缺血性肠病.ppt

缺血性缺血性肠肠病病福建省立医院消化内科福建省立医院消化内科 林志林志辉辉1.肠缺血并非少见疾病。缺血性结肠炎为50岁以上老年人各型结肠炎中最常见的类型，但多为非穿壁性而大都可以自愈，诊断率低。急性肠梗塞所致的急腹症约占全部急腹症的1%，死亡率达5090%(因病因和肠道缺血的范围和程度而有较大差异)，其年死亡率甚至较结肠癌的死亡率更高。2.胃肠缺血常继发于其他重危疾病，又常是多器官功能衰竭的始动因素，多数患者缺乏特殊症状、有重要诊断价值的检查应用较少等原因，致多数患者失去治疗机会而死亡。少数急性肠缺血患者经一般支持治疗后症状缓解或转为慢性，可能终身未能查出此病。3.1病因1.1血管病变：是引起肠道缺血的主要病理基础动脉粥样硬化结节性多动脉炎系统性红斑狼疮（SLE）医源性因素(手术误扎肠道血管)肠道小动脉受累，致使相应肠管血液供应不良而出现缺血性改变。4.1.2血液病变：真性红细胞增多症、血小板增多症、长期口服避孕药、严重感染DIC、化疗、放疗等情况下，血液处于高凝状态，易形成血栓或栓子而堵塞肠道血管。5.1.3血流量不足各种心脏病所致的心排出量降低低血压休克时外周血管的灌注不足使用洋地黄类药物，肾上腺素能激动剂或受体激动剂等降低肠道血液流量，诱发或加重缺血性肠病的发生。6.1.4其他疾病肠系膜上动脉压迫症，肠道血管畸形，肠道及腹部恶性肿瘤，肠梗阻，急性胰腺炎等。7.临临床分床分类类急性急性肠肠缺血缺血慢性慢性肠肠缺血缺血8.急性急性肠肠缺血缺血(acutemesentericischemia)肠系膜上动脉栓塞肠系膜上动脉血栓形成非闭塞性肠系膜缺血急性肠系膜静脉血栓形成局灶性小肠缺血结肠缺血9.慢性慢性肠肠缺血缺血缺血性肠绞痛腹腔动脉压迫综合征10.肠缺血影响肠管的范围节段性或弥漫性;小肠或大肠;全层（穿壁性缺血或肠梗塞)或部分肠壁层(主要为黏膜层和黏膜下层)。11.22临床表现多见于60岁以上老年人，以男性为主，常伴有某些基础病变。腹痛腹痛 为本病最突出表现。大多数患者腹痛由缺血引起，表现为持续性钝痛，定位不确切，程度可轻重不等。缺血后肠功能紊乱，可导致恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等胃肠道症状。12.早期有脐周或上腹绞痛、腹胀、肠鸣音增强，6h12h后肠肌麻痹，持续性腹痛，肠鸣音减弱，肠粘膜可发生坏死或溃疡，导致便血或呕吐咖啡样胃内容物。13.早期如能有效解除血管阻塞，缺血性肠病症状可得以恢复，否则12h后可出现腹膜刺激征或腹块，肠鸣音消失，发热和中毒性改变。14.慢性慢性肠肠道缺血道缺血可表现为反复发作的出血，吸收不良。26周后出现纤维增生现象。如受累肠壁较长，肠壁的完整性遭破坏，可出现肠穿孔。15.3诊诊断断肠系膜上动脉栓塞：常有心律紊乱、近期心肌梗塞史，伴有其他脏器栓塞史的老年患者占25-40%。突然发作的剧烈腹痛，位于脐周围或上腹或右上腹，开始时为阵发性，渐变为持续性并扩散至全腹部。发生肠绞窄时，梗阻的体征明显。