呼吸系统疾病PPT医学课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸系统疾病,Disease of respiratory system,nasal cavity,nasopharynx,larynx,trachea,bronchi,lung,导管部：,鼻咽喉气管支气管,细支气管 终末细支气管,呼吸部：,呼吸性细支气管肺泡,管、肺泡囊肺泡,肺的生理解剖特点,1.,大体,右肺,3,叶 左肺,2,叶,2.,支气管树,气管肺支气管叶支气管 段支气管次段支气管（,4,级）,细支气管,（直径,1mm,，无软骨,17,级）终末细支气管,呼吸性细支气管,肺泡（,24,级,共,3,亿个）,3.,肺大叶：,二级支气管分支所属的肺组织,肺段：,三、四级支气管范围。,肺小叶：,35,个终末细支气管所属范围,(,细支气管及其分支,+,肺泡,),肺腺泡：,级呼吸性细支气管及其远端肺组织,4.,正常上皮细胞,支气管表面上皮及腺上皮：,神经内分泌细胞（,K,细胞）：,肺泡上皮,型肺泡上皮,II,型肺泡上皮,肺小叶：,细支气管,终末细支气管,肺呼吸部,5.,生理特点,气体交换,(,血液,呼吸器官,外界）,呼吸道,-,气道,-,通气,肺泡,-,含气,-,换气,6.,病理生理特点,气道阻塞,影响通气,CO,2,肺泡实变,影响换气,CO,2,呼吸系统疾病分类：,1,、感染性疾病：鼻炎、,肺炎,支气管,炎、肺结核、流感。,2,、慢性阻塞性疾病：,慢支,、,肺气肿,、,支气管哮喘、支扩。,3,、限制性肺疾病：,尘肺,、肺纤维化。,4,、肿瘤：,肺癌,、,鼻咽癌,5,、与循环障碍有关：肺淤血、水肿,（,Pneumonia,）,肺 炎,肺的,急性渗出性炎症,概 念,重要性,呼吸系统急性感染死亡率的,75.5%,各种致死病因中的第,5,位,肺 炎,分类,病因：,感染性,理化性,变态反应性,部位及范围：,大叶性肺炎,小叶性肺炎,节段性肺炎,肺泡性肺炎,间质性肺炎,病变性质：,浆液性、纤维素性、化脓性、出,血性、干酪性、机化性肺炎等,范围,部位,内容,肺泡性肺炎,(,细菌性,-,80%,),大叶,性肺炎,小叶,性肺炎,军团菌,肺炎,间质性肺炎,病毒性肺炎,支原体性肺炎,要求：,1,、掌握大、小叶性肺炎,病理形态学特点,对,机体的影响,2,、掌握大、小叶性肺炎的区别。,3,、熟悉,间质性肺炎,病因、,病理形态学特点,及,对,机体的影响,4,、了解各种肺炎病因及发生机制,肺泡性肺炎,(,细菌性,),：,大叶,性肺炎,小叶,性肺炎,军团菌,肺炎,一、大叶性肺炎（,Lobar Pneumonia,）,概念,:,主要由,肺炎球菌,引起的以,肺泡,内弥漫性,纤维素性渗出,为主要病变特征的炎症,肺大叶,临床表现：,多见于,青壮,年,起病急、寒战高热,胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸,困难,有肺实变体征和白细胞升高。,症状,体征,大叶性肺炎,（一）病因和发病机制,金黄色葡萄球菌,溶血性链球菌,流感嗜血杆菌,肺炎链球菌,（肺炎球菌）,95,各种原因,机体抵抗能力,呼吸道防御功能,细菌感染,大叶性肺炎,病因和发病机制,细菌在肺泡中繁殖,浆,液,纤,维,素,渗,出,邻近肺组织,肺泡孔、呼吸,带菌渗出液,大叶间蔓延,叶支气管,细支气管,肺泡迅速扩散肺段或肺,大叶,渗出,（二）病理变化及临床病理联系,肺泡,内,纤维素性,渗出性炎症；,多为单侧，常见于左肺或右肺下叶,也可两个以上肺叶,病变分为四期，自然病程,5-10,天,1.,充血水肿期：,第,1-2,天的变化,镜下,：,肺泡壁 毛细血管扩张充血，,肺泡腔,大量浆液渗出,少量红细胞、中性粒、,巨噬细胞,大量细菌繁殖。,大叶性肺炎,大叶性肺炎充血水肿期：肺泡壁,Cap,扩张充血，肺泡腔内大量浆液，少量红细胞和中性粒细胞,肉眼：,肺叶肿大，重量增加，呈暗,红色,临床：,毒血症症状,听诊：湿性啰音,X,线：淡薄模糊阴影,2.,红色肝样变期：,发病后,3-4,天，,镜下：,肺泡壁 毛细血管仍扩张充血,肺泡腔,大量纤维素和红细胞,一定量中性粒,少量巨噬细胞,细菌,纤维素可穿过肺泡间孔连接成网,大叶性肺炎红色肝样变期：肺泡壁,Capi,显著扩张充血，肺泡腔内大量红细胞、纤维素、一定量中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接,大叶性肺炎肉眼：,肺叶肿大、,重量,，暗红色，,质地变实,切面,灰红,似,肝脏,临床：,缺氧、,紫绀,咳嗽、咳,铁锈色痰,，胸痛等；,胸透：大片致密阴影,红色肝样变期大体,大叶性肺炎,3.,灰色肝样变期：,发病后,5-6,天,镜下,：,肺泡壁 毛细血管受压腔小,肺泡腔,纤维蛋白,大量,中性粒细胞,细菌不易检出,纤维素穿过肺泡间孔连接成网更明显,肺泡腔内充满中性白细胞和巨噬细胞,大叶性肺炎：肺泡腔内充满纤维素、中性白细胞、巨噬细胞等。