肺心病的护理课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性肺源性心脏病,定义,是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高,发病率为4,.4,15,岁为,6.7,北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别,占住院心脏病的46%-38.5%,流行病学,肺的功能和结构改变,反复气道感染,低氧血症,肺动脉高压,发病机制,肺心病的,关键问题,肺心病的,先决条件,支气管、肺疾病：,最多见于,COPD,占,8090%,胸廓运动障碍性疾病：较少见,胸廓或脊柱畸形，神经肌肉疾病,肺血管疾病：肺动脉高压,其他：先天畸形,病因,（一）功能性因素,（二）解剖性因素,（三）血容量增多和血液粘滞度增加,一、肺动脉高压的形成因素,（一）肺血管阻力增加的功能性因素（,重要）,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,血清,H,+,增高,肺动脉高压,收缩血管的活性物质,慢性缺氧,继发性,RBC,醛 固 酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压升高,水钠潴留,（三）血容量增多和血液粘滞度增,加,阻塞性肺气肿、肺心病的肺,A,高压,可表现为急性加重期和缓解期肺,A,压均高于正常范围；,也可表现为间歇性肺,A,高压。,静息时肺,A,平均压,2.67KPa(20mmHg),为,显性肺动脉高压。,静息时肺,A,平均压,4.0KPa(30mmHg),时，为,隐性肺动脉高压。,肺心病人多为轻、中度肺,A,高压。,二、心脏病变和心力衰竭,1,、肺循环阻力增加 肺动脉高压,右心室肥厚,早期 进展,右心室代偿,舒张期末压正常,右心室失代偿、排血量下降,残留血量增加，舒张末压增高,右心室扩大、右心衰竭,肺动脉高压,右心室代偿性肥大,右心衰竭 全心衰竭,二、心脏病变和心力衰竭,三、其他重要脏器损害,脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、,血液系统等多脏器功能损害。,临床表现,病程缓慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征,（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）,（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）,以呼衰为主、有或无心衰,（三）并发症,1、慢性阻塞性肺疾病表现,2、肺动脉高压征,3、右心室肥大,4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等,（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）,慢性咳嗽、咳痰、活动后气促，劳,动耐力下降，肺气肿体征明显,肺动脉第二心音增强,颈静脉充盈,三尖瓣区心音强于心尖区,剑突下出现收缩期搏动,右心相对浊音界增大,三尖瓣区听到收缩期杂音,（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）,1、呼吸衰竭,2、右心衰竭,缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、,呼吸性酸中毒等,症状：心悸、气促、紫绀加重等,体征颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、,肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、,三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等,紫绀,SaO,2,85%,时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；,RBC,增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；,严重休克末梢循环差者，,PaO,2,正常也可出现紫绀（外周性发绀）；,是缺氧的典型症状；,皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀,。,精神、神经症状,乏氧,急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐,慢性：智力或定向力障碍,二氧化碳潴留,失眠、烦躁、躁动；,神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；,腱反射减弱或消失，锥体束征消失。,血液、循环系统症状,慢性缺氧、,CO,2,潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征,CO2,潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。,晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,消化、泌尿系统症状,肝功异常：谷丙转氨酶升高；,肾功异常：,BUN,、蛋白尿、尿中出现,RBC,和管型；,胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,（三）并发症,肺性脑病,酸碱平衡失调及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,DIC,一、肺性脑病,1,、是由于呼吸功能衰竭所致,O,2,降低、,CO,2,升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。,2,、鉴别诊断,脑动脉硬化,严重电解质紊乱,单纯性碱中毒,感染中毒性脑病,3,、是肺心病死亡的首要原因。