不应期与心电图.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,不应期与心电图,1,心脏的传导系统,2,心脏传导系统示意图,3,心肌细胞的,5,种类型与,3,种功能,窦房结,房室结,希,-,浦氏系统,心房肌,心室肌,起搏功能,收缩功能,传导功能,4,不应期,几乎所有心电图学的概念，现象，法则，以及复杂心电图的诊断都与不应期有关。,5,心肌的生理特性,自律性,兴奋性,传导性,收缩性,舒张性,前三项与电活动有关，后两项与机械活动有关。,6,7,心肌静息膜电位的形成,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,-80,95mv,跨膜电位,相当于,+的平衡电位,Nernst,方程,细胞内外的电位差就这样测量,8,心电发生原理,心肌细胞静止时（复极状态）,除极状态,复极过程,复极状态,心肌细胞受刺激（除极过程）,心肌细胞完成刺激（除极状态）,9,一、不应期的基本概念,10,心肌细胞和组织的,兴奋性,指心肌细胞或组织对附近组织传导来的兴奋或外来的刺激能够发生反应而产生激动的特性。,一旦心肌细胞或组织发生激动，则立即在很短的一段时间内，完全地或部分地丧失兴奋性，这一特性称为,不应性,，激动后不应性所持续的时间称为,不应期,。,从心肌的,收缩性特点,来说，一个心动周期是由收缩期和舒张期两部分组成。从心肌的,兴奋性特点,来说，一个心电周期是由,兴奋期,和,不应期,两部分组成。,11,不同组织不应期不同,，粗大的神经纤维，其有效不应期,O,3ms,，而骨骼肌的兴奋与收缩的耦联间期约为,0,5ms,腓肠肌的不应期为,25,40ms,，收缩次数,25,40,次秒，最高达,100,次秒，以至引起收缩的融合，形成,强直性收缩,。,心肌的兴奋与收缩的耦联间期为,40,60ms,，不应期长达几百毫秒，比神经纤维和骨骼肌明显延长，可避免心肌强直收缩，引起循环骤然终止,.,12,二、不应期的分类,13,绝对不应期,应用大于阈刺激值,1000,倍的刺激也不引起兴奋反应时，称为绝对不应期，,临床电生理检查时，不可能应用这么强的刺激检查病人，只能用于动物试验称为生理学的绝对不应期。,临床心电生理学中几乎不用绝对不应期这一术语,14,(,一,),有效不应期,(ERP),1,定义,:,应用比阈刺激值高出,2,4,倍强度的刺激，不能引起兴奋反应的时期，称为,有效不应期,2,持续时间,200,300ms,。在有效不应期中，一次兴奋反应刚刚发生后，兴奋从,100,降为零。,3,与单细胞动作电位的关系,:,相当于单细胞动作电位的,0,相、,1,相、,2,相、,3,相的前部,。,4,与体表心电图的关系,:,以心室肌为例，相当于从,QRS,波开始一直持续到,T,波的前支,。,15,图,1,不应期示意图,16,心脏各处动作电位及激动顺序,17,(,二,),相对不应期,(RRP),1,定义,:,用比阈刺激高,2,4,倍的刺激，能够引发扩布性激动反应的间期称为相对不应期。,2,持续时间,50,lOOms,。在相对不应期中，兴奋性逐渐从,0,开始恢复，,此期中，,时间越早兴奋性越低,，引起激动反应需要的刺激强度越高。,3,与单细胞动作电位的关系,:,相当于,3,相的后半部分,。,4,与体表心电图的关系 以心室肌为例，相对不应期相当于,T,波的降支，即,T,波的顶峰到,T,波的结束,18,有效不应期与相对不应期之和称为,总不应期,。以心室肌为例，,QT,间期实际可以视为心室总不应期,的同义语。