,大叶性肺炎：灰色肝样变期,实变的肺下叶,肉眼：,肺叶肿大、,重量,切面灰白色，质实似肝脏；,临床：,缺氧紫绀,咳嗽，黏液脓痰，胸痛；,胸透：大片致密阴影,4.,溶解消散期发病后,1,周左右。,镜下,：肺泡腔,中性白细胞变性、坏死,释放蛋白溶解酶,纤维素溶解,气道或淋巴管,肺泡壁,中性白细胞陷于变性坏死，巨噬细胞则明显增多。纤维素网逐渐溶解液化。炎症逐渐消退，肺泡重新充气,。,大叶性肺炎溶解消散期,大叶性肺炎,溶解消散期,镜下,大叶性肺炎,大叶性肺炎,-,溶解消散期,肉眼：,肺质地变软，,实变病灶消失,恢复正常,临床：,体温下降,胸透病变区阴影渐消退,消失,不同阶段病变可同时存在,小结,大叶性肺炎,早期：,病程变化,病程发展,充血水肿；渗出物：大量浆液、少数红细胞、中性粒和巨噬细胞，大量细菌,1-2,3-6,1-2,周,大量纤维蛋白原渗出，红细胞、中性粒细胞巨噬细胞,肝样实变：,炎症消退期：,细菌被清除，渗出物被溶解，经淋巴管吸收或被咳出（溶解消散）,注：早晚期病变可同时存在,分期的理解：,（,1,）每期有各自的病变特点,临床表现,（,2,）各期间无绝对的界限,（,3,）抗生素的介入，病程缩短；,临床典型各期少见。,大叶性肺炎,（三）结局和并发症,大多数肺组织可以,完全恢复正常,肺脓肿、脓胸,纤维素性胸膜炎,败血症，中毒性休克,（休克,/,中毒型肺炎）,病灶,细菌入血,金葡菌,浸犯胸膜,肺肉质变,（,1,）,肺肉质变（,Pulmonary carnification,）,概念：,肺内,纤维素性渗出物,因嗜,中性粒细胞,渗出少，溶蛋白酶不足，致肺泡内纤维素性渗出物不能完全分解吸收消散而由肉芽组织予以,机化,。,肉眼观呈褐色肉样纤维组织,肺肉质变,肺肉质变,肺肉质变,（,2,）胸膜增厚粘连,（,3,）肺脓肿或脓胸：继发化脓菌,（,4,）败血症或脓毒败血,（,5,）感染性休克,肺脓肿：,当机体抵抗力低，合并其它细菌感染时，肺组织可坏死而形成脓肿,男性，,35,岁。因车祸,昏迷,入院，住院期间，,持续高热，寒战，畏寒，咳嗽，呼吸困难,，心肺功能衰竭，抢救无效死亡。尸检发现全身皮肤见多数散在的,出血点,，口唇发绀，肺体积肿大，双肺下叶有,实变,，,色灰白,，质,实,。镜下，病灶区肺泡内充满大量的,纤维素和中性粒细胞,，,肝脾淋巴结肿大,。多脏器有,透明血栓,的形成。,请对死者作出病理诊断,case,大叶性肺炎,二、小叶性肺炎（,lobular pneumonia,）,概念：,由,化脓菌,引起、以,肺小叶,为单位的,急性化脓性炎症。,常以细支气管为中心，又称,支气管肺炎,（,bronchopneumonia,）。,好发人群：,幼儿、儿童、老人和体弱者,常作为并发症出现,临床,：,发热、咳嗽、咯痰,（一）病因和发病机制,病因：,由多种细菌引起，混合感染,发病机制：,诱因抵抗力细菌繁殖,支气管炎,小叶性肺炎,（二）,病理变化：,肉眼,：,散,在,分,布于两肺各叶，背侧和下叶多,病灶,灰黄色,实变（,化脓性）,大小不等，直径约,0.5-1cm,可见细支气管断面,病灶互相融合（,融合性,支气管肺炎,）。,小叶性肺炎：散在的以支气管为中心分布的灰白色病灶,小叶性肺炎病灶相互融合,镜下：,典型病变特点,细支气管,管壁,充血、水肿，上皮坏死、脱落,病灶,管腔,大量,中性粒细胞,周围肺泡,间隔,血管扩张充血,肺泡腔,内大量,中性粒细胞,周围肺组织充血，浆液渗出,病灶周围：,代偿性 肺气 肿或肺不张等,严重 ,融合性小叶性肺炎,支气管肺炎：病灶以细支气管为中心，累及,周围的肺泡结构（以肺小叶为病变单位）,支气管肺炎：细支气管周围的肺泡内充满炎细胞，,高倍镜下：,大量中性白细胞,中性白细胞,小叶肺炎与大叶肺炎比较,临床病理联系,发热,咳嗽、黏液脓性痰,肺实变体征不明显,听诊：湿啰音。,X,线检查：散在小灶状阴影。,（三）结局：,多数痊愈,，少数预后不良,并发症,大叶性肺炎,呼吸功能不全,肺脓肿、脓胸,支气管扩张,病灶,心功能不全,小叶性肺炎,（四）并发症,case,小叶性肺炎,女性，,3,岁。尸检发现全身皮肤见多数散在的,皮疹,，口唇发绀，肺体积肿大，各肺叶有,大量散在的实变病灶,，病灶大小不一，由粟粒至胡桃大，形状不规则，色暗红带黄，质实。镜下，病灶区肺泡内充满浆液,脓性渗出物,，病灶中央可见到发炎的,细支气管,，管壁充血，,嗜中性粒细胞浸润,，管腔内充满大量的嗜中性粒细胞及脱落的上皮细胞。