,意外照射引起的皮肤损伤,64,20Gy,照射，,21,个月后的溃疡表现,65,四、辐射诱发染色体畸变,形成染色单体和染色体断片机制,66,总结,第一章 放射防护的核物理学基础,了解原子基本结构；,了解射线核素与核衰变；,熟练掌握射线与物质的相互作用；,熟练掌握常用辐射量与单位,第二章 放射防护的生物学基础,掌握电离辐射对生物体作用的基本原理；,掌握辐射生物学效应分类和影响因素；,熟悉电离辐射的分子及细胞生物学效应；,了解正常组织器官的辐射效应,67,谢谢！,68,