先天性长,QT,综合征，可以看成是先天性心室不应期延长综合征。,不应期过度延长时，各部分心室肌之间则可能延长的,不均衡,，出现心室肌的兴奋性、不应期、传导性的明显,差异,，易发生恶性室性心律失常。临床通过同步记录的,12,导联心电图测定,QT,间期离散度，实际也是各部位心室肌,不应期的离散度,。正常时，该离散度一般小于,30ms,，大于,50ms,时可视为异常。,因心肌缺血、心功能不全等病因，心室肌离散度可以增加到,100,200ms,以上。,19,服用抗心律失常药物时，要经常测定,QT,间期，实际是监测心室肌不应期的变化。,所有抗快速心律失常药物都要延长心脏各部位不应期。,不应期延长的初期，药物对各部分心室肌不应期延长是均衡的,，,QT,间期从基础值逐渐延长到,500ms,，如果,QT,间期进一步延长，则可能出现不同部位心室肌不应期延长,不均衡,，进而出现不同部位心肌不应期,离散度加大,。,因此，用药后,QT,间期大于,500ms,时需考虑,减少,药物剂量，大于,550ms,时则应考虑,停药,。,20,临床电生理检查时,(,心内或食管,),，程序期前刺激,S2,的联律间期常选择逐渐缩短，称为逆,(,反,),扫描。结果在整个扫描中，,S2,刺激先落入兴奋期，然后进入相对不应期，最后进人有效不应期。多数情况下，相对不应期比有效不应期持续时间明显要短。,21,三、易颤期与超常期,(,一,),易颤期,1,定义,:,心房肌和心室肌在相对不应期开始之初有一个短暂的间期，在此期间应用较强的阈上刺激容易引发心房或心室颤动，称为易颤期,(vulnerable period),。,2,发生机制,:,心房或心室肌的兴奋性在相对不应期恢复之初，不同部位的心肌组织或细胞群之间兴奋性恢复的快慢先后差别最大，兴奋性、不应期和传导性十分不均匀的电非同步状态,(electrical asynchrony),。此时给予刺激，兴奋在某些部位易于通过，在另一些部位难以通过，发生传导延缓和单向阻滞，导致折返激动形成。如果许多折返同时出现，则形成纤维颤动。,22,3,持续时间及心电图相应部位,:,心房肌,的易颤期约为,lO,30ms,，位于,R,波的降支或,s,波的升支。,心室肌,易颤期约为,0,10ms,，位于,T,波升支到达顶点前的,20,30ms,的时间内。当患者心房或心室的易颤期病理性增宽时，易发生房颤或室颤。,4,易颤期的测定,:,图,2,是应用食管电生理检查,s,1S2,程序测定心房易颤期。应用反扫描使,S2,的联律间期逐步缩短。当缩短到,210ms,时，一次,S2,刺激则诱发了房颤，而诱发的房颤有其自限性，可以自行终止，使检查能够继续进行。从图,2,可以看到，该患者心房易颤期位于,s1,刺激后的,230,110ms,，易颤期明显增宽，很可能经常发生阵发性房颤。,23,图,2,食管电生理检查测定心房易颤期,应用,Sls2,是程序刺激测定心房易颤期。,S1s1,间期,800rns,，,S1 S2,间期分别为,260ms,、,240ms,、,230mS,、,200ms,、,1lOms,及,lOOms,，在,c,、,D,、,E,条分别诱发了房颤，测定的心房易颤期为,s1,刺激后的,110-230ms,间期，落入此间期内的心房激动均可诱发房颤,24,(,二,),超常期,1,定义,:,在心肌组织的相对不应期之后，正值心肌复极化结束之前的一段时间，应用阈下刺激可引起心肌扩布性激动兴奋反应。此期称为超常期。,2,发生机制,:,在心肌组织复极之末，膜电位尚未完全恢复到静息膜电位水平，处于一种,准极化、低极化电位的水平，而这时的膜电位与兴奋发生的阈电位更靠近更易发生激动反应，兴奋性比正常要高。