其余脏器未见明显病变。,请对死者作出病理诊断,病毒性肺炎,间质性肺炎,支原体性肺炎,肺泡间隔、支气管壁周围组织,一,、病毒性肺炎,（,viral pneumonia,）,原因,:,上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。,常见病毒,：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感,病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒,临床：,多见于儿童，轻重不等；,病毒血症频繁难治的咳嗽、气促，,甚至发绀等,病理变化：,间性肺炎,肉眼：,病变常,不明显,肺组织充血水肿,轻度增大,镜下：,1,）肺间质充血、水肿，淋巴、单核,浸润,肺泡间隔,明显增宽,2,）肺泡腔无渗出物或仅少量浆液,间质性肺炎（病毒性）,特殊病变：,1,）,透明膜形成,：,肺泡内表面薄层红染的膜状物,流感、麻疹、腺病毒,等,2,）,多核巨细胞,：支气管和肺泡上皮细胞增生,巨细胞性肺炎,病毒性肺炎（透明膜形成）,合体细胞性肺炎（合体细胞中含有病毒包含体）,3,）,病毒包涵体,：圆形、红细胞大、嗜酸,性，有空晕,病理诊断依据,腺病毒、巨细胞病毒,核内（碱性）,呼吸道合胞病毒肺炎,浆内（酸性）,麻疹病毒,细胞核及浆内,4,）,混合感染,：肺炎病灶可呈小叶性、节段性,或大叶性分布，常有明显,出血坏死,和化脓,性病变,巨细胞病毒性肺炎：显示病毒包涵体,二、支原体性肺炎,Mycoplamal,Pneumonia,概 念,支原体是一种非细菌、非病毒的微生物,引起间质性肺炎改变,病 理 变 化,肺泡壁增宽,肺间质渗出，,淋巴、单核细胞浸润,肺泡腔,无或少量,渗出,Mycoplamal Pneumonia,间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,Mycoplamal Pneumonia,临 床 特 点,散发于秋冬季,儿童和青年发病高,起病急，剧烈咳嗽,闻及干湿罗音,预后良好,Mycoplamal Pneumonia,大、小叶性肺炎、间质性肺炎的区别,大叶性肺炎,小叶性肺炎,间质性肺炎,发病人群,青壮年,婴幼儿、老弱,各年龄组,病原体,肺炎双球菌,多种细菌,病毒、肺炎支原体,病变范围,一或多个肺大叶,散在于双肺,弥漫性分布,病变部位,肺泡,肺小叶：细支气管为中心及周围肺泡,肺间质组织,病变性质,纤维素性炎,化脓性炎,淋巴细胞、单核细胞渗出。,预后,完全痊愈,并发症、预后差,支原体肺炎：好,病毒性肺炎：差别大,病毒性肺炎,支原体肺炎,致病因素,流感病毒、腺病毒等,肺炎支原体,分布途径,上呼吸道病毒向下蔓延，肺泡中少见；支气管 肺泡壁,全呼吸道炎症，段性分布,好发年龄,儿童,儿童、青年,病理特征,间质性肺炎,包含体（支气管上皮、支气管粘液腺上皮、肺泡上皮）,间质性肺炎,预 后,各种病毒性肺炎差别较大；混合感染病变严重，易误诊,良好,病毒性肺炎,&,支原体肺炎,慢性阻塞性肺疾病,（,C,hronic,o,bstructive,p,ulmonary,d,isease,）,COPD,概念：,是,一组,慢性气道阻塞性疾病的统称。其共同特点为肺实质与小气道不可逆性病变，导致,慢性气道阻塞,、,呼气阻力,增加和肺功能障碍,呼气性呼吸困难,包括：,慢性支气管炎,支气管哮喘,支气管扩张症,肺气肿,学习目标,1,、掌握慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变特点及其对机体的影响,2,、掌握慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的,发生发展过程,及,相互之间的关系,3,、了解支气管炎、肺气肿、肺心病的病因和发生机制,慢 性 支 气 管 炎,(Chronic Bronchitis),概念：,气管、支气管黏膜及其周围组织的慢,性,非特异性,炎症,常见病,临床,:,病程长，迁延不愈，反复发作，,咳、喘、痰为特征。,临床诊断：,每年,3,个月，连续,2,年,。