冠脉介入术中术后低血压课件.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2017/7/29,.,#,冠脉介入术中、术后低血压,.,PCI,术中,低血压,的,危险因素,1.,年龄,60,岁。,2.PCI,前,Killip,分级,2,级者。,3,.,右冠脉病变导致下壁、右室梗死者。,4,.,冠脉近段血管病变、多支血管病变者。,5,.,完全闭塞病变者。,6.,梗死相关动脉开通即刻,TIMI,血流,1,级者。,PCI,术中低血压的病因,1.,假性：导管打结、嵌顿、压力测量装置连接错误等。,2,.,低血容量：禁食、术中造影剂渗透性利尿、失血。,3,.,手术相关并发症：心律失常、心包填塞、冠脉闭塞、冠脉夹层、冠脉痉挛、无复流、支架内血栓形成等。,PCI,术中低血压的病因,4.,血管张力减低：迷走反射、硝酸酯类等血管扩张剂过量。,5.,造影剂过敏：伴有其他过敏表现。,6.,再灌注后低血压：多伴有再灌注心律失常。,PCI,术中低血压的处理,1.,早,期发现：注意持续血压监测。,2.,临,床症状：打哈欠、出汗、意识改变、淡漠等。,3.,一,般处理：补充血容量；血管活性药,物,；,IABP,；维持呼吸道通畅及内环境稳定。,4.,寻,找并处理病因。,迷走反射,诱,因：精神紧张、低血容量、疼痛刺,激,、膀胱过度充盈,。,诊,断线索：低血压并低心率。,处,理：补液；间断静脉推注阿托品；使,用,多,巴胺、去甲肾上腺素。,心包填塞,病因：,CTO,病变、钙化病变、心肌桥病变、冠脉穿孔。,诊,断线索：血压下降一般治疗无效，透视下心影搏动减弱,，,心包内透亮带，,可,通过冠脉造,影,、超声,明,确。,处,理：鱼精蛋白、血浆中和抗栓药物；球囊低压压迫破口；心包穿刺；急诊外科修补；使用带膜支架。,再灌注损伤,定,义：缺血组织恢复血流灌注后，再灌注区心肌组织损伤进一步加重的现象。,表,现形式：心肌顿抑；无复流；再灌注心律失常。,治疗方法,药物治疗：抗氧化剂,、,钙通道阻滞剂,、,受体阻滞剂、他汀药物、,ACEI,、阿片受体激动剂。,物理手段：缺血预适应及后适应。,无复流及慢血流现象,1,、定义：无血流,(No flow),现象：,指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢,(TIMI 0-I,级,),的现象；,慢,-,血流,(Slow flow),现象,：指血流为,TIMI II,级,发生率为,1-5,。,多见于血栓性病变,(,如,AMl),、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。,无复流及慢血流现象,2,、临床表现：,胸,痛和,ECG ST,段上抬,依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血压、心源性休克甚至死亡,。,无血流现象死亡率增高,10,倍,约,15,AMI,约为,37,。,无复流及慢血流现象,3,、产生机制,：,微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞,(,血栓、气栓或碎片,),、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。,无复流及慢血流现象,4,、,治疗,措施,：,(1),冠脉内给硝酸甘,油、硝普钠和,钙拮抗剂；,(2),循环支持,(,包括多巴胺升压、,IABP),维持血液动力学稳定；,(3),通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环内堵塞或栓塞物；,(4),急诊,CABG,。,心肌顿抑,Wijus,等给,7,例前降支近端狭窄病例行,PTCA,术中球囊反复充气阻塞,20,秒、,50,秒，发,现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异,常，术后,12,分钟仍存，在一周恢复。,Laboritz,等对,32,例冠心病人行,PTCA,，,术中用,2D-UCG,观察到心肌收缩、舒张功能都,有障碍。,心肌顿抑,O,Neil,等对,56,例,AMI,患者做,PTCA,和冠脉内溶栓效果比较发现：,早期冠脉再通率两组相似，,LVEF,及区域性室壁运动改善皆,7-10,天后发生。,因此不论溶栓或,PTCA,，心功恢复都不在成功即刻。评价疗效最好再灌注发生,2,周左右。,心肌顿抑,Ballantyne,等报道：,3,支冠脉病变,反复胸痛及肺水肿，再次,CABG,后,12h,出现：,LV,扩张，心普遍活动低下，,LVEF6%,QRS,电,压低，经主动脉内囊反搏，,LV,辅助装置及,静点儿茶酚胺等治疗，术后,7,天 肺水肿消失,LVEF34%,，,QRS,正常，好转出院。,可见明显慢性,LV,功能障碍并非,CABG,禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首,选外科手术治疗。