传染病细菌性痢疾.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1,细菌性痢疾,bacillary dysentery,2,流行概况,全球每年志贺菌感染人次约为,1.63,亿，发展中国家占,99%,。在感染者中，,70%,的病人和,60%,的死亡病人为,5,岁以下的儿童,我国发病率仍高于发达国家，总体有逐年下降的趋势,3,概 述,痢疾杆菌,(,志贺菌）引起的肠道传染病,病理改变为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡,临床特征为,腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症。,严重中毒性休克和,/,或中毒性脑病,为我国常见病、多发病之一,可反复感染，一般为急性，少数迁延成慢性,4,病原学,痢疾杆菌：,肠杆菌科志贺菌属,G,-,，,有菌毛,、无鞭毛、荚膜及芽孢,无动力，兼性厌氧，最适于需氧生长,5,病原学,抗原构造和分类,：,有,O,抗原和,K,抗原,，依据,O,抗原,和生化反应将该属分为,4,个群,47,个血清型,。,（,1,）,A,群：痢疾志贺菌,血清型,1,1,5,（,2,）,B,群：福氏志贺菌，,血清型：,1a,c,、,2a,b,、,3a,c,、,4a,c,、,x,、,y,等,我国最多见,（,3,）,C,群：鲍氏志贺菌,血清型,1,18,（,4,）,D,群：宋内氏志贺菌,6,病原学,7,病原学,-,致病力,内毒素：全身毒血症,引起肠壁通透性增高，导致发热，神智障碍，甚至中毒性休克。,破坏肠粘膜，引起炎症、溃疡、出血，出现粘液脓血便。,刺激植物神经，使肠功能紊乱，导致里急后重、腹痛。,8,病原学,-,致病力,外毒素,:,志贺毒素,神经毒性：使,CNS,严重受损,细胞毒性：引起肠粘膜上皮细胞坏死,肠毒性：引起疾病早期的水样泻,侵袭力：,菌毛,。细菌吸附肠粘膜上皮细胞表面，继而在粘膜固有层繁殖，引起炎症反应,9,病原学,-,致病力,目前认为其与霍乱肠毒素不同，志贺菌毒素不激活腺苷酸环化酶，渗液出现的晚且蛋白质含量较高。而霍乱肠毒素主要通过启动腺苷酸环化酶引起分泌亢进，早期出现渗液,与其侵袭过程有关系，侵入上皮细胞后,在,细胞内繁殖可播散到临近细胞，,毒素作用,引起细胞死亡,10,病原学,志贺菌的菌毛（电镜，放大,16000,倍）,11,病原学,-,抵抗力,抵抗力弱，,60,10min,被杀死,粪便中存活数小时，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存,10,20,天，温度越低、存活的时间越长,D,群最强，其次,B,群，,A,群最弱,对酸和一般消毒剂敏感,12,流行病学,传染源：,急慢性菌痢病人及带菌者,;,非典型病人、慢性病人及带菌者意义尤为重要,传播途径：粪,-,口传播；生活接触,易感性：,普遍易感,病后免疫力短暂而不稳定,流行特征：终年散发，夏秋季多发,13,发病机制,取决于细菌数量、致病力及人体抵抗力,致病力强的志贺菌,人体抵抗力下降时,发病,痢疾杆菌,消化道,胃酸,正常菌群,肠粘膜分泌型,IgA,细菌清除,营养不良,暴饮暴食,胃酸缺乏,细菌侵入结肠上皮细胞、,基底膜及固有层繁殖、产毒素,病理变化,14,15,菌痢发病机制,痢疾杆菌,上皮细胞 固有层 炎症、小血管循环障碍,炎症、坏死及溃疡,腹痛、腹泻,黏液脓血便,侵入黏膜下层 血行感染,很少,内毒素入血 发热毒血症,感染性休克、,DIC,、脏器功能衰竭,中毒性菌痢,黏液、细胞碎屑、中性粒细胞、渗出液、血,肾上腺髓质、交感神经、单核,-,吞噬细胞系统,炎症介质,16,菌痢发病机制,外毒素是由志贺菌志贺毒素基因编码的，不可逆地抑制蛋白质的合成，导致上皮细胞损伤，引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征（,hemolytic