病理基础常见疾病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第六章,常见疾病,1,第一节 动脉粥样硬化,atherosclerosis,概念：,是发生于大、中动脉血管壁内膜的病变，由血浆中脂类物质在血管壁内膜中过量沉积引起。,临床：,常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。,2,病因及发病机理,1.,血脂异常,血中,总胆固醇、甘油三脂,异常升高即为高脂血症。,在高脂血症时，低密度脂蛋白（,LDL,）和极低密度脂蛋白（,VLDL,）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（,HDL,）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。,3,2.,动脉内膜损伤：,高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，,CO,升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使,LDL,易于氧化（,OX-LDL,泡沫细胞）,3.,继发高脂血症：,糖尿病、甲减 肾病综合症,LDL,高胰岛血症 平滑肌增生,4.,遗传：,LDL,基因突变,LDL,极度升高,5.,其它因素：年龄、性别、病毒感染、,肥 胖,4,发病机理,血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进,入内膜 氧化修饰,(ox-LDL),单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块,5,病理变化,1.,脂纹,fatty streak,肉眼 在动脉内膜表面出现宽,12mm,，长,15cm,的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。,脂纹脂斑期,6,2.,纤维斑块,fibrous plaque,肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。,7,3.,粥样斑块,Atheromatous plaque atheroma,肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。,8,4.,复合性病变,(1),斑块内出血,(2),斑块破裂,(3),血栓形成,9,(4),钙化,(5),动脉瘤形成,(6),血管狭窄10,主要动脉病变,（一）主动脉粥样硬化,部位,：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。,特点：,动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。,11,（二）脑动脉粥样硬化,部位,：,颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和,Willis,环最显著。,特点：,脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。,12,（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化,1.,肾 肾性高血压、梗死、,AS,固缩肾。,2.,四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。,3.,肠系膜 肠梗死,13,第二节 冠状动脉粥样化性心脏病,coronary heart disease CHD,概念：,是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。,部位：,依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,14,分级：,IIV,级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死,15,（一）心绞痛,angina pectoris,概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次,35,分钟，常有明显的诱因。,16,结局,心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死,17,（,二）心肌梗死,myocardial infarction,是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。,病因与发病机制,1.,冠状动脉血栓形成；,2.,痉挛,3.,斑块内出血；,4.,心脏负荷过重；,5.,出血、休克。,18,心肌梗死的部位,主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前,2/3,，约占全部心肌梗死,50%,。,次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后,1/3,及右心室，约占全部心肌梗死,2530%,。,再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占,1520%,19,梗死类型,（,1,）心内膜下心肌梗死；,Subendocardial myocardial,infarction,1cm,，严重时融合呈环状,（,2,）区域性或透壁性梗死；,Transmural myocardial infarction,2.5cm,全层或2/3,20,梗死的病理演变,6 h,以前,无变化,6 h,后,苍白,89 h,后土黄。第,4,天起,梗死灶周围出现炎性充血带。第,7,天后出现肉芽组织。,3,周后,梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。,21,心肌梗死的生化改变,1.,急性期 血和尿中肌红蛋白升高，,612h,内出现峰值,2.SGOT,、,SGPT,、,CPK,、,LDH,升高,2436,小时达峰值，,36,天降至正常。,3.CPK,具有,MI,临床诊断意义,22,心肌梗死的,后果及并发症,1.,乳头肌功能失调,3,天内，心衰,2.,心脏破裂：,313%2,周内，,47,天,（,1,）左室下,1/3,处,（,2,）室间隔破裂,（,3,左室乳头肌断裂,23,3.,室壁瘤：,ventricular aneurysm 1030%,4.,附壁血栓,mural thrombosis,5.,休克：面积 大于,40%,时,6.,急性心包炎：,1530%,梗死后,24,天,7.,心率失常：,24,（,三）心肌纤维化,myocardial fibrosis,所有心腔扩张，附壁血栓,（四）冠脉性猝死,sudden coronary death,中年男性，立即或,1,数小时死亡。,两个条件：,1.,除外自杀、他杀,2.,一支以上冠脉中、重度,AS,，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。,严重电生理紊乱 心室纤颤,25,第三节 高血压,hypertension,概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高,(140/90mmhg,或,18.4/12.0kpa),为主要表现的独立性全身疾病，,全身细动脉硬化为基本病变,，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）,继发性高血压,由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）,多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异,26,一 病因及发病机理,（一）发病因素,1.,遗传因素,:,家族聚集 双亲,2-3,倍，单亲,1.5,倍,研究显示：,1,）,有血管紧张素编码基因的变异。,2,）,血清中含有一种激素样物质，可抑制,Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内,Na,、,K,、,Ca,离子浓度升高 细小动脉收缩。,受多基因遗传影响加后天因素,27,2.,饮食因素,：人群发现有高钠饮食敏感个体，,K,、,Ca,离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）,3.,职业和社会心理应激因素：,紧张、心理障碍、等。,（二）发病机制：,28,外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）,大脑皮层功能紊乱,ATCH,血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌,（盐素,保钠排钾）,交感、肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增高,全身细小动脉痉挛、硬化,肾缺血,血压升高,血容量 钠水潴留,摄钠过多及遗传,肾素 血管紧张素,II,醛固酮 钠敏感,29,二 类型和病理变化,（一）缓进型高血压,（,chronic hypertension),又称良性高血压（,benign,）,病理改变,1.,机能紊乱期,全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）,30,2.,动脉系统病变期,（,1,）细动脉玻变,（,arteriolosclerosis,）,指中膜仅,1-2,层平滑肌的或直径,1mm,的最小动脉。