,心肌顿抑的治疗,能量代谢药物,FDP,（,1,，,6,二磷酸果糖）：,实验证明，补充外源性,FDP,可以改善左,室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提,供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的,限速酶,磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使,糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细,胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静,脉用药，还有方便的口服药如瑞安吉、万爽,力、辅酶,Q,10,等。,心律失常和传导障碍,一过性（,PVCs,、,VT,、,SB,），不必处理,引起血液动力学异常者（,Af,、,AF,），需积极处理,危及患者生命者（,Vf or,心室停搏），需紧急处理,过敏反应,病,因：造影剂、局麻药物、肝素及鱼精蛋白等引起的过敏。,诊,断线索：患者为过敏体质，可出现荨麻疹、口唇水肿、流涕、喷嚏、流泪、呼吸困难等。,处理：根据患者的具体情况,，,快速补液、,给,予组胺受体拮抗剂、糖皮质激素、钙剂、维生素,C,、肾上腺素。,低血容量性休克,原因：穿刺或导丝损伤股动脉、腹腔动,脉,、肱动脉、锁骨下动脉、内乳动脉,。,处理：止血；补充血容量。,术后低血压原因,冠,脉急性闭塞,血,管迷走反射,失血性休克,心包填塞,术后低血压原因,低血容量：与禁食水、造影剂利尿和术中失血,血管扩张：血管扩张剂的应用如,NTG,过量,降压药物,血管迷走反射,常见,10,30,表现：穿刺、拔管前后出现,BP,、,HR,、,出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白,诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量,治疗：阿托品、多巴胺,IV,预防；消除紧张，充分局麻，无痛刺激，充分扩容，及时发现（密切观察,HR,、,BP,和面色）,拔管综合征,拔管综合征是冠状动脉支架术后常见的并发症，表现为心率减慢、血压下降伴恶心呕吐，出冷汗，严重时发生心跳停止，抢救不及时可造成死亡。主要是迷走反射引起可能与疼痛和血容量偏低有关。,拔管综合征,其预后有赖于快速诊断和处理。,1.,我们一般拔管前向患者做好解释工作，告知可能出现的临床表现，解除其恐惧心理，尤其是女性患者。,2.,拔鞘管之前建立静脉通路,，,心电监测、,补,充血容量，同时备好升压、解痉、扩血管及抗心律失常等急救药品，遇到特别紧张和疼痛敏感的常予利多卡因局部镇痛,。,拔管综合征,3.,拔管时压迫止血力度以能触摸到足背动脉波动为准，注意两侧股动脉有,4.,拔管后,30,分钟内，应密切观察血压、心率及心电图的变化，面色及表情，询问有无头晕及恶心的感觉，以减少或避免拔管综合征的发生。,拔管综合征,5.,处理原则：拔管综合征多为良性经过，但合并严重瓣膜病及冠心病者可出现严重后果。若患者出现症状，嘱其保持卧位，血压正常而以心率慢为主者可给予阿托品,0.5-1 mg,静推；若有血压降低则可以给予多巴胺,5,10 mg,静推，同时静脉快速补液。并严密观察病情变化。,失血性休克,不少见，,0.5,失血：术中失血,穿刺部位大量渗血、血肿,容易忽视部位：,腹膜后血肿，消化道 腹壁血肿,贫血貌、,Hb,，,红血球压积 35%,休克：,Hb,、,面色苍白、出汗、少尿,失血性休克,治疗：扩,容,升压输血止血,，不拘泥,Hb,浓度,预防：针对病因,心包填塞,不少见，,0.5-1%,原因：钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔,急性肺栓塞,急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可,能不少,见,典,型的临床表现是首次下床特别是入厕,排便后,突发心悸、气短或晕厥,测血压降低,(,后可升高,),心率快,可有紫绀。,ECG,可见典型的,SIQIIITIII,或右束支传导阻滞,。,机制：,可能是在原有深静脉血栓的基础上卧床,加压包扎局部影响了静脉回流,有新鲜血栓形成,在解除包扎后,特别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱落引发肺栓塞；,急性肺栓塞,治疗,:,一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给予溶栓治疗，成功率高。,预防,:,关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧,并避免直接压迫静脉；对过去有过深静脉炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经挠动脉途径行冠状动脉造影和介入。,支架内血栓,急性支架内血栓：,24,小时内,发生,SCA,显示 支架部位血栓,亚急性支架内血栓：,24,小时后,SCA,显示,支架部位血流,TIMI0-1,级或,1,月内猝死,晚期支架内血栓：,30,天后突,发胸痛,伴支架部位,ECG,缺血或梗死改变,PCI,后低血压要想到：,低血容量，心肌顿抑,谢谢！,