uremic syndrome,，,HUS,）,17,病理解剖,侵入部位：,乙状结肠与直肠,病理改变,：,急性期：,典型病变过程,初期,急性卡他性炎,-,特征性假膜性炎和溃疡形成,愈合,基本病理变化是弥漫性,纤维蛋白,渗出性炎症,18,病理解剖,病理改变,：,早期,黏膜分泌亢进，充血水肿，细胞浸润，点状出血,中期,黏膜上皮部分损害，浅表坏死，表面有黏液脓性渗出物：纤维素与坏死组织、炎性细胞、红细胞及细菌,-,假膜,大约,1,周，假膜脱落,“,地图状,”,溃疡,病变局限在固有层，溃疡表浅，,穿孔少见,肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大、肝肾损害,伪,膜,性肠,炎,19,20,病理解剖,病理改变,：,中毒性菌痢肠道病变轻，突出病变为全身多脏器的微血管痉挛及,/,或通透性增加；大脑及脑干水肿，点状出血及神经细胞变性。部分可有肾上腺充血，肾上腺皮质出血和萎缩,慢性期：肠粘膜水肿、肠壁增厚，溃疡形成修复，导致疤痕及息肉，少数引起肠腔狭窄,21,临床表现,潜伏期,1-3,天,痢疾志贺菌临床表现重，预后良好,宋内志贺菌症状轻，易误诊或漏诊,福氏志贺菌,介于两者之间，排菌时间较长，,易转为慢性,22,临床表现,（,分型,）,急性菌痢,普通型,2.,轻型,3.,重型,4.,中毒型,:,休克型、脑型、混合型,23,临床表现,慢性菌痢,慢性菌痢急性发作型,慢性迁延型,慢性隐匿型,24,普通型（典型）,起病：,急,全身毒血症状：高热伴畏寒、体温,39,以上,头痛、乏力、食欲减退,消化道症状,:,腹痛、腹泻、里急后重,大便特点：次数（十几至数十）、量少、性状（稀水便，,1-2,天黏液脓血便）,体检：左下腹压痛、肠鸣音亢进。,病程：,1-2,周，多数自行恢复，少数转为慢性,25,轻型（非典型）,全身毒血症状轻微,不发热或低热,肠道症状均较轻,大便次数较少,10,次，有粘液无脓血，可由腹痛及左下腹压痛，里急后重轻或缺如，易误诊,病程短，,3,7,日，少数可转为慢性,。,26,重型,多见于老年、体弱、营养不良者,急起发热,大便次数,30,次以上，稀水脓血便，偶有假膜排出，甚至大便失禁，腹痛及里急后重明显,后期腹胀严重、中毒性肠麻痹伴呕吐，严重失水循环衰竭,部分病例表现为中毒性休克，体温不升，常有酸中毒，水电解质紊乱,少数出现心、肾功能不全,27,中毒型,2,7,岁，,体质较好的儿童多见,起病急骤，突起畏寒高热，病势凶险,全身毒血症状严重、肠道症状较轻,盐水灌肠或肛门拭子 镜检,大量脓细胞和红细胞,28,休克型,（周围循环衰竭型）,中毒型中较多见的一型。,表现为,感染性休克,：,面色灰白、肢冷、指甲发白、皮肤出现花斑、发绀；心率快，脉细速；血压下降或测不出，可出现心、肾功能不全的症状及意识障碍,29,脑型（呼吸衰竭型）,较为严重，病死率高,脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿、脑疝或呼吸衰竭,剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、昏迷、呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应消失、严重者呼吸停止,30,混合型,最为凶险，,病死率极高,90%,以上,具有以上两型的临床表现,高热、惊厥，抢救不及时，迅速发展为呼吸衰竭和循环衰竭及,CNS,等多脏器功能损伤及衰竭,31,慢性菌痢,病程：反复发作或迁延不愈,2,个