垂体病变的影像学诊断.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,垂体肿瘤的影像学诊断,1,垂 体,腺垂体：结节部、远部前叶,中间部后叶,神经垂体：神经部后叶,漏斗部,2,垂体的发生,3,垂体的分部,4,垂体血管解剖图,5,垂体的血供,垂体有独特的血管体系，血供丰富,供应垂体的动脉主要是：垂体上动脉（又称为鞍隔上系统）、垂体下动脉,（又称为鞍隔下系统）,6,垂体上动脉,共有数支，均起自,Willis,氏环，在接近垂体时分为两组,A,组在垂体前垂体上动脉前组从 垂体结节部的前上方穿入垂体实质内向前,下方走去,7,B,组在垂体后垂体上动脉后组从垂体柄的后方进入垂体实质内，形成血管网，向垂体前叶方向走去,8,丘脑下部与垂体远部的关系及血液供应,9,垂体下动脉,垂体血液供应的另一个来源,左右各一条，从颈内动脉海绵窦段的后部发出,向内进入垂体窝底,在接近垂体下方时，每一侧垂体下动脉分为两小支进入垂体,10,在垂体内，它们沿前、后叶间凹沟下行，沿途发出细小分支到后叶，也有少数分支到前叶，垂体下动脉主要供应垂体后叶的神经部，也有部分动脉血分流至前叶,11,丘脑下部与垂体后叶的关系及血液供应,12,注：垂体门静脉在人已确定其存在，特点：,1）血管流域仅限于垂体范围内。除正中隆起和垂体柄外，丘脑下部和垂体后叶的血流并不经门静脉进入垂体前叶。即：垂体门静脉流域仅限于正中隆起、垂体柄、前叶范围,13,2）垂体门静脉两端为毛细血管网，上端毛细血管网位于垂体前叶、由垂体门静脉分裂而成,3）从丘脑下部某些区域发出的神经纤维与正中隆起和漏斗柄外的毛细血管网有密切接触,4）垂体门静脉的再生能力很强,14,垂体血供,15,16,解剖生理,垂 体,形态小，如豌豆大，卵圆形，色灰红,新生儿垂体仅0.1,g,左右,成人垂体约0.50.6,g，,女性大于男性,17,垂体分部,18,垂体双重胚胎起源决定了垂体前、后叶虽为一体，但又本质上相互区别的局面,19,前叶是腺体组织，具备制造激素的功能,后叶是神经组织，没有制造激素的功能，但它有储存激素的功能,20,垂体前叶,占垂体总量的70,垂体中最大的部分,垂体中功能最复杂、最活跃的部分,又称之为体内内分泌腺的,“,中心腺,”,据研究，它所分泌的激素的靶腺几乎包括所有“外周”的内分泌腺,它还控制乳腺以及调节个体匀称生长,21,垂体后叶,又称漏斗突,位于前叶之后,从组织结构上看，与前叶不同，它不是由腺组织构成而是由神经组织构成,含有数以十万记的神经纤维和神经胶质细胞，并有丰富的毛细血管,22,后叶自身没有制造激素的功能，是丘脑下部激素中的催产素和加压素的贮存器和分泌器,前后叶虽同为一体，但有所不同,23,尽管前后叶各具特性，有着质的差别，但有一点是共同的,即无论前叶还是后叶的机能，都依赖于丘脑下部这一神经结构的完整性，以及丘脑下部与前后叶间的正常关系，否则垂体的正常功能是不可能实现的,24,也就是说，垂体这个体内“中心”内分泌腺是受神经系统特别是丘脑下部严格控制的,25,注：丘脑下部没有神经纤维直接到达垂体前叶，丘脑下部通过垂体门静脉这条渠道来实现丘脑下部对垂体前叶的调节。