,严重性：,反复、持续发作,病情进展,肺气肿、肺心病,一、病因和发病机理：,多种因素长期作用所致,外因：,感染因素：,反复病毒和细菌感染；,理化因素：,吸烟、大气污染；,气候因素：,天气寒冷，发病原因、诱因,过敏因素：,哮喘、对花粉过敏等；,内因：,机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损,二、病理变化：,各级支气管均可受累,较大,支气管,小,支气管、细支气管,以,细支气管,累影响较大,纤毛,上皮变性、坏死、脱落,杯状细胞,增多，,鳞状,上皮化生,粘膜下,腺体,增生肥大,、,黏液,腺,化生,黏液栓气道阻塞,支气管壁：,充血、淋巴细胞及浆细胞浸润,壁厚、腔小,平滑肌：断裂、萎缩，或增生、肥大；,软骨：变性、萎缩、钙化或骨化,管壁塌陷,腔,气,道,阻,塞,Chronic bronchitis,Squamous metaplasia of chronic bronchitis,Squamous metaplasia of chronic bronchitis,Chronic Bronchitis,粘液腺增生，浆液腺粘液化,三、临床病理联系,:,1.,粘液腺,肥大增生,分泌,嗽、痰,2.,支气管痉挛、狭窄、阻塞,喘,后果：,小气道狭窄、阻塞,阻塞性通气障碍,呼气阻力,吸,气阻力 呼气量,吸,气量,肺残气量,肺气肿、肺心病,肺气肿,概念,:,指,末梢肺组织,(,呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）,过度充气,伴,肺泡间隔破坏,，肺组织弹性,，,肺体积,、功能,的一种,不可逆性,的病理状态。,一、病因和发病机制,病因：,继发于,其他慢性阻塞性肺疾病,慢支,最常见,频繁发作的支气管哮喘,吸烟、空气污染、有害气体及粉尘,先天性,1-,抗胰蛋白酶缺乏有关,发病机制：,1,、细支气管狭窄,/,阻塞,通气障碍,呼气量,吸,气量 肺残气量,阻塞性,肺气肿,2,、呼吸性细支气管壁和肺泡壁的结构 破坏，弹性,回缩力,肺残气量,3,、,1,抗胰蛋白酶 弹性蛋白酶活性,降解肺泡壁弹力蛋白,肺组织弹性肺回缩力,残气,残气 肺泡扩张、断裂,肺气肿,二、类型与病理变化,（一）类型：部位 范围,1,、肺泡型肺气肿,（,1,）,腺泡中央型肺气肿,呼吸性细支气管,（,2,）,腺泡周围型肺气肿,肺泡管 肺泡囊,（,3,）,全腺泡型肺气肿,呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡 囊肺泡,d,1cm,囊泡,d,2cm,肺大泡,肺泡性肺气肿（小叶中央型）,肺泡性肺气肿（小叶周围型）,2,、间质性肺气肿,串珠样小气泡,还有代偿性肺气肿,老年性肺气肿等,（二）病理变化：,肉眼观察：,肺组织弥漫性膨大、边缘钝圆，缺少弹性，指压后压痕（弹性）。色灰白、质软,切面：扩大的肺泡囊腔,触之捻发音增强,肺泡性肺气肿（小叶中央型）,肺泡性肺气肿（小叶周围型）,镜下：,1,、肺泡腔：扩张,肺泡间隔：断裂 肺泡融合,呼吸面积,2,、肺泡壁毛细血管数量减少,肺小动脉内膜纤维性增生,肺,A,压力,3,、小支气管、细支气管慢性炎症；,三、临床病理联系,（,1,）呼气性呼吸困难：,通气功能障碍、,呼吸面积,缺氧,（,2,）桶状胸：过度吸气,触诊、叩诊、听诊、,X,线,（,3,）肺心病：,毛细血管数目,肺循,环阻力,慢性肺源性心脏病,（,chronic cor pulmonale,）,概念,:,指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，,肺动脉高压,而导致的,右心室肥厚,、扩张甚至发生右心衰竭的,心脏病,。,发病率：高、多在,40,岁以上,一、病因和发病机制,病变基础,肺动脉高压,1,、原发性肺疾病,慢支、支气管哮喘、支扩及肺气肿,肺血管床破坏，肺,A,回流受阻,肺,A,高压,通气障碍、,呼吸面积,PaO,2,、,PaCO,2,肺小,A,痉挛,肺,A,高压,右心室负荷,肥大、扩张,2.,胸廓运动障碍性疾病,（,1,）限制性通气障碍,（,2,）可压迫肺部 血管扭曲、肺萎陷,肺循环阻力增加 肺心病,3.,肺血管疾病：少见,反复发生的肺小动脉多发性栓塞,原发性肺,A,高压,二、病理变化,1,、肺部病变,1,）肺组织病变：纤维化、肺气肿,2,）,肺血管病变,：,肺小,A,中膜肥厚、内膜增生,管腔,肺小动脉炎及血栓形成和机化,肺泡壁毛细血管数量减少,2,、,心脏病变,右室肥厚、扩张是肺心病的病理标志,肉眼观察：心脏,V,，,G,，,肺动脉圆锥膨隆，心尖钝圆。,右室肥大扩张，横位心，,肺动脉瓣下,2cm,处右室壁厚度,0.5cm,(0.3,0.4cm),镜下观：心肌细胞肥大，核大深染,三、临床病理联系,1,、呼吸功能不全：,O,2,CO,2,H,+,脑水肿,头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷,2,、右心衰竭 ,全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率,慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,肺气肿,肺心病,小结,病史摘要,患者，女性，,59,岁。