常有呕吐，呕吐物多为血性，也可腹泻，便血或大便隐血。16.化验检查:早期白细胞升高。肠梗塞时可有代谢性酸中毒及血液浓缩。血清淀粉酶、谷草转氨酶等均可升高，应与胰腺炎、心肌梗塞等病鉴别。17.动脉造影，包括DSA，有决定性的诊断价值。当导管经股动脉插入腹主动脉至第一腰椎平面时注入造影剂，栓子多阻塞肠系膜上动脉第二、三段，可见圆形、边缘锐利的充盈缺损。18.肠肠系膜上系膜上动动脉血栓形成脉血栓形成发作前数周或数月内常有反复发作腹痛史，起病较隐袭，发生肠梗塞时与肠系膜上动脉栓塞相仿。腹部平片早期无异常发现。动脉造影可明确诊断，病变常见于肠系膜上动脉第一段，闭塞的近侧或远侧均可显示局部性和弥漫性血管痉挛。19.非非闭闭塞性塞性肠肠系膜缺血系膜缺血指经血管造影显示肠系膜血管有不同程度的收缩，但无闭塞。占急性肠系膜缺血的10-49%。常在心功能不全、脑外伤、败血症、应用洋地黄、血管加压素、麦角碱等情况下发生。当心脏排出量减少时可引起反射性肠系膜血管痉挛，使血流量减少，小肠黏膜呈局限性或弥漫性缺血。动脉造影可显示肠系膜上动脉分支有多处或弥漫性的非闭塞性狭窄。20.急性急性肠肠系膜静脉血栓形成系膜静脉血栓形成原发性肠系膜静脉血栓形成多有前驱症状，在数日至数周前即有腹部不适、纳差、大便习惯改变等，以后腹痛逐渐加重，伴有恶心呕吐、中度发热。如发生肠血管梗塞，即进入循环衰竭状态。21.继发性肠系膜静脉血栓形成发病较突然，出现上腹部或脐周围痉挛性疼痛，伴有恶心、呕吐、肠鸣音减弱或消失、腹肌紧张、压痛和反跳痛，进入循环衰竭状态。腹部平片有小肠梗阻表现。血管造影可见肠系膜上动脉及其分支痉挛，动脉相延长，肠壁增厚。22.局灶性小局灶性小肠肠缺血缺血又称局灶性节段性小肠缺血，指肠缺血的范围较小，邻近血管可以形成侧支循环，使肠壁不致发生穿壁性梗塞坏死。由于肠黏膜的抗感染屏障能力受到缺血损害，故常发生非穿壁性的感染性梗塞；少量组织坏死可完全愈合，缺血坏死累及固有层时可发生纤维化，造成肠管狭窄或肠梗阻。当严重缺血时可有穿壁性坏死。23.本病多表现为亚急性肠梗阻，在饭后2h后发生腹部绞痛，伴有恶心、呕吐、腹泻、腹胀等。病程持续数周至数月后，症状渐轻，但常再次发作。24.临床和影像学表现缺乏特异性，手术前常难明确诊断。常在临床发现有肠穿孔或肠梗阻而进行手术和病理检查时才得以证实。25.早期腹部平片无异常，严重发作时有时可在积气肠曲的衬托下看到拇指印征。小肠灌肠或结肠灌肠检查有时可见到拇指印、痉挛、狭窄、溃疡等肠缺血征象。26.结肠结肠缺血缺血可分为:暂时性缺血性结肠炎；缺血性狭窄，又称局灶性结肠炎，为肠壁非穿壁性缺血未累及肌层，愈合后纤维瘢痕形成所致；结肠坏疽，又称缺血性小肠结肠炎。27.临床表现为脐周围或全腹部绞窄性疼痛，部位和程度不定，逐渐固定于左下腹部，进食后疼痛加重，伴恶心呕吐和/或腹泻、里急后重感以及黏液血便，中度或轻度发热。28.实验室检查:血白细胞增高、大便常规可见大量红、白细胞，隐血试验阳性。29.影像学检查：腹部平片或双对比钡剂灌肠可能见到有特征性的拇指印征。