,超常期后，膜电位达到静息电位，心肌兴奋性完全恢复。,25,3,与体表心电图的关系,:,超常期可持续几十秒，其位于心电图,T,波之后的,u,波初期,(,图,4),。,超常传导的概念,:,是指,传导阻滞发生了意外的改善,。,以房扑为例，房扑的心房频率多数为,300,350bpm,左右，常伴有,F,波,2,：,1,下传心室。因为房室结生理性传导能力有一定限制，,150bpm,以上可出现文氏下传，,180bpm,以上可出现,2,：,1,下传，这是房室结保护心室安全的一种机制。少数情况下，房扑可以突然从,2,：,1,转化为,l,：,l,下传,传心室，使心室率也达到300bpm,，这可引起急骤的血流动力学障碍。此时，在房室结肯定发生了超常传导,，,26,超常期,图,4,心室超常期位置示意图,27,四、不应期的影响因素,心脏组织的不应期受多种生理、病理因素的影响,(,图,5),，例如,膜电位的水平,。以心室肌为例，心室肌细胞为快反应心肌细胞，在钠内流的过程中，只有当膜电位达到,-60mV,时才有扩布性反应的发生，称为,不应期的电压依赖性,。除此，还有其他影响因素。,(,一,),性别,:,女性比男性的,QT,间期长，不应期长。,(,二,),年龄,:,不应期随年龄的增长而增加。,(,三,),不同部位心肌组织的不应期,:,心房肌、心室肌和房室结的不应期差别较大其中心房肌最短，房室结最长，心室肌居中。右束支比左束支长，右束支阻滞的发生率明显高于左束支阻滞与此有关。左前分支比左后分支长，使左前分支阻滞的心电图远比左后分支阻滞多见,28,旁路与房室结,相比，,90,的患者旁路不应期比房室结不应期长。,适时房早出现时，旁路先进入不应期，出现功能性单向阻滞，引发房室结前传，旁路逆传的,顺向型,房室折返性心动过速。,而另外,10,的情况与此相反，房室结有效不应期相对较长，易进入不应期而出现前传的功能性阻滞，使折返激动沿旁路前传、房室结逆传而发生,逆向型,房室折返性心动过速，心动过速发生时，,QRS,波宽大畸形，时限,120ms,。,29,房室结双径路,，多数快径路传导快、不应期长，易发生慢径路前传，快径逆传的,慢快型,房室结折返性心动过速,(,约占,90,),。少数的情况下，快径路传导的速度快、不应期短，而发生,快慢型,房室结折返性心动过速。,不同心肌组织之间的连接处，不应期的差别较大,过去仅注意特殊传导系统与心肌组织的连接处，例如窦房结与心房肌之间、希浦系与心室肌之间、结束区与希氏束之间。这三个连接区的传导速度慢，不应期差别大，易发生传导阻滞，称为,传导的三个闸门,。是传导阻滞、激动折返、心律失常易发生的部位。,30,近年来，认为心肌组织与其他组织的连接处存在着移行区，这些移行区的传导速度变慢、不应期离散度大，易发生折返和心律失常。例如,右心房与上下腔静脉、右心耳、冠状窦、三尖瓣环、卵圆窝之间，左心房与左心耳、二尖瓣环、四支肺静脉之间,，右室,与三尖瓣环、肺动脉之间，,左室,与二尖瓣环、主动脉之间等。这些移行区，存在着心肌深人到这些部位中的,肌袖,，,是折返及心律失常最常发生的部位,。例如右室特发性室速易发生在右室流出道，局灶起源性房颤易发生在,肺静脉,，局灶性房速易发生在肺静脉、房间隔下部、右房界嵴等部位。心房扑动的慢传导区多数位于右房下部的峡部等都说明了这一问题。,目前快速性心律失常的射频消融术的靶点区也常位于这些区域,31,(,四,),神经因素的影响,神经因素尤其是自主神经，对心肌不应期的影响较大。