因反复咳嗽、咳痰,11,年，伴气促、心悸,3,年，下肢水肿,2,年，腹胀,3,月入院。,11,年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时为脓痰反复加重。,3,年来，在劳动或爬坡后常感心悸、呼吸困难。,2,年前开始反复下肢凹陷性水肿。,3,月前受凉后发热、咳嗽加重，咳脓痰，心悸气促加剧并出现腹胀，不能平卧，急诊入院。,体格检查：,体温,37.4,，脉搏,98,次,/min,，呼吸,28,次,/min,，血压,102/79mmHg,。慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊呈过清音，,双肺,散在干湿啰音。,心,率,98,次,/min,，心律齐，心浊音界缩小。腹部膨隆，大量,腹水,征，,肝,在肋下,7.5cm,，较硬，双下肢凹陷性水肿。实验室检查：血常规：血红蛋白,98g,L,，白细胞,6,7,109,L,，其中嗜中性粒细胞占,0.89,，淋巴细胞,0.11,。入院后病人突然抽搐，极度烦躁不安，继之神志不清，心率增,156,次,/min,，抢救无效死亡。,尸检摘要,左右胸腔积液各,200m1,，,腹腔,积液,2000ml,呈淡黄色，透明，比重,1.012,。,双肺,各重,750g,，体积增大，极度充气膨胀，切面见双肺散在灶性实变，呈灰白色，部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶为甚。镜下见双肺未稍肺组织过度充气、扩张，肺泡壁变薄、部分壁断裂；,灶性实变区见充血，肺泡内及细支气管腔内有浆液、嗜中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量嗜中性粒细胞浸润。,心脏,重,300g,，右心室壁厚,0.35cm,，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗变扁，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。心源性,肝,硬化。其他脏器变性、淤血。,讨论,1,根据主要临床表现，作出诊断，并说明诊断依据。,2,该患者的疾病的发生发展过程。,3,请用尸检发现解释患者的症状和体征？,Silicosis,肺硅沉积症,肺尘埃沉着症,(pneumoconiosis),概念,：长期吸入有害,粉尘,在肺内沉积，引起以,粉,尘结节,和,肺纤维化,为主要病变特点的一组,常见,职业病,常伴有慢支、肺气肿和肺功能障碍。,分类,：,无机尘肺,：,硅肺,、,煤肺、石棉肺等,有机尘肺,：农民肺、蘑菇肺、爱鸟者肺等,预防为主、定期检查,硅肺（矽肺）,概念,：长期吸入大量含游离,二氧化硅（,SiO,2,）,粉尘微粒并沉积于,肺组织,所引起的一种职业病。,常见工种,：开矿、采石、坑道作业、玻璃、,陶瓷等作业工人。,原因,：,95,的矿石含有不同比例的石英,石英中,97%-99%,都是,SiO,2,特 点,发病：,慢性：,10,15,年发病,原因,肺的代偿能力强,速发型：,1-2,年发病,危害严重：,脱离矽尘环境后病变仍在发展,呼吸功能障碍,心功能障碍,近期矽肺事件（一）,江西有个矽肺乡 一群人被判,“,死刑,”,1986,年：,一支黄金部队在我国江西修水县上衫乡,土龙山发现金矿,周边群众闻讯蜂拥而至,一天,24,小时置身于三五百米深的山洞中，,打干钻引起的粉尘灰粒像大雾，对面看,不清人。,1993,年：,第一例矽肺病人在上衫乡被发现,目前：,修水县上衫乡已有,25,名矽肺病人死亡,近期矽肺事件（二）,中国首例罕见群体,“,矽肺病,”,工伤案,1993,年：,泰顺县隧道工程公司承包沈阳至本溪一,级公路吴家岭隧道的工程,地质状况,：工程地址为石英砂岩、石英岩，,二氧,化硅,含量高达,97.6%,发病情况,：有,196,人被确诊患上,“,矽肺病,”,。,其中：,I,期,110,人，,期,71,人，,期,15,人,经有关劳动部门鉴定，这些人分别构成,二至七级伤残,至今为止，已有,10,余人死亡。,索赔,：金额高达,2.08,亿余元,硅肺发病较多的工种在,矿山,为凿岩风钻工、爆破工、运输工、支柱工，在,工厂,为粉碎工、筛粉工、包装工、拌料工、喷砂工等,案例：上访人邓文平来自四川，,1997,年到惠州市,丽雅宝石有限公司打工，从事宝石切割的工作。,2000,在公司的例行身体检查时，邓文平被发现,患上硅肺病。