即：从丘脑下部某些区域神经细胞分泌的神经激素（释放因子或抑制因子）沿着其轴突流至正中隆起和漏斗柄处，在此，神经末梢将神经激素排放毛细血管内，然后经垂体门静脉运输到垂体前叶，刺激或抑制前叶嗜酸性细胞或嗜碱性细胞的分泌,26,前叶的主要功能,制造和分泌垂体激素,共存以下六种,1)生长素（,GH）,促进蛋白质合成，促进骨及软骨生长发育,幼年时分泌不足垂体性侏儒症,幼年时分泌亢进巨人症,成人分泌亢进肢端肥大症,27,2)促甲状腺激素（,TSH）,TSH,的靶腺为甲状腺，所以,TSH,分泌减少时，则甲状腺萎缩,3)促肾上腺皮质激素（,ACTH）,ACTH,的靶腺为肾上腺皮质，所以,ACTH,分泌增加时，则双侧肾上腺皮质增生，导致肾上腺皮质机能亢进症,28,4）促性腺激素,男女促性腺激素相同，其靶腺为男女性腺,5）催乳激素（,PRL,或,LTH）,此激素在人尚未完全分离出来，它的作用是使发育完全而具备泌乳条件的乳腺，开始分泌乳汁并维持泌乳，但不促进乳腺发育,29,6,）促黑激素（,MSH,）,在人类此激素可能与促肾上腺激素均由一种细胞分泌，它使皮肤黑色素合成，加深皮肤颜色,30,31,32,33,蝶 鞍,颅底重要结构,分析头颅平片时，熟悉正常蝶鞍的,X,线表现、对颅内压增高和鞍部病变的诊断特别是对垂体肿瘤的诊断，具有重要意义,34,正常垂体侧位片,35,蝶 鞍,1,）竖立于颅底中央，颅内病变易引起改变,2,）蝶鞍是垂体的窝、前面以鞍结节为界，后面以鞍背为限,3,）鞍背向上竖起的结构为后床突、大小、方向变异大,36,4,）鞍背形态有两种常见,a.,鞍背较薄，皮质清楚，边缘锐利，向前倾斜，与枕骨斜坡相续,b.,鞍背较厚，松质骨较多，边缘不如前者锐利。位置较直立,c.,老人由于骨质萎缩疏松，密度颇淡,37,5,）正常鞍背的后缘因局部静脉丛而毛糙不平或小的缺损，无临床意义,6,）前床突是蝶骨翼向内侧伸展而突出的结构，一般较后床突尖而长,7,）垂体窝的底部为鞍底，其下为蝶窦,8,）蝶鞍上有硬脑膜覆盖，这部分硬脑膜称,“,鞍隔,“,，即床突间韧带。界于前后床突之间，其中央有一小孔，垂体漏斗部由此通过,38,9,）蝶鞍两边也有硬脑膜覆盖，在平片上与鞍隔同样不能显影,10,）,5,的人前后床突间的硬脑膜韧带可以钙化或骨化，在侧位片上似把蝶鞍保绕起来，形成所谓封闭型或,“,桥型蝶鞍,”,39,11,）蝶鞍前后径为,716mm,，平均,11.5 mm,（蝶鞍前后壁间之最大水平距离作为标准测量）,深径之测量：正常范围,714 mm,，平均,9.5 mm,（前后床突之连线到鞍底最低点间之距离作测量标准）,40,12,）在颅骨侧位片上蝶鞍的正常形态可分为：椭圆形，圆形，扁平形三种,13,）垂体位于碟鞍垂体窝内，其上方为视交叉，视交叉上方为丘脑下部，垂体借助极短的垂体柄与丘脑下部相连,41,14,）海绵窦位于蝶骨体的两侧，前面为眶上裂，后面为岩突，垂体凹于海绵窦的内上，蝶窦位于其内下，颞叶勾突位于海绵窦的外侧。