水电解质平衡课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,水、电解质平衡,1,第一节 体液平衡,体液,体内存在的液体，包括水和溶解在其中的物质。,一、概念,2,体液,细胞外液,(1/3),血浆,(1/4),细胞间液,(3/4),细胞内液,(2/3),二、人体内体液的含量和分布,(,体重的,60%),3,三、影响体液的含量、分布的生理因素：,年龄,性别,体型,4,不同年龄的体液含量,5,不同体型的体液含量,体重,（,kg,）,体液总量,（,%,）,总含水量,（,L,）,肥胖者,70,42.8,30,非肥胖者,70,64.2,45,6,正常成年人每日水的出入量,水的入量（,ml,）,水的出量（,ml,）,食物：,1000,呼吸蒸发：,350,水：,1200,皮肤蒸发：,500,代谢水：,300,粪便排水：,150,尿液排水：,1500,总量：,2500,总量：,2500,三、水 平 衡,7,不显性出汗方式及呼出的水蒸气的失水形式称为,非显性失水,。,非显性失水量,(1000ml)+,每天最低排出尿量,(500ml)=1500ml,这就是每天需要补充水的数量，即临床的“,生理需水量,”。,8,四、水的生理功用,1.,调节体温,比热大、蒸发热大、含量多、流动性大,2.,良好的溶剂,3.,良好的润滑作用等,9,第二节 体液中的电解质,电解质,体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在。,一、概念,10,二、体液电解质分布及平衡,细胞外液的主要阳离子,:,Na,+,细胞外液的主要阴离子,:,C1,-,和,HCO,3,-,细胞内液的主要阳离子：,K,+,和,Mg,2+,细胞内液的主要阴离子：,蛋白质和,HPO,4,2-,11,第三节 体液平衡的调节,一、体内水交换,体内各部分体液间的水不断进行交换，其交换量保持平衡。,体液的渗透压,12,血浆胶体渗透压的形成：,血浆和组织间液之间有毛细血管壁,除血浆蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。,以血浆电解质代表细胞外液电解质,组织间液和血浆不同的,蛋白质含量,血浆胶体渗透压,13,组织间液和细胞内液之间存在着细胞膜,细胞膜对水和小分子溶质,(,尿素,),可以自由通过。,细胞膜特殊结构,(Na-K,泵,),电解质通过细胞膜并不自由，细胞内外离子成分差别很大。,14,晶体渗透压,取决于,电解质的数目,。,细胞内、外的渗透压是相等的,当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡,15,（一）抗利尿激素（,ADH,）的调节,分泌：,渗透压感受器,当细胞外液,渗透压升高,时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器,ADH,分泌增加；,容量感受器,当,血容量下降,时，对容量感受器刺激减弱,ADH,分泌增加。,二、渗透压的调节,16,作用：,肾远曲小管和集合管重吸收水增多 血容量增加，细胞外液渗透压下降。,17,18,(,二,),渴觉中枢的作用,渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。,渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢兴奋产生渴感机体主动饮水。,19,（三）醛固酮的作用,醛固酮,是调节细胞外液容量和电解质的激素。,醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的。,20,当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素激活肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统引起醛固酮分泌增加使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多。,21,（四）心房利钠多肽（,atrial natriuretic polypeptide,，,ANP,）,ANP,分布：,主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。,22,（,1,）强大的利钠、利尿作用,（,2,）拮抗肾素,-,醛固酮系统的作用,（,3,）,ANP,能显著减轻失水或失血后血浆中,ADH,水平增高的程度,ANP,对水、电解质代谢的影响：,23,第三节 体液平衡紊乱,一、水平衡紊乱,脱水,水肿,24,人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。,(,一,),脱水,分类：,按照脱水时细胞外液渗透压不同,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,25,水丢失大于,Na,丢失血浆渗透压升高。,1,高渗性脱水,血浆,Na,150mmol/L,（,130-150mmol/L,）,26,（,1,）原因：,饮水不足,水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。,失水过多,皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高,1,，每日多失水,200-300ml,；肾脏失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达,10-15,升。使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿。,低渗液排出过多,短时间大量出汗（高温环境）。,27,（,2,）病理生理变化：,失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。,（,3,）临床表现：,口渴,尿量减少,体温上升,各种神经症状,28,电解质丢失多于水血浆渗透压降低。,2.,低渗性脱水,血浆,Na,130mmol/L,（,130-150mmol/L,）,29,丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。,等渗体液丢失见于,:,腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。,大面积烧伤、血浆大量丢失。,胸、腹腔内形成大量胸、腹水。,（,1,）原因,30,（,2,）病理生理变化：,低渗性脱水失钠,失水，细胞外液渗透压降低是病理生理变化的关键环节。,（,3,）临床表现：,早期循环衰竭,脱水症,各种神经症状,31,3.,等渗性脱水,丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大。