慢性心力衰竭的诊断及治疗.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,慢性心力衰竭诊断及治疗,中国医药城医院急诊科,DRBIAN,20120622,.,定义,慢性心力衰竭,（CHF-Chronic Heart Failure）,是一种由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组以,呼吸困难、无力、和液体潴留,为主要表现的复杂的临床综合征。它是由于任何原因的初始心肌损伤,(,如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等,),引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和,(,或,),充盈功能低下。,.,流行病学,国外患病率约为,1.5-2.0,65,岁以上可达,6,-10,国内患病率为,0.9%,（全国约,400,万人）,女性高于男性,心衰的病因：冠心病（,55.7%,）、高血压病（,13.9%,）、风湿性心瓣膜病（,8.9%,）。,心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（,59%,）、,心律失常（,13%,）、猝死（,13%,）。,心力衰竭为各种心脏病的严重阶段，,5,年存活率,与恶性肿瘤相仿,。,.,病理生理机制,心室重构：,一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。,伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短。,心肌细胞,凋亡,是心衰从,代偿走向失代偿,的转折。,心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。,.,病理生理机制,心室重构,初始心肌损伤后交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构（心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡、胚胎基因表达、细胞外基质变化），加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。,临床表现为:,心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。,.,病理生理机制,正常心脏,心力衰竭,.,心室重构,向心性肥大,离心性肥大,.,心力衰竭的分类,左心衰、右心衰和全心衰,收缩性和舒张性心衰,急性和慢性心衰,.,左心衰竭临床表现,肺循环淤血：,左心衰竭时左室舒张末期压力、肺静脉压导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。,症状：,呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿）；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害,体征：,肺部湿性啰音，心脏扩大，舒张期奔马,律，P2亢进,.,右心衰竭临床表现,体循环淤血,消化道症状,劳力性呼吸困难,静脉淤血和静脉压升高,水肿,肝肿大和肝功能异常,.,心衰患者的临床评估,心脏病性质及程度判断,心功能不全的程度判断,液体潴留及其严重程度判断,其他生理功能评价,.,心衰患者的临床评估,心脏病,性质,及程度判断（,鉴别诊断,）,病史及体格检查,二维超声心动图及多普勒超声,X,线胸片,心电图,核素心室造影及核素心肌灌注显像,冠状动脉造影,心肌活检,.,心衰患者的临床评估,超声心动图,.,心衰患者的临床评估,超声心动图,E：经二尖瓣舒张早期血流速度,A：舒张晚期血流速度,.,心衰患者的临床评估,心功能不全的程度判断,NYHA心功能分级,I级：体力活动不受限制：日常体力活动不会造成疲劳，呼吸困难或心悸等心衰症状。,II级：体力活动轻度受限：休息时无不适，但日常活动引起疲倦、心悸、呼吸困难或心绞痛等心衰症状,III级：体力活动明显受限：休息时无不适，但低于日常活动的运动量即可出现心衰症状。,IV级：无法在任何情况下进行体力活动，休息时即出现严重心衰症。,反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。,.,心衰患者的临床评估,心功能不全的程度判断,6分钟步行试验（在平直走廊里尽可能快地行走，测量6分钟内步行距离简单易行，安全方便）,重度心衰：,150 m,中重度心衰：,150450 m,轻度心衰：,451m550m,300m提示预后不良,不但能评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后或评价药物治疗效果。