海绵窦为硬膜包绕而成，其外壁较厚，内壁较薄，后者为一较薄的膜状结构覆盖在垂体外侧即垂体之包膜,42,15,）蝶鞍两旁为海绵窦，是一个不规整的宽大间隙，内有结缔组织的小隔把窦分为多数互相交通的小腔呈海绵状，出入海绵窦的神经和血管很多，注射造影剂后海绵窦密度明显增高，外缘略凹为硬膜，边缘清楚锐利，内缘不甚清楚，于鞍内容物之间有一透明线影为蛛网膜下腔或少量脂肪,43,16,）通常蝶鞍内无硬脑膜下腔也无蛛网膜下腔，但有,20%,的人蛛网膜下腔进入鞍内，这是发生,“,空蝶鞍,”,的基础,44,海绵窦（额状切面）,45,海绵窦的分布及其内容,46,47,影像学诊断的分析,48,蝶鞍,X,线平片分析,头颅侧位平片：仰卧位水平投照，蝶鞍重叠好,49,侧位蝶鞍形态,球形：长径、深径大致相等，沿蝶鞍的 内壁可画出球形,杯形：长径、深径大致相等或深径大于长径，但蝶鞍开口较大，鞍背较直,卵圆形：长径明显大于深径,50,桥形：鞍隔钙化，蝶鞍开口封闭，又名封闭形,钩形：视交叉钩较深，与脑垂体窝构成钩形,其它：包括方形和扁平形等,16岁以前以球形多，以后为卵圆形,51,分析蝶鞍,除分析形态、径线、体积外，更重要分析其骨质的改变，特别是鞍底硬板，正常时其白线光滑，无局部变薄，糜烂或中断,52,病理改变时,）鞍底硬板白线出现糜烂，皮质线消失，如果是三鞍底病理意义更大,）鞍底皮质线增厚，密度增高,53,以上两点的出现率大致相仿,某些学者认为生长快的鞍内肿瘤表现为鞍底骨皮质吸收、消失；而发展缓慢的肿瘤，鞍底骨皮质有时间再骨化，则表现为鞍底骨皮质增生、增厚,54,Korsquard,曾将鞍区占位性病变分为,脑内组：下视丘胶质瘤、颅咽管瘤,脑外组：脑膜瘤垂体瘤、视神经胶质瘤、蛛网膜囊肿、皮样囊肿,55,鞍区病变以垂体瘤发病率最高，其次是,颅咽管瘤和脑膜瘤,56,鞍区肿瘤定位性蝶鞍变化,根据蝶鞍形态和骨质变化分为以下四型：,鞍内型：蝶鞍呈气球样增大，鞍背后移、竖直，鞍底皮质菲薄、吸收、中断，蝶鞍底侧壁尖锐，蝶鞍前壁向下陷,鞍旁型：鞍旁肿瘤使蝶鞍一侧受压，鞍背下部和鞍底出现骨质吸收破坏，前床突变尖，向上抬高，出现双重影像,57,鞍内占位,58,鞍内肿瘤（球型鞍）,59,A,图 鞍背竖起，鞍内钙化,B,图 蝶鞍呈球型扩大,A,图,B,图,60,垂体瘤,61,鞍旁肿瘤,蝶鞍扩大，鞍底下陷呈双鞍底征,62,双鞍底（鞍旁占位）,63,鞍旁占位（双鞍底）64,鞍旁占位（平扫）,65,鞍旁占位,66,鞍旁脑膜瘤,（,增强）,67,鞍上型：鞍上肿瘤压迫鞍隔和后床突，鞍背缩短，蝶鞍变扁平、开口大,鞍下型：少见。鞍底病变如蝶骨肿瘤、颅内脊索瘤、鼻咽癌等引起蝶鞍下部骨质吸收破坏,68,鞍上占位,鞍上可见片状钙化影,69,鞍上占位（可见钙化）,70,脑血管造影鞍上占位,71,颅内压增高(丘脑占位引起）,72,鞍上脑膜瘤,平 扫,增 