月以上,慢性化的原因,病人抵抗力低下或急性期未有效治疗,与感染的细菌菌型有关，如福氏菌或耐药性菌株感染,32,慢性迁延型,急性发作后，迁延不愈，,常有腹痛、腹泻、粘液便或脓血便，亦有腹泻与便秘交替，症状时轻时重,大便间歇排菌,营养不良、贫血及乏力,33,急性发作型,有慢性菌痢病史，因进食生冷食物、受凉,或劳累，诱发急性菌痢样症状,发热等全身毒血症状不明显,34,慢性隐匿型,1,年内有菌痢病史,近期,2,个月以上无症状,乙状结肠镜检有肠粘膜炎症甚至溃疡等病变,大便培养可检出志贺菌,35,实验室检查,血象 急性期,:,WBC,，,NC,慢性期,:,贫血,粪便常规,外观：,粘液脓血便，,常无粪质,镜检：,满视野散在红细胞，大量成堆的白细胞（,15,个,/,高倍视野），巨噬细胞（少量）,粪便培养阳性可确诊，及时早期多次送检,特异性核酸检测，免疫学检查,36,并发症及后遗症,1.,志贺菌血行感染：,病后,1-2d,，血培养阳性，儿童多见，也可见于老年人。症状重，病死率高,2.,溶血性尿毒综合征：,见于痢疾志贺菌感染，早期可有类白血病反应，继而出现溶贫及,DIC,，甚至肾衰，预后较差,3.,关节炎：,病后,2,周内，大关节红肿积液，变态反应，激素,4.,瑞特（,Reiter,）综合征：,青年男性，关节炎、尿道炎、眼炎,5.,神经系统后遗症：,小儿脑型中毒性菌痢后可有耳聋、失语及肢体瘫痪等症,37,诊 断,流行病学资料：夏秋季，多有不洁饮食或与痢疾病人接触史,临床表现：各型菌痢临床表现特点,粪便镜检,:WBC,或脓细胞及,RBC,临床诊断,粪便培养：,(+),确诊,诊断类型,疑似病例：,腹泻，有脓血便、或粘液便、或水样便、或稀便，伴有急后重症状，难以确定其他原因腹泻者,临床诊断病例：,有流行病学史及菌痢之临床表现，且便常规镜检白细胞或脓细胞,15/HPF(400,倍,),，可见红细胞、吞噬细胞，并排除其他原因引起的腹泻,确诊病例：,符合临床诊断病例要求，且便培养志贺菌属阳性者,38,39,鉴别诊断（,1,）,急性细菌性痢疾,1.,阿米巴痢疾,2.,细菌性食物中毒,3.,空肠弯曲菌肠炎,4.,侵袭性大肠杆菌肠炎,5.,轮状病毒肠炎,6.,急性坏死性出血性小肠炎,7.,急性阑尾炎、肠套叠,40,急性菌痢与急性阿米巴痢疾鉴别要点,急性菌痢,急性阿米巴痢疾,病原及流行病学,潜伏期,全身症状,胃肠道症状,腹部压痛部位,血白细胞,粪便检查,乙状结肠镜检查,志贺菌；散发，可引起流行,数小时至,7,天,较重，多有发热，毒血症状明显,腹痛重，里急后重，腹泻每,日,10,多次或数,10,次,左下腹多见,总数及中性粒明显增多,量少，为粘液脓血便,镜检可见满视野散在的红细胞,及大量成堆的白细胞和少量巨,噬细胞，培养有志贺菌,肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠乙状结肠为主,阿米巴原虫；散发性,数周至数月,轻微，多不发热，毒血症状少见,腹痛轻，无里急后重，,腹泻每日数次,右下腹多见,早期略增多,量多，暗红或果酱色血便，有腥臭镜检有少量白细胞，成串陈旧红细,胞，常有夏,-,雷晶体，有阿米巴滋,养体，培养志贺菌阴性,肠粘膜大多正常，有散在溃疡，边缘隆起，周围有红晕，病变主要在盲肠、升结肠,41,鉴别诊断（,2,）,中毒型菌痢,1.,流行性乙型脑炎：进展相对缓慢，循环衰竭少见，意识障碍及脑膜刺激征明显，脑脊液有蛋白及白细胞增高，乙脑病毒特异性,IgM+,。,2.,休克型：其他细菌引起的感染性休克。