经省职业病防治院诊断，为二期硅,肺，并被认定为四级伤残，完全丧失劳动能力。,邓文平第一次治疗，公司支付医疗费,5000,元。随,后邓与公司达成调解协议，由公司支付给他一次,性伤残补助金、退休金、困难补助金等共计,10,万,元，同时解除劳动关系,2002,年,10,月，邓文平病情加重。,10,万元钱,远远不够付高昂的治疗费用。他向博罗县,劳动争议仲裁委员会申请仲裁，提出解决,后续医疗费用问题，仲裁委员会以劳资双,方已经解除劳动关系为由不予受理。,于是，他又向博罗县法院提起诉讼，请求判令丽雅公司一次性支付生活补助费、两个被抚养人生活费、康复治疗费、身体复查费、精神损失费共计,916274,元。法院驳回了他的诉讼请求。而此时他的病情还在不断加重，升为三期硅肺。治病不但花尽了,10,万元的赔偿款，还欠了一屁股债，家里的房子也卖掉了一对儿女交不起学费，辍学在家。今年,7,月,8,日，该案于惠州中院再审开庭。通过劝解，邓文平对法官提出的折中调解数额,23,万元表示认可。丽雅公司最终也同意支付邓文平,23,万元。,病因：,二氧化硅（,SiO,2,）,肺组织,大小、数量、形状,发病机理,（一）,SiO,2,硅,尘,呼吸道,清除,肺 泡,5,m,5,m,以,1,2,m,的,硅,尘微粒危害最大,粒子越小、分散度越高、沉降速度 越慢，吸入机会越多，致病作用越强,矽肺,硅,尘的进入,肺巨噬细,胞 吞 噬,肺淋巴流,细支气管,小 血 管,小叶间隔,胸 膜,肺门淋巴结,受阻,沉积于肺间质,硅,结节,弥漫性肺间质,纤维化,发病机理,（二）矽肺,硅,尘的扩散,发病机理,（三）,化学刺激学说,细胞因子学说,自身免疫学说,发病机制不清,发病机制,:,硅尘,肺泡,巨噬细胞,吞噬水解形成胶体硅酸溶酶体破裂巨噬细胞破坏,硅酸释放巨噬细胞聚集、吞噬,硅结节,纤维化因子释出,纤维化,病理变化,矽肺,硅,结节形成：,肺、肺门淋巴结内,弥漫性间质纤维化：,可达全肺,2/3,以上,胸膜广泛增厚,（,1,2cm,）,肉眼：,境界清楚，直径,2,5mm,，圆形或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感,结节融合成团块状,硅,肺性空洞,（,silicotic cavity,）,聚积的吞噬,硅,尘的,巨噬细胞,纤维母细胞,纤维细胞,胶原纤维,玻璃样变的胶原纤维呈,同心圆状,排列,中央血管,矽肺,细胞性结节,纤维性结节,玻璃样结节,镜下特点：,1,、,硅,结节,2,、肺间质弥漫性纤维化,A,B,A,：肺门淋巴结病变,B,：胸膜表面,硅,结节,硅,结节及间质纤维化,矽肺,矽肺,Silicotic Nodule,硅,肺分期,分期,肺内,硅,结节,大体,X,线,数量,直径,分布,肺重量,胸膜,少,1,3,mm,局限在淋巴系统；两肺中、下叶近肺区；,不变,不厚,一定量类圆,型，不规则,多,X,线阴影,2,1cm,全肺,增加，可竖立不倒，切时阻力大，入水下沉,厚,大阴影,硅,肺,硅,肺合并症,硅,肺结核病,肺感染：,慢性肺源性心脏病,矽肺,游离,SiO,2,对巨噬,细胞的毒性损伤,肺间质弥漫性,纤维化,肺组织对结核杆,菌防御能力,抵抗力底、慢性阻塞性肺疾病,肺阻力增加 肺动脉高压,呼吸衰竭,病因：,二氧化硅（,SiO,2,）,肺组织,发病机理：,病理变化：,硅,结节,弥漫性间质纤维化,分期：,合并症：,鼻咽癌,概念：,鼻咽部上皮组织的恶性肿瘤。,发病：,40,50,岁 男性女性,世界上,80%,鼻咽癌发生南方五省：,两广、福建、台湾、四川,临床：,涕中带血、鼻塞、鼻血、耳鸣、头疼,脑神经受损,颈部淋巴结肿大,一、病因,1,、病毒感染：,EB,病毒,EB,病毒,(Epstein-Barr Virus,EBV):,鼻咽低分化癌检出率极高,低,-,未分化癌约,90%,的阳性率。癌细胞内存在,EBV-DNA,和核抗原,(EBNA),患者血清中有,EB,病毒核抗原、壳抗原、膜抗原和早期抗原的相应抗体。,VCA-IgA,(,抗,EB,病毒壳抗原的,IgA,抗体,),阳性率可高达,97%,，具有一定的诊断意义,可作为,NPC,早期诊断,的参考,并可动态观察,VCA-IgA,水平,了解病人,有无复发,及,有无远处转移,。,2,、遗传因素：黄色人种，广东人。