在心率及心动周期固定的情况下，,迷走神经张力的增加可使房室结不应期增加，心房肌不应期缩短，心室不应期变化不大,。,卧位性房室阻滞,:,是指站立时,(,交感兴奋,),无房室阻滞，变为卧位时，迷走神经张力增加，出现二度,I,型或,型房室阻滞。,迷走性房颤,:,易发生在休息、夜间、晚餐后，这些时段迷走神经张力增加、心房不应期缩短，因而容易发生房颤。,迷走神经末梢在心室的分布相对少，使迷走神经对心室不应期影响较小。,32,交感神经的作用与迷走神经相反,。交感神经是心脏的加速神经，使心肌的自律性、传导性、收缩性均加强，使不应期缩短，尤其是房室结不应期明显缩短。动态心电图发现，夜间心率,40,50bpm,时可能存在二度,I,型房室阻滞，白天活动时，心率达,140bpm,以上时房室却能,l,：,1,下传。同一病人房室结的功能不同时间出现如此大的差别是自主神经影响的结果。,自主神经影响着心肌各组织的不应期，包括预激旁路的不应期,33,(,五,),心率对不应期的影响,心率增快、心动周期缩短时，心房肌、心室肌、预激旁路的不应期随之缩短，反之亦然，即,心房肌、心室肌、旁路不应期与前心动周期长短呈正变规律,。,而房室结相反，房室结不应期在心动周期缩短反而延,长，使房室结不应期与前心动周期长短呈,反变规律,，这一特点使房室结能对过快的室上性激动起到,“,过筛,”,作用，避免过多的室上性激动下传心室，达到保护心室的作用。,34,心房肌心室肌的不应期长短与前心动周期长短呈正变规律的特点又称不应期的,频率自适应性,。,两者相比，心房肌不应期的频率自适应性容易被破坏、反转，使心房不应期在房颤时或恢复窦律后都短,，房颤容易复发，是发生房颤连缀现象的关键环节。,心肌不应期的,调整迅速,，当前一个心动周期结束时，下一个心动周期的不应期变化的调整已经完成。,因此发现一个心动周期不应期发生不寻常变化时，常与前心动周期的长短变化相关。图,6,心电图中同样形态、同样联律间期的房早却引出了不同形态的,QRS,波，引起室内差传的原因是该房早的前心动周期较长。图,6,中室内差传的发生机理与房颤时出现的,Ashman,现象相同,35,图,6,前心动周期长度对心室不应期的影响,图中有*符号的两个房早的形态与联律间期完全相同，但前一个房早下传引起了，室内差传，,QRS,波宽大畸形，引起这一改变的原因是前心动周期较长,36,本图为,1,例房颤患者,Vl,v3,同步记录的心电图，箭头所示的,QRS,波宽大畸形，出现了室内差传，弓起,QRS,波改变的原因是前一个心动周期的,RR,间期较长。这种心电图表现称为,Ashman,现象,37,五、不应期与传导,兴奋性与传导性分别是两个独立的生理特性，但两者又密切相关。,当某一心肌组织处于兴奋期时，激动在该组织的传导完全正常，当处于相对不应期时，激动在该组织中的传导变为缓慢，而处于有效不应期时，激动在该组织中的传导则中断。,根据心电图的传导情况推测该组织兴奋性的状态。当房室结传导中断时，可以推断房室结此时处于有效不应期。房室结传导延缓时，其处于相对不应期。,38,一度房室阻滞时，其相对不应期明显延长，使窦性,P,波在任何时刻下传到房室结时都遇到,相对不应期而传导延缓，形成,PR,间期延长。,二度,I,型房室阻滞主要是房室结相对不应期延长，使窦性,P,波容易落人相对不应期，而且会出现窦性,P,波,“,越陷越深,”,，即陷入房室结相对不应期越来越早，下传则越来越慢，,PR,间期逐渐延长，直到有,P,波落在房室结有效不应期而使房室传导中断，文氏周期完成,。