,.,心衰患者的临床评估,液体潴留及其严重程度判断,短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标,（,3d,内体重增加,2kg,，提示液体潴留）；,每次随诊应记录体重，注意颈静脉充盈程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程度,(,有无肺部啰音、肝脏肿大,),，下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音等。,.,心衰患者的临床评估,血浆脑利钠肽（BNP）,与心衰程度呈正相关，,相对特异性指标,；,BNP,100pg/ml,，初步排除心衰；,BNP 100,400pg/ml,，还应考虑其他原因；,BNP,400pg/ml,，心衰可能性很大。,鉴别心原性和肺原性呼吸困难，,BNP,正常的呼吸困难基本可除外心原性。,血浆高水平,BNP,预示严重心血管事件，包括死亡的发生。,心衰经治疗，血浆,BNP,水平下降提示预后改善。,.,NT-proBNP,BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，反映,短暂时间内新合成的,而不是贮存的BNP释放，,更准确,NT-proBNP300pg/ml，排除心衰,阴性预测值为99,NT-proBNP1200pg/ml，诊断心衰,敏感性85,特异性88,心衰治疗后，NT-proBNP200pg/ml，预后好,.,慢性心衰阶段划分,A（前心衰阶段）,:心衰高危人群但是无心脏结构或功能异常，也无心力衰竭症状和体征(高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史）；,B,（前临床心衰阶段）：,有结构性心脏病但是无心衰症状和体征,(,左心室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病，既往心 肌梗死；相当于,NYHA,心功能,I,级,),；,C(,临床心衰阶段）：,有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状（这一阶段包括,NYHA,、,级和部分,级心功能患者）；,D(,难治性终末期心衰阶段,),：,有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，需要特殊干预治疗的难治性心衰,(,因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者,),.,心衰治疗的新观念,传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。,90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素-细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用，心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形成恶性循环。,因此,阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的恶性循环,是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念有了根本性转变。即从短期的血液动力学,/药理学措施转变为长期的、修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质,。,明显的改变是,抗交感、抑制系统、醛固酮受体拮抗剂,的广泛和规范使用。,.,心衰治疗的新观念,2001年-目前及将来：逆转心肌异常,虽然药物治疗可防止心衰进展，但任何措施,都不能使坏死的心肌细胞再生，而心肌细胞丧,失是心功能走向失代偿的根本原因。对于终末,期心衰患者，神经内分泌抑制剂的逆转作用是,极其有限的。进一步改善病人预后，要寄希望,于,干细胞治疗,。,加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示了诱人前景。,其他措施:,心室再同步化治疗（CRT）、埋藏式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植,。,.,心衰治疗的新观念,避免使用的药物,下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用：,非甾体类抗炎药和COX2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）；,糖皮质激素；,类抗心律失常药物；,大多数CCB；,“心肌营养药”，包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素)等，其疗效尚不确定（III类，C级）。,氧气,用于治疗急性心衰，对CHF并无应用指征(类，A级)。,无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化,，但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。,.,慢性心衰阶段划分和防治策略,推荐类别说明：,类：,已证实和（或）一致认为某诊疗措施,有益、有用和有效,。