急性心肌梗塞教案.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性心肌梗塞,Acute Myocardial Infarction,1,定义,急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的进行性改变。,2,本病在欧美诸国多见，如美国每年约有,130,万人发生心肌梗塞，而我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为,3.40,，女性,0.9,，,60,64,岁男性可达,13.2%,。,3,病因与发病机理,冠状动脉粥样硬化（或栓塞、炎症、先天畸形、痉挛）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，一旦血供急剧减少或中断，心肌持久而严重缺血一小时以上，即可发生心肌梗塞。,4,一、冠状动脉完全闭塞,病变血管粥样斑块破裂、继而出血、管腔内血栓形成，使管腔闭塞；,粥样硬化斑块内或其下出血，或动脉持久性痉挛，也可使管腔发生完全的闭塞。,5,冠脉内血栓形成,6,二、斑块破裂及血栓形成的诱因,晨起,6-12,时交感神经张力高，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压高，冠状动脉张力增高。,饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；,7,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。,休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常致心排血量降低，冠状动脉灌注量锐减。,睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。,8,心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。,9,病理生理及病理,1.,冠状动脉病变,心肌梗塞的部位视受累血管而定。,左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。,右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。,10,左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房，可能累及房室结。,左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。,右心室和左、右心房梗塞较少见。,11,2.,心肌病变,心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。,管腔闭塞后,20,30,分钟，心肌即可有少数坏死，,1,2,小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。,12,4,天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，坏死组织约,1-2,周后开始吸收，并逐渐纤维化，在,6,8,周形成疤痕而愈合。,13,心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分，心电图上出现,Q,波，称为有,Q,波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为无,Q,波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。,14,心肌梗塞的发生导致血流动力学障碍及电生理学改变,梗塞区坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，左心室顺应性减低，舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增多，喷血分数减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克,。,15,梗塞区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，在早期能发生心脏破裂，后期可产生心室膨胀瘤，电生理学改变有：梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常的发生。,16,透壁性坏死,17,KILLIP,（基利普）,分级：,级：无心力衰竭征象，但,PCWP,（,肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率,0-5%,。,级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的,50%,，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心 律失常，静脉压升高，有肺淤血的,X,线表现，病死率,10-20%,。,18,级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的,50%,，可出现急性肺水肿，病死率,35-40%,。,级：出现心原性休克，血压小于,90mmHg,，,尿少于每小时,20ml,，,皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于,100,次,/,分，病死率,85-95%,。,19,临床表现,一、先兆,多数病人于发病前数日可有前驱症状，如原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，诱因不明显，甚至在休息中或睡眠中发作。心绞痛发作时心电图变化明显。,20,二、症状,（一）疼痛,为最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。,21,（二）全身症状,发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后,1-2,天内出现，体温一般在,38,左右，很少超过,39,持续约一周左右,。,22,（三）胃肠道症状,恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关,。,23,（四）休克,20,病人可伴有休克，多在起病后数小时至,1,周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降,80mmHg,，,甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。,24,休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。,25,（五）心律失常,约,75-95,的病人伴有心律失常，多见于起病,1-2,周内，而以,24h,内为最多见，以室性心律失常最多，如室性早搏、室速或室颤。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见。