强,73,鞍下型占位,74,颅内压增高时蝶鞍变化,在成人，颅内压增高就会出现,1）蝶鞍扩大，可形如球状，因为垂体水肿或鞍隔缺口大，压力作用引起,2）后床突变小、消失，鞍背变短、变薄，鞍背的吸收多至上而下,75,正常垂体,76颅内压增高,77,垂体肿瘤、诊断,垂体瘤约占颅内肿瘤,属颅外肿瘤,绝大多数为良性肿瘤,肿瘤发生在垂体前叶,78,MRI,发现垂体瘤的敏感性为45%100%,在垂体,MRI,的检查中，脂肪抑制技术显得很重要，此技术可克服颅底骨髓脂肪伪影对垂体的干扰,79,垂体上界轮廓：以上垂体上界平或下凹，尤其在与漏斗连接处，仅少数腺体上界上凸,80,垂体柄,正常垂体柄宽度小于，正常人比基底动脉细,81,正常中间部可见到低密度小囊肿，不能误认为病变,正常垂体腺密度均匀，偶可见小的密度稍高区，是由于该处腺体组织比较紧密或血管较丰富所致,漏斗偏移：正常漏斗位于中线或略偏离中线，明显偏移有意义,82,正常男性垂体腺内局限性低密度区甚为少见，出现则应高度怀疑垂体疾患,83,正常垂体,（,CT,）,84,正常垂体（,CT,）,85,正常垂体,MR,86,垂 体 大 腺 瘤,大于,10 mm,时为垂体大腺瘤，大于,4 cm,为垂体巨大腺瘤,多无分泌功能,肿瘤均一等密度，其次为高密度，约,1/4,囊变,肿瘤鞍上部分多为圆型或分叶或不规则形，边缘锐利,87,肿瘤常侵蚀鞍底，可侵入蝶窦，使蝶鞍扩大（对称性或非对称性）,肿瘤向上延伸，鞍上池充盈缺损，压迫视交叉下部,肿瘤向后延伸，大脑脚受压倾斜，脚间池部分或全部消失,肿瘤向左右方向生长，可使海绵窦及窦内血管挤压（手术证实仅少数侵入海绵窦，大多未受侵犯）,88,注：冠状位图像上肿瘤基底部紧贴鞍底，或鞍底骨质受侵多为垂体腺瘤，如肿瘤与鞍底之间仍有距离，则可能不是垂体腺瘤,89,垂体大腺瘤,90,增强后示肿瘤包绕大脑,中动脉,91,垂体大腺瘤（球型鞍）,92,大腺瘤(球型鞍）,93,垂体腺瘤（增强）,94,垂体大腺瘤,95,垂体瘤术后复发（平扫）,96,垂体瘤术后复发（增强）,97,垂 体,MRI,诊断垂体大腺瘤的效果等于或大于,特别善于显示突出蝶鞍的垂体大腺瘤,能清晰分辩瘤体与视神经，视交叉与视束的关系,矢状面可显示大脑前动脉受压移位,冠状面可显示侵入海绵窦与突出鞍上池的影像,98,垂体大腺瘤,T1WI T2WI,99,垂体大腺瘤,100,垂体腺瘤,向鞍上延伸导致患者视力下降,T1WI(,矢状位）,T1WI（,冠状位）,101,垂体瘤囊变卒中,可出现肿瘤急剧增大,102,垂体瘤囊变卒中（增强,）,103,垂体瘤并卒中,T1WI,冠状位,T1WI,矢状位,104,垂体出血,105,压脂后图像,106,垂 体 微 腺 瘤,小于,10,，多有内分泌功能,腺体高度：正常女性垂体小于，男性小于，垂体上凸大于，提示微腺瘤（女性、青春期垂体可相对大，腺高可达,10,12,）,107,异常密度区：微腺瘤往往表现为局限性低密度区，亦可呈等密度。低密度区大于有临床表现或在同一层面上两次扫描仍显示，或低密度区伴环状钙化均提示有微腺瘤,108,鞍底受侵：微腺瘤可侵蚀鞍底，使鞍底局限性受压变薄倾斜，但此垂体瘤可与受压变薄的鞍底有一段距离,109,垂体微腺瘤（,CT）,110,垂体微腺瘤（,MRI）,T1WI,冠状位,T1WI,矢状位,111,垂体微腺瘤,112,垂体微腺瘤,MR,成像注意要点,1）做矢状位定位像,2）冠状位薄层扫描,3）静脉快速团注造影剂后立即做冠状位、矢状位薄层扫描，不做延时，事先预扫描，使垂体与腺瘤的对比度尽量接近最佳状态,113,对于大多数颅内病变，的常用剂量为,0.1,体重，但显著强化导致垂体前后叶之间缺乏对比可掩盖微腺瘤,114,小剂量和少量强化对诊断鞍内病变很有帮助,机理是正常垂体及垂体微腺瘤的强化方式不同，正常垂体组织在注射造影剂后分钟内达到强化高峰，以后逐渐下降，而微腺瘤强化高峰低、延迟。