,类：,关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中a类指有关证据和（或）观点,倾向于有用和（或）有效,；b类指有关证据和（或）观点尚,不能充分说明有用和有效,。,类：,已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，,不推荐使用,。,.,慢性心衰阶段划分和防治策略,证据水平的分级：A级 为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析，B级 为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究，C级 为专家共识和（或）证据来自小型研究。,.,慢性心衰阶段划分和防治策略,阶段A：,前心衰阶段(preheart failure),心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或,功能异常，也无心衰的症状和,(,或,),体征。,防治策略,简化的建议：,控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素者可应用,ACEI(II a,类，,A,级,),、,ARB(II a,类，,C,级,),。,类,*,根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（,A,）,*,根据,ATP,建议，控制高脂血症（,B,）,*,避免可以导致增大心衰危险的行为（吸烟、饮酒和使用违禁药物（,C,）,*,在有动脉粥样硬化性疾病、糖尿病或高血压有关的心血管危险因素病,史的患者应用,ACEI,（,B,）,*,控制室上性快速性心律失常患者的心室率（,B,）,*,治疗甲状腺疾病（,C,）,*,定期评估心衰的体征与症状（,C,）,.,慢性心衰阶段划分和防治策略,阶段A：,前心衰阶段(preheart failure),心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或,功能异常，也无心衰的症状和,(,或,),体征。,防治策略,a,类,*,在明确心脏病家族史的或接受心脏毒性干,预治疗的患者，无创评估左心室功能（,C,）,类,*,运动预防发生心衰（,C,）,*,没有高血压或液体潴留者，减少钠摄入（,C,）,*,补充营养素，防止发生器质性心脏病（,C慢性心衰阶段划分和防治策略,阶段B：,前临床心衰阶段（preclinical heart failure）,患者从无心衰的症状和(或)体征，但已发展成结构性心脏病，相当于,无症状性心衰，或NYHA心功能I级,防治策略,简化的建议：,包括所有阶段,A,的措施,ACEI,、,受体阻滞剂可用于左室射血分数,(LVEF),低下的患者，不论有无心肌梗死史,(I,类，,A,级,),冠状动脉血运重建术,(I,类，,A,级,),；瓣膜置换或修补术,(I,类，,B,级,),埋藏式自动复律除颤器（,ICD,）,.,慢性心衰阶段划分和防治策略,阶段B：,前临床心衰阶段（preclinical heart failure）,类*心肌梗死者，无论LVEF多少，均应用 ACEI（A）,*LVEF降低者，无论是否有心梗史，均应用ACEI（B）,*近期心梗史者，无论LVEF多少，均应用阻断剂（A）,*LVEF降低者，无论是否有心梗史，均应用阻断剂（B）,*严重影响血流动力学的瓣膜病者，作瓣膜置换或成形,术（B）,*常规评估心衰的症状和体征（C）,*A期患者应用的类建议,.,慢性心衰阶段划分和防治策略,阶段B：,前临床心衰阶段（preclinical heart failure）,b类：重度主动脉瓣反流患者长期应用血管扩 张剂（B）,类：*地高辛治疗窦性心律的左心功能不全患者（C）,*无高血压或液体潴留者减少饮食中钠 摄入（C）,*体力锻炼防止发生心衰（C）,*常规补充营养素以治疗器质性心脏病或防止发生心衰（C）,.,慢性心衰阶段划分和防治策略,阶段C,：,临床心衰阶段,患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和(或)体征。包括NYHA、级和部分级心功能患者。,防治策略,简化的建议：,所有阶段,A,、,B,的措施,常规应用利尿剂,(I,类，,A,级,),、,ACEI(I,类，,A,级,),、,受体阻滞剂,(I,类，,A,级,),为改善症状可加用地高辛,(II a,类，,A,级,),，醛固酮受体拮抗剂,(I,类，,B,级,),、,ARB(I,类或,II a,类，,A,级,),等可应用于某些选择性患者。,CRT(I,类，,A,级,),、,ICD(I,类，,A,级,),可选择合适病例应用。,.,慢性心衰阶段划分和防治策略,阶段C,：,临床心衰阶段,类.*有液体潴留证据患者使用利尿剂（A）,*所有患者给予ACEI,除非有禁忌症(A),*所有稳定的患者（无液体潴留、近期不需静脉使用正性肌,力药物）给予阻断剂,除非有禁忌症(A),*洋地黄治疗心衰症状，除非有禁忌症(A),.