,家族聚集性和种族易感性,地区性,3,、环境因素,亚硝胺类、多环芳烃类等,二、病理变化,部位：,顶部、外侧壁、咽隐窝,肉眼观察：,粗糙或呈颗粒状,结节型、菜花型、,粘膜下型,、,浸润型及溃疡型,3,、,镜下观察：,（组织学类型）,1,）鳞癌：,（,1,）,分化性鳞癌 高分化,低分化（多见）,（,2,）未分化,性鳞癌,泡状核细胞癌,小细胞,性,未分化癌,2,）腺癌：,乳头状、低分化（多见）,三、扩散途径,1,、直接蔓延,向上,颅底、颅神经相应症状,(,头痛、颅神经受症状,-);,向外,咽鼓管中耳,听力下降、耳鸣,;,向前,鼻腔、眼眶、软腭,;,向后,颈段脊髓,;,向下后方,会厌、口咽,2,、转移,（,1,）,淋巴道转移,：,鼻咽粘膜固有层淋巴管网丰富,常早期,转移,颈部淋巴结无痛性肿大,（,2,）血道转移：肝、肺、骨,四,.,病理临床联系,(1),头痛、鼻塞、回缩性涕血、耳鸣，颈部肿块,60%,以上的患者是以颈部肿块作为,首发症状而就医,(2),颅神经受损症状和体征,鼻咽癌导致的颅神经症状,I,：嗅觉减退或消失,VII,：周围性面瘫,II,：失明,VIII,：神经性耳聋,III,：眼球固定,IX,：腮腺分泌障碍,IV,：眼外下运动障碍 软腭弓下榻,V,：面部感觉障碍,X,：声撕、呛咳,咬肌无力,XI,：耸肩无力,VI,：复视外展障碍,XII,：伸舌偏向患侧,五、鼻咽癌的治疗,放射治疗：首选,化疗和生物制剂：辅助,手术：仅限于放疗无效,病例讨论：患者，男，,42,岁。因发现颈左侧肿块,1,年，伴涕血、耳鸣、头痛半年，胸部疼痛,2,月而入院。患者于,1,年前发现颈左上部蚕豆大小肿块，无疼痛可推动，半年后增大至鸡蛋大小，经消炎治疗无缩小，近半年常出现吸涕带血现象，伴左耳鸣及左侧头痛，且渐加重。近,2,月背部持续性疼痛。,体查：神清，颈左上部可扪及,5cm,4cm,3.5cm,大小肿块，质硬，固定，无压痛，左眼出现复视，左眼球外展受限，第,3,胸椎有压痛。间接鼻咽镜检查：鼻咽左侧顶部粘膜稍粗糙，未见肿块。,VCA-Ig1:80,CT:,第,3,胸椎骨质密度减低，左侧颅底骨质有虫蚀状破坏。鼻咽活检：粘膜慢性炎症，未见癌。左颈部肿块活检：淋巴结转移性低分化鳞癌,1.,根椐所学知识，为病人作出诊断和诊断依据，原发灶最可能的部位是何处？如何确诊？,2.,该病例的发展过程？,3.,颈部出现肿块应考虑一些什么疾病,？,肺 癌,一、病因、发病机制,1,、吸烟：重要危险因素，发生率高,25,倍,80-90%,的男性肺癌与吸烟有关。,女性肺癌在增高,与烟龄、日吸烟量有关。,烟雾中的,3,4-,苯并芘、砷、镍等与癌发生有关,DNA,突变,2,、大气污染：,工业及生活中的废气,发病率与空气中苯并芘浓度呈正相关。装饰材料和地板本底中的氡和氡子体。,3,、职业因素：,铀矿工人、石棉工人、橡胶工人等肺癌发病率高,与长期接触化学致癌物和放射性物质有关。,4,、基因的改变,:,是否与遗传因素有关,尚无定论。肺癌中约有,10-20,种癌基因的突变或肿瘤抑制基因的失活。最常失活的是,P53,基因,(,小细胞癌,75%,突变型表达，非小细胞,50%,突变型表达,),小细胞癌主要是,c-myc,突变,肺腺癌主要是,K-ras,的突变。,肿 瘤,共同特征,肿块形成,占位性病变,？,究竟是什么性质？,病理诊断,来决定,真瘤,/,假瘤,原发瘤,-,良性,恶性,转移瘤,-,肉瘤,癌,病理诊断手段,痰细胞学,纤维支气管镜活检,经皮（支气管）肺穿刺活检,切除肿块,二、病理变化,（一）肉眼类型,1,、中央型（肺门型）：,60%70%,肺门部肿块,2,、周围型：,30%40%,肺叶的周边部，易手术,3,、弥漫型：,2%5%,中央型,中央型,周围型,周围型,周围型,早期肺癌的病理诊断：,多由痰细胞学、支气管活检发现并确诊,影像学诊断尚难发现,病理上分,2,型,中央型,-,段支气管以上。标 准,无淋巴结转移；,局限于支气管壁内，不侵及肺实质,周围型,-,小支气管,无淋巴结转移,呈结节状，直径,2.0cm,隐性肺癌,:,临床,及,X,线,检查,阴性,但,痰细胞学,检查癌细胞,阳性,手术切除标本经,病理检查证实,为原位癌或早期浸润癌而,无淋巴结,转移,（二）组织学类型,1,、鳞癌：,60%,，多为中央型,2,、腺癌：多为周围型,3,、腺鳞癌,4,、,小细胞癌：,1,）淋巴细胞样细胞癌,2,）燕麦细胞癌,5,、大细胞癌,6,、肉瘤样癌,肺神经内分泌癌,指起源于,APUD,细胞,含有神,经内分泌颗粒,能产生肽类激素的肺癌,型,:,典型类癌,术后五年生存率,95%;,型,:,不典型类癌,术后五年生存率,65%;,型,:,小细胞肺癌,五年生存率,1%-2%),细支气管肺泡癌,细支气管肺泡癌,小细胞癌,大细胞癌,癌细胞片状或弥,漫状分布，体积,大，细胞质丰富，,核圆形、椭圆或,不规则，核分裂,像多见,大细胞癌,三、临床病理联系,1,、咳嗽,2,、咯血、失血性休克,3,、体重减轻,4,、胸闷、气急,局限性肺气肿或肺萎陷,5,、胸痛、血性胸水,6,、上腔静脉综合征,（面,、颈部浮肿及胸壁静脉曲张）,7,、交感神经麻痹综合征,（,Horner,综合症：病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、皮肤无汗等）,8,、副肿瘤综合征,（肺性骨关节病、高血钙、高血糖、陈发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红,),。