,前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。,26,（六）心力衰竭,梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。,27,二、体征,心脏浊音界可轻度至中度增大，心率多增快，少数也可减慢，第一心音减弱，第四心音及舒张期奔马律等。若心尖区出现收缩期杂音，则多为乳头肌功能不全所致。,28,少数病例因心肌梗塞累及心外膜而发生心包摩擦音，多见于发病后,1-2,天，可持续存在数日，心力衰竭者两肺可闻及湿罗音。,血压常有降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。,心律失常，心衰，休克的相应体征。,29,实验室及其他检查,一、心电图,（一）特征性改变,ST,段抬高性心梗（,STEMI,）,1,在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深,的,Q,波。心内膜下心肌梗塞无病理性,Q,波。,2,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现,ST,段抬高呈弓背向上型。,3,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现,T,波倒置。,30,非,ST,段抬高性心梗,(NSTEMI),无病理性,Q,波，有普遍,ST,段压低,=0.1mv,，但,aVR/V1,导联,ST,段抬高，或有对称性,T,波倒置。,无病理性,Q,波，无,ST,段压低或抬高，仅有,T,波倒置。,31,（二）动态性改变,1,超急性期发病,数小时内,，可出现异常高大两肢不对称的,T,波。,2,急性期,数小时后,，,ST,段明显抬高，弓背向上，与直立的,T,波连接，形成单向曲线，,1,2,日内,出现病理性,Q,波，同时,R,波减低，病理性,Q,波,常持久不退。,32,3,亚急性期,ST,段抬高持续数日至,两周,左右，逐渐回到基线水平，,T,波变为平坦或倒置。,4,恢复期,数周至数月,后,，,T,波呈,V,形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。,33,诊断,典型的临床表现,特征性心电图改变,血清生物学指标的升高,年老病人，突然发生原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑有本病的可能，应进行心电图、血清酶的系列观察，血清肌钙蛋白的测定。,34,鉴别诊断,一、心绞痛,35,临 床 表 现,心 绞 痛,急 性 心 肌 梗 塞,1,疼痛性质,沉重紧缩感,压榨性、更剧烈,2,疼痛时限,几分钟,几小时以上,3,硝酸甘油作用,疼痛迅即消失,无效,4,休克,无,常有,5,血压,可升高,常降低,6.,发热,无,常有,7.,白细胞计数,正常,增高,8.,血沉,正常,快,9.,血清谷草转氨酶等,正常,增高,10.,心包摩擦音,无,可有,11.,心电图改变,ST,段压低,ST,段抬高，坏死,Q,波，动态改变,36,二、急性非特异性心包炎,急性非特异性心包炎亦可有较剧烈而持久的心前区疼痛，本病发病前常有上呼吸道感染史，疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图多数导联有轻度的,ST,段抬高弓背向下，无异常,Q,波出现,37,三、急性肺动脉栓塞,本病常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。心肌梗塞一般无咯血，除伴有左心衰竭外，一般无明显的呼吸困难。心电图有肺性,P,波及心前区心电图有明显顺时钟转位，,X,线胸片可显示肺梗塞区阴影。,38,四、急腹症,急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌酶测定可协助鉴别。,39,五、主动脉夹层,胸痛一开始即达高峰，向背肋腹腰下肢放射，两上肢血压脉搏可有明显差别，可出现下肢暂时性瘫痪，偏瘫，主动脉瓣闭锁不全表现。无血清生物学指标改变，心电图，超声心动图，,X,线，,MRI,有助确诊。,40,并发症,一、,乳头肌功能失调或断裂,发生率较高，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期喀喇音及响亮的吹风样收缩期杂音。,41,如因缺血或水肿引起者，杂音可随着病情的好转而消失。断裂多发生于二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗塞。心力衰竭严重，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。,42,二、心脏破裂,少见，多发生在起病后一周内，心室游离壁破裂，可造成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；常伴有细震颤，可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡，若心脏破裂属亚急性，病人偶有存活较长。,43,三、栓塞,发生率为,1,6,，常在起病后,1,2,周发生。主要为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，可出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。,44,四、心室膨胀瘤,发生率在,5,20,，主要由于梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。可有收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图显示持久（半年以上）的,ST,段抬高，,X,线检查见心影有异常膨出和异常搏动。,45,室壁瘤,46,五、心肌梗塞后综合征,发生率约,10,，多发生于心肌梗塞后,2,4,周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。发病原因可能是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。,47,治疗,早发现，早住院，早治疗，就地治疗,治疗原则,保护和维持心脏功能；,改善心肌血液供应；,挽救濒死心肌；,缩小心肌梗塞范围；,处理并发症，防止猝死。,48,一、监护和一般治疗,（一）监护,临床疑为心梗先兆或急性心梗者，应密切观察病情变化。在急性心梗发病后,24-48,小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，并应进行心电图监测。必要时还需监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。,49,（二）休息,卧床休息,1,周，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，解除思想负担。病情稳定无并发症者，,1,周后可坐起，逐渐下床活动。,（三）吸氧,最初几日间断或持续通过鼻管面罩给氧。,50,（四）加强生活护理,饮食不宜过饱，少量多餐。以清淡易消化、低钠、低脂不胀气食物为宜，但须给予必需的热量和营养。