,39,从图,9,可以看出，引起房室文氏下传的启动原因是：房室结相对不应期明显延长，窦性心律稍快便落人其中，造成第一个,PR,间期延长；,窦性,P,波间期相对固定，其等于,PR,间期与,RP,间期之和。当第一个,PR,间期延长后，随后的,RP,间期则缩短，使该,P,波落人房室结相对不应期更深，,PR,间期更长。最终使一个,P,波落人房室结有效不应期而致传导中断，文氏周期结束。,二度,II,型房室阻滞时，房室结的有效不应期长，相对不应期没有延长。因此，窦性,P,波或落在房室结的兴奋期下传，或落入有效不应期不下传，而不伴有脱落前的,PR,间期逐渐延长。,40,41,根据不应期与传导的关系，还可区分房室传导中断是,干扰性,的，还是传导,阻滞性,的。,当,P,波出现较早，下传到房室结遇到其生理性有效不应期不下传时称为干扰性阻滞。,而二度房室阻滞房室,2,：,l,下传时，未下传的,P,波常位于,T,波后较远的位置，遇到房室结有效不应期,病理性延长,造成的房室阻滞，称为传导性阻滞,42,六、不应期与心律失常,不应期与心律失常的关系直接而密切。一个心电周期可以看成是由兴奋期和不应期两部分组成，,不应期缩短时，则兴奋期延长，期前激动易于发生，激动的折返容易形成。,相反，不应期延长时则期前激动不易发生，单向阻滞可形成双向阻滞而使折返中断。,43,抗心律失常药物对心肌组织的不应期都是延长的，因而可使原有的折返环路中的单向阻滞变为双向阻滞，使折返不再发生,(,图,10),。,除此，药物可抑制钠离子或钙离子的内流，因而可以减少异位激动的形成而达到治疗心律失常的目的。,图,10,抗心律失常药物终止折返的示意图,图,A,示折返形成，折返环路中深色部分为单向阻滞区；,图,B,示抗心律失常药物应用后，单向阻滞区变为双向阻滞区，折返不能维持而中止,44,七、不应期的测定与粗估,心脏程序刺激,(,心内或经食管,),可以测定心房肌、心室肌及心脏全传导系统的不应期。,测定时可应用,s1S2,程序，也可用,RS2,程序，多数采用反扫描，即,S2,联律间期逐渐缩短，,45,表,l,成年人不应期正常值,(ms),心房,房室结,希扑系,心室,Denese,150360,250-365,Akhter,230-330,280-430,340-430,190-290,230-390,170-300,230-425,330-450,170-290,陈新,200-270,250-450,46,应用体表心电图可粗略估计心脏各部位的不应期，房室结不应期大致与,QT,间期等同。,在心电图中，凡是引起后面,PR,间期延长的,RP,间期都在房室结的相对不应期范围内，而引起,PR,间期延长的最短的,RP,间期与最长的,RP,间期值，可以看成房室结的相对不应期范围。,二度,I,型房室阻滞的文氏周期中，则可进行这种粗略估计。引起,P,波下传中断的,RP,间期是在房室结有效不应期内，这种不同的,RP,间期可以粗略估计房室结有效不应期的范围。,心房、心室不应期也能在体表心电图上进行粗估,47,图,ll,程序刺激测定房室结不应期,图为,S1S2,程序刺激，,S2,联律间期缩短为,490ms(c,条中,),时，心房波未能下传，系,S2,刺激引起的,P2,下传时，落入房室结有效不应期内，此例患者的房室结有效不应期为,1000,490,ms,48,图为,Rs2,心房程序刺激，当,Rs2,联律间期缩短为,280ms(c,条中,),，,s2,刺激引起的心房波落入旁路有效不应期而不能下传，测定结果旁路有效不应期为,280ms,。该刺激沿房室结下传，,8,波消失，,PR,间期变为正常,49,