而且信号强度减低较正常垂体缓慢，正常垂体与腺瘤的对比度一般在注射造影剂后分钟内达到高峰，以后逐渐下降,115,静脉团注造影剂（,Gd-DTPA,半剂量为0.05,mmol/kg,全剂量为0.1,mmol/kg）,后立即行冠状薄层扫描，成像68层，时间约3分钟左右，因此正常垂体与微腺瘤之间有一定对比度，可以满足诊断。有人报道用1/4剂量动态成像亦可取得较好效果,116,垂体的半剂量增强,MRI,与全剂量增强,MRI,有同样使用价值,117,注：,CT,扫描注射造影剂首先增强者为垂体后叶和垂体柄，然后是垂体前叶增强。垂体腺瘤往往增强更慢，增强程度也较轻，故常规增强扫描垂体微腺瘤显示为负性阴影。,118,侵袭性腺瘤,生物学上表现为恶性，组织学上常表现为良性,肿瘤侵蚀蝶鞍和邻近骨质，破坏斜坡岩尖，侵入海绵窦，包绕压迫神经和颈内动脉，可侵入鼻咽、蝶骨等,119,肿瘤向鞍前、上延伸，侵蚀前床突，使前床突间距增宽,肿瘤可向一侧沿中颅窝底延伸,肿瘤向上会使第三脑室上移或侧移，并可压迫侧脑室，约,12,的肿瘤阻塞室间孔，造成脑积水,120,MRI,能准确显示海绵窦侵犯，但要准确区分海绵窦内侧同垂体外侧则有困难，海绵窦显著扩大时侵犯时无疑的。轻微侵犯无论平扫还是增强都很难区分,一般认为，肿瘤有肉眼可见的硬脑膜浸润就属于侵袭性垂体腺瘤，如浸润达硬脑膜之外的骨骼、蝶窦和海绵窦等，就更属侵袭性垂体腺瘤,121,侵袭性腺瘤,122,垂体瘤侵犯海绵窦,123,空蝶鞍,即空泡蝶鞍,其形成主要因先天发育或因病变致使鞍隔缺损，蛛网膜和脑脊液通过不完整的鞍隔进入鞍内，疝入部分多在垂体前方。由于脑脊液循环波动使蝶鞍扩大，,X,线片酷似鞍区肿瘤,124,临床通常无症状,有时可伴有头痛、视野异常,也可因垂体受压萎缩出现垂体腺功能低下症状,少数可有脑脊液鼻漏,125,CT,表现,蝶鞍扩大、骨质变薄，偶见骨质破坏,鞍内充满,CT,值与脑脊液相同的低密度影，冠状面扫描示其与鞍上池直接相通，其内可见正常垂体柄，通向受压、变扁、紧贴鞍底的垂体腺,增强后低密度影周边无强化,126,注：鞍内仅有水样密度而无蝶鞍扩大着，不能诊断空蝶鞍,约,20,30,正常垂体不能充满垂体窝，出现所谓部分空蝶鞍表现，与伴有囊变的垂体腺瘤较难鉴别,127,空蝶鞍,128,空蝶鞍,129,泌乳素细胞腺瘤（,PRL,腺瘤）,功能性腺瘤（有激素活性症状和体征者）,130,泌乳素细胞腺瘤,131,淋巴细胞性垂体炎（,LyH,）,一种临床少见的自身免疫性内分泌疾病,病因及发病机理尚不清楚，过去对它的认识也不甚明确,好发于女性，男女患病比例为,1,：,5,132,病理表现,垂体弥漫性淋巴细胞、浆细胞以及巨噬细胞浸润,伴有垂体结构破坏,有时可见淋巴滤泡形成，周围垂体组织可由反应性纤维化,133,MRI,表现,垂体弥漫性增大，向鞍上蔓延