此征可持续48h至数周。拇指印征消失后，结肠黏膜可形成溃疡、狭窄或可恢复正常。如有条件应早期进行血管造影，有助诊断，但较难显示病变血管。30.缺血性缺血性肠绞肠绞痛痛是由于肠道缺血引起的以腹痛为主的综合征，属于慢性肠缺血。主要由于动脉粥样硬化等原因引起肠道三支主要动脉中的至少二支闭塞，使肠供血不足所致。此种腹痛常于餐后1530分钟发生，可能是由于食物入胃后使供应肠道的血液向胃分流，引起小肠缺血所致，继而发生局部组织酸中毒，引起腹痛。31.本病诊断主要依赖血管造影，如发现胃肠道三支主要动脉中有二支狭窄，狭窄程度达50%以上，可以初步诊断为本病，并可作为手术的依据。由于侧支代偿的作用，有些病例的三支主要肠动脉均狭窄甚至完全闭塞但临床上却可无症状。32.腹腔腹腔动动脉脉压压迫迫综综合征：合征：是指因腹腔动脉狭窄而出现上腹部疼痛为主要表现的疾病。腹痛的性质和程度可有很大差异。血管造影仅发现腹腔动脉主干狭窄，其他分支无狭窄。手术发现此种狭窄是由于韧带或神经的压迫所致。手术解除压迫后部分患者症状可缓解。33.鉴别诊断缺血性肠病主要应与溃疡性结肠炎、结肠克隆病、结肠癌等疾病相鉴别。34.4治疗一般治疗胃肠减压，静脉补液维持水和电解质平衡，纠正酸中毒，输血及使用广谱抗生素及治疗原有疾病。35.特殊治疗介入动脉内药物灌注、非动脉灌注药物、外科手术治疗。36.血管内介入治疗：经股动脉将导管选择性插入至腹腔动脉或肠系膜上动脉，向动脉内灌注溶栓剂或血管扩张剂。37.常用的溶栓剂：链激酶、尿激酶、组织纤维蛋白溶解酶原激活物(TPA)等。常用的血管扩张剂：罂粟碱。动脉介入灌注药物后多数患者可在12h内症状缓解或消失。急性肠系膜缺血一经诊断应立即将罂粟碱用生理盐水稀释至1.0mg/mL，以3060mg/h用输液泵经肠系膜上动脉插管输入。38.非闭塞性肠系膜缺血：罂粟碱输注持续24h，根据血管痉挛缓解情况决定罂粟碱是否停药，通常24h即可，但也可延长至120h。胰高血糖素、前列腺素、ACEI类等扩张血管药物也可应用。39.肠系膜血管栓塞患者可尽早试用肝素、双香豆素等抗凝药物。糖皮质激素对缺血病变恢复无帮助，且有促发肠穿孔之可能，不提倡使用。40.影像学检查发现有肠梗塞和/或肠穿孔征象时、或临床检查发现有腹膜刺激征象时均应尽快进行手术，切除梗塞的肠段或取出血管内造成缺血的栓子，部分病例可行肠系膜动脉血管置换术。无上述紧急指征时可择期进行相应的肠管切除、血管栓子取出、血管成型等手术。41.因患者原有的心力衰竭等疾病，即使手术成功，患者的死亡率仍高达60-90%，手术后发生再栓塞的发生率为10-15%。42.肠缺血疾病的诊断治疗处理程序疑似急性肠系膜性肠缺血无腹膜刺激征象有腹膜刺激征象CT或CTA或常规血管造影即进行外科手术探查区分肠缺血类型肠系膜动脉血栓形成溶栓或外科探查非血管闭塞性系膜缺血扩血管临床改善继续观察无改善手术探查肠系膜静脉血栓形成寻找病原因抗凝慢性肠系膜缺血CTA或MRA外科手术介入性血管扩张置入血管内支架43.44.