,血浆,Na=130-150mmol/L,32,任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。,（,1,）原因33,（,2,）病理生理变化：,因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。,循环血量下降，使醛因酮和,ADH,分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。,若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；,若处理不当，只补充水分，未补,Na,+,，可转为低渗性脱水。,34,35,当机体摄入水过多或排出减少，使过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。,(,二,),水肿,36,分类：,按照分布范围：,全身性水肿、局部性水肿,按照发生的原因,心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿等,按发生的部位,皮下水肿、肺水肿、脑水肿等,37,正常人组织间液量相对恒定，依赖于,体内外液体交换,和,血管内外液体交换,的平衡。,水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。,发病机制：,38,血管内外液体交换：,有效流体静压,促使血管内液体,向外,滤出的力量。,=,毛细血管血压,-,组织间静水压,有效胶体渗透压,促使组织间隙液体,回到,毛细血管内的力量。,=,血浆胶体渗透压,-,组织间胶体渗透压,淋巴回流,回流组织液十分之一。,39,血管内外液体交换失衡：,毛细血管血压升高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻,40,体内、外液体交换失衡（钠水潴留）：,正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。,钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是,肾脏调节功能障碍,。,41,正常经肾小球滤过的钠水若为,100%,，最终排出只占总量的,0.5-1%,，其中,99-99.5%,被肾小管重吸收。,近曲小管主动吸收,60-70%,，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节，维持以上状态为,球管平衡,，肾脏调节障碍即球管失平衡。,42,(100%),(0.5-1%),肾小球滤过率下降,肾小管重吸收钠水增多,产生钠水潴留的原因：,43,水肿对机体的影响：,影响组织细胞代谢,引起重要器官功能障碍,44,二、钾平衡紊乱,(,一,),钾代谢及功能,1,、正常钾代谢,天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在,50200mmol,，,90%,在肠道内吸收。,（,1,）摄入,45,（,2,）分布,正常人体含钾量约,50-55mmol/kg,，其中,98%,分布在细胞内，,2%,分布在细胞外,。,（,3,）排泄,主要途径为肾，随尿排出的,K,+,在,80%,以上。,46,47,1.,调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。,2.,参与物质代谢,3.,维持神经肌肉机能活动,（二）钾的生理功能,48,(,二,),钾平衡紊乱,正常人血清钾浓度,3.5-5.5mmol/L,。,低钾血症,高钾血症,49,血清钾浓度低于,3.5mmol/L,，称为低钾血症。,1.,低钾血症,原因：,50,消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。,（,1,）钾摄入减少,51,(2),钾排出过多,1,）经胃肠道失钾：,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。,2,）经肾失钾：,利尿药的长期连续使用或用量过多,某些肾脏疾病,肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管,Na,+,-K,+,交换增加，因而起排钾保钠的作用。,碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排,H,+,减少，故,K,+,-Na,+,交换加强。,52,碱中毒：细胞内,H移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外,K,+,进入细胞。,过量胰岛素,（,3,）细胞外钾向细胞内转移,H,+,K,+,53,（,1,）对骨骼肌的影响,低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性降低。,临床上先是出现肌肉无力，继而发生弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者主要死亡原因之一,.,低钾血症对机体的影响,54,低钾血症时,心肌兴奋性增高,自律性增高,传导性降低,容易发生心律失常,（,2,）对心脏的影响,55,低钾血症造成肾的损害。,形态学方面：髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等。,（,3,）对肾脏的影响,易引起代谢性碱中毒。,（,4,）对酸碱平衡的影响,56,2,、高钾血症,血清钾浓度高于,5.5mmol/L,称为高钾血症（,hyperkalemia,）。,57,(1),钾输入过多,多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液。,原因：,(2),钾排泄障碍,各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭。,58,如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。,代谢性酸中毒，血浆的,H,+,往细胞内转移，细胞内的钾转移到细胞外液；,(3),细胞内的,K,+,向细胞外转移,59,对骨骼肌的影响：,轻度高钾血症（血清钾,5.5-7mmol/L,）时，肌肉的兴奋性增高。,临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。,严重高钾血症（血清钾,7-9mmol/L,）时细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。,临床上可出现肌肉软弱，甚至弛缓性麻痹等症状。,高钾血症对机体的影响：,60,低钾血症时,心肌兴奋性降低,自律性降低,传导性降低,心脏停跳于舒张期,对心脏的影响：,61,