血及大便培养出不同致病菌有助于鉴别,42,鉴别诊断（,3,）,慢性菌痢,1.,直肠癌、结肠癌,2.,慢性血吸虫病,3.,肠结核,4.,非特异性溃疡性肠炎,43,治 疗,急性菌痢,1.,一般治疗,隔离：临床症状消失，大便培养连续,2,次阴性,休息：毒血症状严重者,饮食：流食、忌生冷、油腻,44,治 疗,急性菌痢,2.,病原治疗,3-5,天,轻型患者,充分休息、对症处理和医学观察下可不用抗菌药物,严重病例,需应用抗菌素，可缩短疗程，减少带菌时间,志贺菌属耐药 多重耐药性参考当前菌株药敏情况用药,45,病原治疗,喹诺酮类杀菌作用，耐药菌株少 目前首选药物。抗菌谱广、口服吸收好,环丙沙星,0.5g,，,id,疗程天,其他：诺氟沙星、氧氟沙星、加替沙星等,孕妇及儿童慎用,46,其他,-,匹美西林和头孢曲松适用于任何年龄组，同时对多重耐药菌株有效,-,阿奇霉素也可用于成人治疗,47,黄连素,-,减少肠道分泌，与抗生素同时应用,0.1-0.3g/,次，,3,次,/,日，,7,天一疗程,48,对症治疗,补液：口服补液（,ORS,）补液量为丢失量,+,生理需要量,静脉补液,-,严重脱水，尽快改为口服补液,高热 退热药及物理降温,腹痛剧烈 解痉药如阿托品及颠茄,毒血症重者 抗菌治疗基础上，小剂量激素,49,慢性菌痢,-,生活规律,-,饮食易消化吸收，忌生冷、刺激,-,积极治疗慢性消化道疾病及肠道寄生虫病,1.,一般治疗,全身与局部相结合,50,慢性菌疾,2.,病原治疗,-,应积极做病原菌分离及细菌药物敏感试验，以合理选择有效的抗菌药物。,-,可联合应用,2,种不同类型的抗菌药物，疗程须长，须重复,1,3,个疗程。,-,亦可应用药物保留灌肠疗法,0.3%,黄连素液、,5%,大蒜素液或磺胺嘧啶银悬液,每次,100-200ml,，每晚,1,次，,10-14,天为一疗程，可加,少量肾上腺皮质激素,51,慢性菌疾,3.,对症治疗,-,肠功能紊乱可用镇静、解痉药物。,-,出现肠道菌群失调，可用微生态制剂如乳酸杆菌或双歧杆菌制剂。,52,中毒性菌痢,有效的抗菌药物,:,环丙沙星或氧氟沙星,头孢菌素,:,头孢噻肟,先静脉后口服；剂量及疗程同急性痢疾,1.,病原治疗,综合急救措施，早期治疗,53,中毒性菌痢,2.,对症治疗,高热：退热药及物理降温,高热伴躁动、惊厥：亚冬眠疗法,反复惊厥：镇静剂如地西泮、苯巴比妥钠肌注；水合氯醛灌肠等,。,体温降至,38.5,以下,54,中毒性菌痢,3.,休克型的抗休克治疗,迅速扩充血容量，纠正酸中毒：葡萄糖盐水、,5%,碳酸氢钠及低分子右旋糖酐等,改善微循环障碍：低排高阻，如山莨菪碱，直至面色红润、肢体转暖、尿量增多及血压回升；酚妥拉明、多巴胺等,55,中毒性菌痢,3.,休克型的抗休克治疗,保护重要脏器功能,:,心、脑、肾功能,短程激素，有早期,DIC,表现者可用肝素抗凝,56,中毒性菌痢,4.,脑型的,治疗,脑水肿：,20%,甘露醇脱水,血管活性药改善脑部微循环,肾上腺皮质激素助于改善病情,防治呼吸衰竭：,吸氧、保持呼吸道通畅,呼衰时呼吸兴奋剂,气管切开及应用人工呼吸机,57,预 后,急性菌痢,1-2,周痊愈，少数转为慢性或带菌者,中毒性菌痢预后差，病死率高,预后与机体的免疫状态、感染菌型、临床类型及病后治疗是否及时等因素密切相关,58,预 防,管理传染源：病人隔离、及时发现带菌者,切断传播途径：,贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生,保护易感人群：我国,F,2a,型“依链株”活菌苗口服，维持,6-12,个月，同型有效率约为,80%,59,小 结,由志贺氏菌引起的肠道传染病，起病急，可转为慢性,典型菌痢的临床特征为,腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症,严重可引起中毒性休克和中毒性脑病,急性菌痢治疗以抗菌治疗为主；中毒性菌痢需采取综合急救措施；慢性菌痢需全身与局部相结合的原则,59,60,谢谢,