,9,、肺外转移症状,四、扩散途径,1,、直接蔓延 中央型：纵隔、周围血管,周围型：胸膜、胸壁,2,、转移,（,1,）淋巴转移：侵犯喉返神经，出现声音嘶哑。,（,2,）血道转移：脑、骨、肾上腺,五、预后,差，五年生存率,15%,*,早期诊断,:,刺激性呛咳、痰中带血、胸痛,40,岁,长期吸烟者,需做,X,线、痰细胞学、支窥镜、活检。,小结,一、掌握,大叶性肺炎,和,小叶性肺炎,的病理变化和临床病理联系，熟悉病因、发病机理；了解其结局、并发症；了解,间质性肺炎,。,二、,掌握,慢性支气管炎,、,肺气肿,、,肺心病,的病变特点发生发展过程中相互之间的关系。,三、熟悉,肺心病,、,矽肺,、,肺癌,、,鼻咽癌,的病理变化，了解临床病理联系、转移途径；,肺褐色硬化与肺肉质变：,慢性肺气肿与老年性肺气肿：,肺鳞癌发生的组织学基础,早期肺癌与隐性肺癌,神经内分泌细胞,三、军团菌性肺炎,Legionaires disease,流 行 病 学,1976,年美国退伍军人协会集会，发生一种原因不明的重症肺炎暴发流行，死亡率极高。美国从尸检肺中查出立克次体样微生物，后证实为,G,-,杆菌，并命名为嗜肺军团菌（,legionella pneumophilia,）,Mycoplamal Pneumonia,流 行 病 学,1981,年在南京发现国内第一例军团菌病例，北京,(39,例,),和唐山各暴发流行一次,集体人群中呈小规模暴发流行，医院内感染或散发,本病在美、英、瑞士、日本、荷兰和加拿大等国流行,Mycoplamal Pneumonia,病 因,军团菌共有,42,种，,64,个血清型，临床多为,I,型，为需氧,G,-,杆菌，,Gimenez,染色呈红色，只有在含有,L-,半胱氨酸和铁的培养基（,F-G,培养基）才能生长,发 病,嗜肺军团菌（,LD,）在人肺泡巨噬细胞和单核细胞内生存、繁殖，产生,“,毒性因子,”,LD,在组织中引起的反应是趋化因子和酶共同作用的结果,临 床 特 点,潜伏期,2-10,天，多在夏秋季（,79,月）发病,中老年（,50,岁）、有慢性心、肺疾患、肾病、糖尿病、恶性肿瘤、艾滋病和接受免疫抑制剂治疗者易患此病,病变累及多系统、多器官（肺、肾、心和中枢神经系统等）,临 床 特 点,早期肺部听诊有湿罗音，进而出现 肺实变体征,胸片：早期为斑片状肺内浸润阴影，进而肺实变，少量胸腔积液，甚至 脓胸,血军团菌抗体,(+);,金标准为,DNA,杂交,实验,肺的病理变化,肉眼观,：,两肺重量增加,平均,2000g,，可达,2500g,两肺散在分布的灰白色斑片，病变区质地变实,严重者整个大叶实变，似大叶性肺炎,.,镜下观,：,以细支气管为中心的肺急性纤维素性化脓性炎。,细支气管壁大量中性粒细胞浸润，组织坏死；肺泡腔内充满大量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素及脱落的肺泡上皮细胞，其内含军团杆菌,部分区域坏死形成小脓肿,纤维素性胸膜炎,肺的病理变化,军团菌肺炎,渗出,小脓肿,支气管扩张症,概念：指肺内支气管因管壁平滑肌和弹性支持组织破坏而导致管腔持久性扩张的一种慢性气道性疾病。,发病：儿童、青年。自抗生素应用以来，发病率已明显降低。,性质：支气管的慢性化脓性炎症。,临床：咳嗽、脓痰、咯血。,一、病因和发病机制,病因：多为并发症，继发于慢支、麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及支气管异物吸入、肿瘤等。,病机：支气管壁的炎症破坏和支气管阻塞是本病的发病基础。,如慢支时，管壁平滑肌和弹性纤维遭到破坏吸气时，管腔扩大，呼气时，弹性减弱不能充分回缩，管腔扩张。,肿瘤或异物压迫或阻塞支气管时，远端的支气管腔内分泌物潴留，容易继发感染使支气管壁遭受炎性破坏。,少数与遗传有关。,二、病理变化,主要发生于,、,级支气管及细支气管，多局限于一侧肺叶或肺段。左肺多于右肺，下叶多于上叶，下叶背部多见。,肉眼观：支气管呈,囊状或圆柱状扩张,，节段性，含有脓性渗出物，继发感染带臭味。发展为肺脓肿、化脓性胸膜炎。,镜下观：,粘膜水肿、上皮脱落及溃疡形成，柱状上皮鳞化。管壁纤维化，炎细胞（淋巴、浆、中性粒）浸润。,三、临床病理联系,1,、咳嗽、脓痰,2,、咯血,3,、胸闷、胸痛、脓胸,4,、肺气肿、肺心病、杵状