，边界欠清晰,当其侵犯漏斗及下丘脑时，表现为下丘脑视交叉受压移位，垂体蒂增粗,增强时病变多呈均匀强化,134,临床表现,垂体肿大所致的症状以及垂体功能障碍所致的症状,垂体肿大可致头痛及视力视野障碍,头痛常为首发症状,135,诊断的金标准是病理诊断,经鼻经蝶窦活检为可行的诊断方法,极易误诊为垂体腺瘤,136,137,垂体脓肿,甚为少见,其感染可为血源性，也可为邻近结构（如鼻窦、海绵窦或骨）感染蔓延,部分发生于原来的鞍内病变，如垂体腺瘤、颅咽管瘤等,138,CT,表现,平扫为低密度,增强后显示为环状强化,MRI,表现,T1WI,平扫为低信号区，增强可见环形强化,T2WI,显示为高信号区,139,140,垂体柄瘤（平扫）,141,垂体柄瘤（增强）,142,转移瘤（侵及垂体及垂体柄）,143,垂体癌,非常罕见,病理学上在有远处转移的情况才能诊断垂体癌，仅见侵袭生长（如显示脑组织浸润等）尚不足以诊断垂体癌,144,影像学上常常难以确诊，但,CT,和,MRI,发现鞍内肿瘤长向鞍上，有出血和坏死，或两次随访发现肿瘤生长甚快时，应注意找寻有否脑外或脑内有与原发灶不相连的肿瘤灶，如发现转移时可考虑垂体癌的诊断,145,146,正常垂体变异,A,图 线状垂体,B,图 垂体后份缺如,147,鉴别诊断,鞍旁脑膜瘤、颅咽管瘤：一般不出现鞍内占位改变，即使少数肿瘤侵入鞍内，也不可充满整个垂体窝，而瘤周有水肿可资鉴别,垂体窝囊肿：较少见，边缘光滑，向上突起，密度均一,148,颅咽管瘤,上皮源性肿瘤,可见于任何年龄，但约,50,发生于,5,10,岁的小儿,临床表现：视力受障（如复视、视野缺损）；内分泌症状（主要为激素不足）,149,CT,表现,表现为鞍上肿瘤，含钙化和囊变区,增强后肿瘤的实质部分常强化,钙化是其特征之一,150,囊颅瘤（1）,151,囊颅瘤（2）,152,囊性颅咽管瘤,153,实质性颅咽管瘤,154,颅咽管瘤（,1,）,155,颅咽管瘤（,1,）,156,混颅咽钙化,157,混颅咽钙化,158,颅咽管瘤（,2,）,159,颅咽管瘤（,2,）,160,颅咽管瘤（1）,161,颅咽管瘤（2）,162,鞍旁动脉瘤,无水肿,瘤壁环形钙化,163,鞍旁海绵状血管瘤,MR,典型表现为,“,爆玉米花,”,或网格状高低混杂信号灶,164,165,鼻窦肿瘤转移颅内,166,病 例 分 析,167,病例,1,女，,22,岁，头痛数年，近一年双眼视力下降明显，但无泌乳，月经尚可，双视乳头水肿,168,MR,诊断：鞍区肿瘤，畸胎瘤可能,病理：鞍区畸胎瘤,169,病例,2,女，,40,岁，左面部麻木，味觉减退,15,个月,170,MR,诊断：三叉神经鞘瘤,病理：“左颅中窝”脊索样肉瘤,171,病例,3,男，,16,岁，双眼视物不清,3,个月,172,CT,诊断：鞍隔脑膜瘤,病理诊断：少突胶质细胞瘤,173,病例,4,男，视力下降一个月,174,MR,诊断：异位生殖细胞瘤或视交叉胶质瘤,病理：肉芽肿性炎症,175,病例,5,女，,34,岁，左眼视力丧失伴左耳听力下降半年,176,诊断：鼻咽癌或鼻咽纤维血管瘤,病理诊断：脑膜瘤,177,谢谢！,178,