*期和期的类建议,.,慢性心衰阶段划分和防治策略,阶段C,：,临床心衰阶段,a类,*近期或目前有级症状，肾功正常，血钾,正常者使用螺内酯（B）,*将运动训练作为改善能走动患者临床状,态的一种辅助方法（A）,*在应用洋地黄、利尿剂和阻断剂基础上，,由于咳嗽或血管性水肿而不能耐受ACEI者，,使用ARB（A）,*在应用洋地黄、利尿剂和,阻断剂基础上联,合应用肼屈嗪和硝酸盐类（B）,.,慢性心衰阶段划分和防治策略,阶段C,：,临床心衰阶段,b类 在ACEI基础上，加用ARB（B）,应用ACEI、洋地黄、利尿剂和 阻断剂患者加用硝酸盐类,（单用或与肼屈嗪合用）（B）,类*长期间断滴注正性肌力药物（）,*没有使用ACEI，或能耐受ACEI者，用ARB代替ACEI（）,*正在使用ACEI患者，在使用阻断剂前使用ARB（）,*使用治疗心衰（B）,*常规使用营养补充剂（辅酶,、卡尼丁、氨基乙磺酸、,抗氧化剂）或激素（生长激素、甲状腺激素）治疗心衰,（）,*使用一些已知可以对患者临床状态造成不利影响的药物,（如非甾体抗炎药、多数抗心律失常药、多数钙通道阻滞剂）,.,慢性心衰阶段划分和防治策略,阶段D,：难治性终末期心衰阶段,患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预的患者,防治策略,简化的建议:,所有阶段,A,、,B,、,C,的措施,心脏移植、左室辅助装置、正性肌力药、血液透析,.,慢性心衰阶段划分和防治策略,阶段D,：难治性终末期心衰阶段,类*仔细评价和控制液体潴留（）,*合适患者考虑作心脏移植（）,*专门心衰的方案,*列入、期的类建议,b*有持续严重症状者，插入漂浮导管指导治疗,（）,*严重的二尖瓣反流者作二尖瓣修补或置换术,（）,*持续滴注正性肌力药物来减轻症状（）,*部分左心室切除（）,.,慢性心衰的防治策略,心衰患者伴随疾病治疗的建议（一）,类*根据指南，控制心衰患者的收缩压和,舒张压（A）,*硝酸酯类和阻断剂治疗心绞痛（）,*心衰合并心绞痛者，行冠脉重建术（）,*心衰合并阵发性和慢性房颤、或既往有,栓塞事件者给予抗凝治疗（）,*用阻断剂控制心衰合并房颤者的心室率,（如用阻断剂有禁忌或不能耐受，则给予,胺碘酮）（）,.,慢性心衰的防治策略,心衰患者伴随疾病治疗的建议（二）,类*心衰患者使用阻断剂可以降低猝 死危险，患者不应当有液体潴留并,且近期没有使用过静脉正性肌力药物（A）,*对有猝死、室颤或血流动力学不稳定的室速病史的心衰患者，植ICD,（单独使用或与胺碘酮合用）（）,类*对有冠心病的心衰患者，使用抗血小板药物,预防心肌梗死和死亡,（）,*心衰合并房颤患者，使用洋地黄控制 心室率（）,.,慢性心衰的防治策略,心衰患者伴随疾病治疗的建议（三）,.*心衰伴冠心病，但无心绞痛者，行冠脉重建术（）,*心衰合并房颤者，用电转复恢复窦率（）,*心衰伴无症状室性心律失常者，用胺碘酮 预防猝死（）,*心衰不伴房颤或既往栓塞史的患者，行抗凝治疗（、）,类*心衰患者常规应用（）,*心衰者应用类或类抗心律失常药物（除外胺碘酮)预,防或治疗无症状性室性心律失常用动态心电图监测无症状性室性心律失常（）,.,慢性心衰的治疗,治疗目的：,缓解症状-纠正血流动力学,改善生活质量-提高运动耐量,延长寿命-防止心肌损害加重,.,慢性心衰治疗的一般原则,一般治疗,药物治疗,非药物治疗,特殊心衰的诊治：,瓣膜疾病合并心衰,心衰合并心律失常,慢性心衰急性加重,舒张性心衰,.,一般治疗,去除诱因,（,感染,、,肺梗死、心律失常特别是,AF,并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。,）,监测体重,（,3d,内体重增加,2kg,，提示液体潴留）,调整生活方式,（限钠、限水、营养、饮食、休息和适度运动）,心理、精神治疗,限制药物,（非甾体抗炎药、皮质激素、,类抗心律失常药、,CCB,）,氧气治疗,：对急性心衰有效，对慢性心衰无指征。但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。,.,慢性心衰的药物治疗,.,心衰的药物治疗,.,心衰药物治疗,利尿剂（I类，A级）,利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中,必不可少,的组成部分。,所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂,(I,类，,A,级,),。阶段,B,患者因从无液体潴留，不需应用利尿剂。,利尿剂必须,最早应用,，因利尿剂缓解症状最迅速，数小时或数天内即可发挥作用，而,ACEI,、,受体阻滞剂则需数周或数月。,.,心衰药物治疗,利尿剂,（I类，A级）,利尿剂应与,ACEI,和,受体阻滞剂,联合应用,(I,类，,C,级,),。,襻利尿剂应作为首选,。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者,(I,类，,B,级,),。,利尿剂通常从小剂量开始,(,氢氯噻嗪,25 mg/d,，呋塞米,20 mg/d,，托塞米,10 mg/d),逐渐加量,(,使体重每日减少,0.5-1.0KG),。氢氯噻嗪,100 mg,d,已达最大效应，呋塞米剂量不受限制。一旦病情控制即以,最小有效量长期维持,。