,机制,：,血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡,胶原修复。,以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义,。,31,（,2,）肌型小动脉硬化,内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。3,）弹力肌型和弹力型动脉：,可伴,AS.,临床：,血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。,3.,内脏病变期,（,1,）,心脏,concentric hypertrophy,400,克以上，左室,1.5-2cm.,肉柱、乳头肌增粗变圆。,eccentric hypertrophy,心腔扩张,hypertensive heart disease,32,临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。,33,（,2,）肾脏,肉眼：,细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。,镜下：,1,）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；,2,）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润,34,临表：蛋白尿、颗粒管型。,重时多尿、夜尿、低比重尿。,晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。,35,（,3,）脑：,1,）,高血压脑病,hypertensive encephalopathy,脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；,hypertensive crisis,2,）,脑软化,softening of the brain,多为微梗死灶。,（,microinfarct,）,最终以胶质瘢痕修复。,3,）,脑出血,基底节、内囊、,大脑白质、桥脑和小脑等处。原因：,脑细小动脉硬化质脆，,微小动脉瘤破裂。,36,脑出血,37,病变：,出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充,满坏死组织和凝血快。,出血部位与症状的关系：,内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失,出血破入脑室，突然昏迷而死亡,左侧脑出血引起失语,桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪,血肿占位及脑水肿可致颅内压升高,，,脑疝。,其他临床表现：,昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便,失禁，肌腱反射消失，重者出现陈,施氏,呼吸，瞳孔、角膜反射消失。,38,（,4,）视网膜,：,其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。,视神经盘,=,视乳头,（盲点,）,39,风湿病,rheumatism,概述,：,是一种与咽喉部,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。,主要累及全身结缔组织，以形成,风湿小体,为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。,发病年龄,5-15,岁，高峰年龄,6-9,岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病,237250,万人。,40,一 病因及发病机理,与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的依据,：,1,）发病前有溶链菌感染史。,2,）发病时,95%,血中抗“,o”,高，,500,单位。,3,）与链球菌感染地区分布一致。,4,）抗菌素预防治疗有效。,不是链球菌直接感染依据,1,）非感染当时，感染,2-3,周后，,2,）患者血液中从未发现过链球菌。,3,）非化脓炎，而是纤维素样坏死。,41,发病机制,1,）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁,C,抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；,链球菌壁的,M,抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。,2,）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应,。（,感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）,42,二 基本病理变化,1.,变质渗出期,alterative and exudative phase,结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。,1,个月左右。,2.,增生或肉芽肿期,proliferative phase or,granulomatous phase,由,Aschoff cell or,Anitschkow cell,聚集成,Aschoff body,。,多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。,23,月左右。,43,3.,瘢痕期,fibrous phase or healed phase,风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，,23,个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程,46,月,风湿小体,44,三 各器官病变,（一）风湿性心脏病：,常为风湿性全心炎,Rheumatic pancarditis,。儿童,60%80%,伴发。,1.,风湿性心内膜炎,rheumatic endocarditis,病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。,verrucous vegetation,verrucous endocarditis,Mc Callum,斑及附壁血栓,45,verrucous endocarditis,46,赘生物镜下,47,2.,Rheumatic myocarditis,血管旁,Aschoff body,形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。,48,3.,风湿性心包炎,rheumatic pericarditis,呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。,49,（,二）风湿性关节炎,rheumatic arthritis,大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，,以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，,不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）,（三）风湿性动脉炎,rheumatic arteritis,累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。,（四）,皮肤病变,50,主要见于急性期,1.,皮下结节：,subcutaneous nodules,膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在,0.52cm,之间，圆形，质硬，活动，不痛。,镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。,2.,环形红斑,：,erythema annulare,出现与四肢和躯干的皮肤。,12,天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）,51,subcutaneous nodules,erythema annulare,52,（四）中枢神经系统病变,病变主为,风湿性动脉炎和皮质下脑炎,，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及,纹状体、黑质,（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症,chorea minor,。,多见于,512,岁儿童，女孩多见。（治疗）,53,