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。,（五）阿司匹林,0.3,qd,，,三天后改为,0.1,qd,。,51,二、解除疼痛,应尽早解除疼痛，一般可肌注杜冷丁,50-100mg,，,或吗啡,5-10mg,，,必要时，,4-6,小时可重复一次，有呼吸抑制者禁用吗啡。可待因,/,罂粟碱,30-60mg,肌注或口服。也可试用硝酸甘油,0.3mg,或消心痛,5-10mg,舌下含化，注意心率增加和血压降低。,52,三、再灌注治疗,（一）介入治疗,1,直接,PTCA,适应症：,STEMI,和新出现,LBBB,，,STEMI,伴心源性休克，溶栓有禁忌，,NSTEMI,但梗死相关动脉严重狭窄，血流小于,TIMI,级。,2,支架置入,3,补救,PCI,4,延迟,PCI,53,导管室,54,55,（二）溶血栓治疗,链激酶在应用前先作试验,，,如无过敏反应则可用链激酶,150,万,u,加入,5,葡萄糖液,100ml,中静脉点滴，,1,小时内滴完。,冠状动脉内给药可用链激酶,1次注射,10,，,000,30,，,000,单位。,尿激酶可用,100-150,万单位加入葡萄糖生理盐水中静脉滴入，,30,分钟滴完。,56,适应症：,心电图相邻两个以上导联有持续性,ST,段抬高胸导联,2mm/,肢导联,1mm,，或,AMI,和并,LBBB,，,AMI,发病,12,小时以内，年龄小于,75,岁；,ST,段抬高显著，年龄大于,75,岁仍可考虑；,发病超过,12,小时，进行性胸痛，广泛,ST,段抬高。,57,禁忌症,出血性脑卒中病史，,1,年内发生了过缺血性脑卒中；颅内肿瘤；近期活动性出血；可疑主动脉夹层；严重高血压未控制；目前正使用抗凝剂或已知出血倾向；近期有外伤，手术，不能压迫的大血管穿刺，心肺复苏时间大于,10,分钟。,58,溶栓成功的判断,1,、抬高的,ST,段在,2,小时内回降大于,50%,；,2,、胸痛,2,小时内基本消失；,3,、,2,小时内出现再灌注心律失常；,4,、血清酶峰提前。,59,（三）急诊搭桥手术,6-8,小时内施行,60,四、控制休克,有条件者应进行血流动力学监测，根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因，给予针对性治疗。,61,1,补充血容量,估计有血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，可用右旋糖苷或葡萄糖静脉滴注。输液后如中心静脉压上升,18cmH,2,O,，,肺毛细楔嵌压,15,18mmHg,，,则应停止。右心室梗塞时应大量输液以维持左心室充盈。,62,2,应用升压药,有周围血管张力不足者可给予多巴胺,10-30 mg,，,或（和）间羟胺,10,30mg,加入,5,葡萄糖液,100-250ml,中静滴，亦可选多巴酚丁胺,20-25mg,溶于,5,葡萄糖液,100ml,中，以每分钟,2.5,10ug/kg,静脉滴注。,63,3,纠正酸中毒,休克较重，持续时间较长时多伴有酸中毒，可静滴,5,碳酸氢钠,100-200ml,，,然后参照血酸碱度或二氧化碳结合力来调整剂量。,64,4,肾上腺皮质激素,氢化考的松,100-200mg,或地塞米松,10-20mg,静脉滴注。可减轻梗塞区炎症反应，保护缺氧心肌，有利于抗休克。,65,5,辅助循环,主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，可提高主动脉内舒张压，增进冠状动脉血流，改善左心功能，争取时间进行冠状动脉造影和外科手术治疗。,66,五、消除心律失常,心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。特别要警惕室性早搏演变为室性心动过速或心室颤动的可能。出现下列情况：,每分钟室早达,5,次以上，三个或更多室早成短阵室速，多源性室早，发生于舒张早期重叠于前面,T,波顶峰之前者，均应及时治疗,。,67,室早,/,室速,应立即用利多卡因,50-100mg,静脉滴注，至早搏消失或总量已达,300mg,，,继以每分钟,1-3mg,的速度静脉滴注维持，情况稳定后可改用口服慢性心律，或胺碘酮。,室性心动过速可采用同步直流电复律，发生室颤时，应立即进行直流电除颤。,68,室上速,近期内未用过洋地黄者可用西地兰,0.2,0.4mg,加,5,葡萄糖液,20ml,缓慢静脉推注，或用异搏定、心律平治疗，无效时用同步直流电转复。或用人工心脏起搏器作快速抑制。,69,缓慢性心律失常,严重窦性心动过缓或房室传导阻滞，心室率低于每分钟,50,次可用阿托品,0.3,0.6mg,，,每日,3,次口服，,度,型或,度房室传导阻滞有阿一斯综合征患者，应作右心室心内膜临时起搏治疗。,70,六、治疗心力衰竭,严格休息、镇痛或吸氧外，其他参照心衰的治疗。,71,七、其他治疗,（一）抗凝疗法,广泛的心肌梗塞或梗塞范围在扩大，可考虑应用。如有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。用肝素、低分子肝素。使凝血酶原时间为正常的两倍（,25-30,秒）左右，疗程至少,4,周。,72,（二）,受体阻滞剂,急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神经功能亢进（心动过速、高血压），而无心力衰竭，应用,受体阻滞剂可能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，与溶栓治疗同时给予，可减少再灌注损伤。,73,（三）钙拮抗剂,异搏定、恬尔心对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用,。,74,（四）,ACEI/ARB,改善恢复期心肌重塑，降低心衰发生率，减少死亡。,75,（五）极化液,氯化钾,1.5g,，,普通胰岛素,8,单位加入,10,葡萄糖液,500ml,中，静脉滴注。每日一次，,7-14,日为一疗程，可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。,76,（七）激素,急性心肌梗塞早期使用激素可能有保护心肌作用。因皮质激素有稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，减少心肌梗塞范围。,77,四、并发症的处理,严重的乳头肌功能失调可考虑手术治疗。心室膨胀瘤如影响心功能或引起心律失常，应行手术切除心室膨胀瘤并作主动脉冠状动脉旁路手术，心脏破裂应紧急进行外科手术，心肌梗塞后综合征可用皮质激素、阿斯匹林或消炎痛等。,78,五、恢复期处理,可长期口服阿斯匹林,100mg/,日，每日,3,次，有抗血小板聚集，预防再梗塞作用。广谱血小板聚集抑制剂抵克力得（,Ticlid,）,有减少血小板的粘附，抑制血小板聚集和释放凝血因子等作用，可预防心肌梗塞后复发。,79,预后,预后与梗塞范围的大小，侧支循环建立的情况及治疗是否及时有关。在急性期第一周病死率最高，如并发心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比无合并症者高,2-3,倍，恢复期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率过去一般为,30,左右，目前已降至,4,。,80,再见,81,