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重变化是,最可靠,检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。,.,心衰药物治疗,利尿剂,（I类，A级）,长期服用利尿剂特别在服用剂量大和联合用药时，应,严密观察不良反应,(,如,电解质紊乱,、神经内分泌激活、症状性低血压以及肾功能不全,),的出现。,出现利尿剂抵抗时,(,常伴有心衰症状恶化,),的处理对策：呋塞米静脉注射,40mg,，继以持续静脉滴注,(,10,40mg/h,),；可,2,种或,2,种以上利尿剂联合使用；或短期应用小剂量的增加肾血流的药物,(,如多巴胺,100,250,ug,/min),。,.,心衰药物治疗,血管紧张素转换酶抑制剂,（I类，A级）,公认是治疗心衰的,基石和首选,。能降低死亡率。,所有,慢性心衰患者必须应用ACEI，包括阶段B无症状性心衰和LVEF265.2umol/L(3mg/d1),高血钾症,(5.5mmol/l),低血压,(,收缩压,90 mmHg),，经处理待血流动力学稳定后再决定是否应用,ACEI,。,左室流出道梗阻,(,如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病,),。,.,心衰药物治疗,血管紧张素转换酶抑制剂,（I类，A级）,采用临床试验所,规定的目标剂量,，如不能耐受，可应用中等剂量或患者能够耐受的最大剂量。,从,极小剂量,开始，如能耐受则每隔,1,2,周剂量加倍，一旦达到最大耐受量即可长期维持应用。,起始治疗后,1,2,周内应,监测血压、血钾和肾功能,，以后定期复查。肌酐增高,30,一,50,为异常反应，,ACEI,应减量或停用。,应用,ACEI,不应同时加用钾盐或保钾利尿剂。合用醛固酮受体拮抗剂时，,ACEI,应减量，并立即应用襻利尿剂。如血钾,5.5mmol/l,，应停用,ACEI,。,.,心衰药物治疗,血管紧张素转换酶抑制剂,（I类，A级）,制剂和剂量,制剂,不同的ACEI並未显示对心衰的存活率和症状的改善有所不同,剂量,起始剂量 目标剂量卡托普利6.25 mg,tid50 mg,tid依那普利2.5 mg,bid510 mg/d-40 mg/d赖诺普利2.55 mg/d3035 mg/d培哚普利2 mg/d48 mg/d喹那普利5 mg，bid20 mg，bid雷米普利2.5 mg/d5 mg，bid 或10 mg/d西拉普利0.5 mg/d12.5 mg/d苯那普利2.5 mg/d510 mg，bid1020 mg,bid,不良反应：低血压、钾潴留、肾功能恶化、咳嗽、血管性水肿。,.,心衰药物治疗,受体阻滞剂（I类，A级）,受体阻滞剂用于心衰治疗具有独特的生物学机制，开辟了心衰治疗的新时代。,机制:1.抑制心脏和血管重构,2.拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用,3.消除儿茶酚胺对外周血管的损害,4.上调心肌受体 5.减慢心率，减少心肌耗氧量，抗心律失常、,降低心源性猝死的危险,6.部分受体阻滞剂具有抗氧化作用，清除氧,自由基,.,心衰药物治疗,受体阻滞剂（I类A级）,所有,慢性收缩性心衰、,NYHA II,一,级、病情稳定以及阶段,B,、无症状性心衰或,NYHA I,级的患者,(LVEF45,),，左心腔大小正常；,超声心动图有左室舒张功能异常的证据；,无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病或限制型,(,浸润性,),心肌病等,.,舒张性心衰,治疗,积极控制血压,（I类，A级）,控制房颤心率和心律,（IIb类，C级）,应用利尿剂,（I类，C级）,ACEI、ARB、,受体阻滞剂等,（IIb类，C级）,地高辛不推荐应用,（,IIb,类，,C,级）,.,心衰合并心律失常,合并室性心律失常,受体阻滞剂用于心衰可降低心脏性猝死率,（,I,类，,A,级）可用于持续或非持续性室性心律失常,（,IIa,类，,C,级）,抗心律失常药物仅适用于严重、症状性室速，胺碘酮可作为首选,（,IIb,类，,B,级）,无症状、非持续性室性心律失常不建议常规或预防性使用除,受体阻滞剂以外的抗心律失常药物,（,类，,A,级）,I,类抗心律失常药应避免使用,（,类，,B,级）,.,心衰合并心律失常,合并房颤,治疗的主要目标是控制心室率及预防血栓栓塞合并症,（I类，C级）,受体阻滞剂、洋地黄制剂或二者联合可用于心衰合并房颤患者的心室率控制,（,I,类，,A,级）,胺碘酮可用于复律后维持窦律的治疗，不建议使用其他抗心律失常药物,（,I,类，,C,级）,华法林抗凝治疗,（,I,类，,A,级）,.,慢性心衰急性加重期,治疗,积极控制心衰恶化的原因,氧疗与通气支持,加强利尿剂的应用,给予适当静脉药物,.,慢性心衰急性加重期,收缩压 肺淤血 静脉用药,100 +呋塞米 血管扩张剂,85100 +血管扩张剂 正性肌力药,85 快速扩容,85 +血流动力学监测下补充血容,量，正性肌力药或去甲肾,.,心衰非药物治疗,心室再同步化治疗（,CRT,）,(I,类，,A,级）,埋藏式心律转复除颤,器（,ICD,）,心脏移植,.,谢 谢！,.,