,并发症,二、酸碱失衡及电解质紊乱,1,、呼吸性酸中毒,2,、呼吸性酸中毒,+,代谢性酸中毒,3,、呼吸性酸中毒,+,代谢性碱中毒,4,、呼吸性碱中毒,5,、呼吸性碱中毒,+,代谢性碱中毒,三、心律失常,1,、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。,2,、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。,3,、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。,四、休克,预后不良,原因：,1,、感染中毒性休克；,2,、失血性休克，多由上消化道出血引起；,3,心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。,五、上消化道出血,六、弥散性血管内凝血（,DIC),实验室及其他检查,主要项目：,X,线胸片检查,心电图,超声检查,实验室检查,实验室检查,1血常规：,2、血气分析：,RBC,增多，,Hb,升高，血液粘稠度增高并发感染时,WBC,升高,PaO,2,降低，伴,CO,2,潴留,其他检查,1,、肺功能检查：早期或缓解期肺心病；,2,、痰细菌检查：急性加重期肺心病。,治疗要点,1、急性加重期,（1）控制呼吸道感染,（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能,（3）控制心力衰竭,（4）控制心律失常,（,5,）抗凝治疗,2,、缓解期,防治原发病、祛除诱因,减少或避免急性发作,提高免疫力。,治疗,一、急性加重期,（一）、控制感染,（二）、通畅呼吸道，改善呼吸功能。,1,、建立通畅的气道,2,、氧疗,3,、增加通气量，减少,CO,2,潴留,呼吸兴奋剂,机械通气,4,、纠正酸碱失衡和电解质紊乱,5,、合理使用利尿剂,（三）、控制心力衰竭,肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。,但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。,1,、利尿剂,作用,减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。,原则,选用作用轻、小剂量的利尿剂。,方法：,氢氯噻嗪,25mg ,1-3,次,/,日，,氨苯喋啶,50-100mg 3,次,/,日，,尿量多时加,10KCl 10ml 3,次,/,日，,重度而急需利尿者，呋塞米,20mg im,或,po,副作用,低钾、低氯性碱中毒,痰液粘稠不易排出,血液浓缩、,DIC,注意,纠正缺氧，防止低钾。,不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。,应用指征,感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；,以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；,出现急性左心衰者。,3,、血管扩张剂,减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。,在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。,钙通道阻滞剂、川芎嗪、,NO,降低肺动脉压而无副作用。,急性加重期治疗,（1）控制呼吸道感染,经验用药,根据痰培养及药敏,青霉素类、氨基糖甙类、,氟喹诺酮类、头孢菌素类,急性加重期治疗,（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能,排痰、雾化吸入湿化痰液,气管插管或气管切开,氧疗,呼吸兴奋剂,呼吸机,急性加重期治疗,（3）控制心力衰竭,利尿：,强心：,血管扩张剂,作用轻、小剂量的利尿剂：,氢氯塞嗪、氨苯蝶啶、呋塞米,小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒,K,、西地兰,应用指征：,以右心衰竭为主要表现而无明显感染者,出现急性左心衰竭者,感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者,减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧,硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,2,、强心剂,肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。,原则,剂量宜小，一般为常规剂量,1/2,或,2/3,量，同时选用作用快、排泄快的药物。,方法,毛花甙,C 0.2-0.4mg,加,5%,葡萄糖中，缓慢,iv,。,护 理,一、常用护理诊断：,1、气体交换受损,2、清理呼吸道无效,3、活动无耐力,4、体液过多,5、睡眠形态紊乱,6、潜在并发症 肺性脑病,见肺气肿,急性加重期治疗,（4）控制心律失常,（,5,）抗凝治疗,缓解期（中西医结合）,防治原发病祛除诱因,减少或避免急性发作,提高免疫力,体液过多的护理措施：,1,、皮肤护理,2,、营养护理,3,、用药护理,限钠盐，避免高糖饮食,高纤维素、易消化、清淡饮食,少食多餐，口腔清洁，必要时静脉营养,重症者：避免使用镇静、麻醉、催眠药,利尿剂：防低钾及碱中毒，防过度脱水,洋地黄类：防中毒,血管扩张剂：监测心率、氧分压、二氧化碳分压,水肿者衣着宽大柔软,受压部位垫气圈,定时变换体位,活动无耐力的护理措施：,1、环境与休息、吸氧：,2、体育锻炼：,卧床者：改变体位，拍背，有效咳嗽,缓慢放松肌肉,呼吸肌锻炼,舒适体位,保健指导,重点：积极治疗原发病,避免诱因,增加抵抗力,预后,多数预后不良，病死率约在,10%-15%,。,经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。,再见,