围手术麻醉期支气管痉挛的防治新进展完整.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,围手术麻醉期支气管痉挛的防治新进展,贝多芬,1770-1827,由于哮喘和医生的,束手无策而死于维也纳,哮喘的患病率,全世界：,1.5,亿,中国：总体：,1,儿童：,3,麻醉中,哮喘病人中发生率：,7,支气管痉挛发生率：,0.17,患病率和严重程度呈增长趋势,主要内容,哮喘的病理生理和发病机制,术前准备与评估,麻醉方法的选择和术前用药,麻醉药物与支气管平滑肌,围术期支气管痉挛,麻醉期管理,术后处理,其中气道炎症是哮喘病的病理生理学各阶段中最主要的特征性改变，平滑肌收缩、血管充血、气管壁水肿和粘液分泌造成气道直径缩小是哮喘的病理生理学标志,气道炎症反应,气道高反应性,气道的可逆性通气障碍,发病机制,发病机制,气道炎症,免疫机制,神经机制,气道高反应性,气道炎症,以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和,T,淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。分泌出数十种炎症介质和细胞因子。与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。,免疫机制,哮喘的免疫学发生机制非常复杂，体液免疫和细胞免疫均参与了哮喘的发病,抗原作用于机体产生,IgE,抗体 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上的特异性,IgE,受体相结合 再次接触抗原时 细胞脱颗粒，释放炎症介质,血清中总,IgE,和特异性,IgE,增高是特应症的主要标志，也是支气管哮喘的主要特征,神经机制,气道的自主神经包括肾上腺素能神经、胆碱能神经、非肾上腺素能神经和非胆碱能神经,自主神经功能异常，如胆碱能神经亢进或,肾上腺素能效应低下等，均可导致气道反应性增加、气道平滑肌收缩、痉挛，患者哮喘发作,气道高反应性,表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因,目前普遍认为气道炎症是导致气高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了,AHR,的发病过程,术前准备与评估,1.1,全身情况,术前详细了解病史,术中支气管痉挛的发生率受麻醉前手术患者身体状况的影 响。,ASA,分级高、有器质性心脏病、呼吸道感染、阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史患者支气管痉挛的发生率增加。另一个哮喘症状潜在的触发因素是胃食管返流症。,1.2,哮喘病情的评估,术前肺功能检查能客观而定量地评价当时和近期患者的气流是否受限及程度,气道反应性的高低可帮助医生了解患者气道的敏感性,术前患者哮喘分期,急性发作期 指当前仍然有气促、咳嗽、胸闷等症状发生，常有呼吸困难，,FEV1,降低。,慢性持续期 指在相当长的时间内，每周均不同程度和,(,或,),不同频度地出现症状,(,喘息、气急、胸闷、咳嗽等,),。,哮喘缓解期 症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前的水平，并维持,4w,以上。,丙泊酚 l2 m gk g丙泊酚具有很强的舒张气管平滑肌的作用，异丙酚用于过敏性疾病或药物引起的哮喘患者时要谨慎,表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因,硫喷妥钠 可诱发喉痉挛和支气管痉挛,吸入麻醉药舒张离体气管平滑肌的强度大致为：地氟醚氟烷异氟醚安氟醚七氟醚。,气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程,预防气管插管引起的支气管痉挛,其中气道炎症是哮喘病的病理生理学各阶段中最主要的特征性改变，平滑肌收缩、血管充血、气管壁水肿和粘液分泌造成气道直径缩小是哮喘的病理生理学标志,术前详细了解病史,麻醉方法的选择和术前用药,扩张支气管 联合使用2受体激动剂和抗胆碱能制剂(如异丙托溴铵)能够取得更好的支气管舒张作用,麻醉药物与支气管平滑肌,患病率和严重程度呈增长趋势,麻醉前准备,1.,禁烟,麻醉前,24-48h,戒烟可以降低碳氧血红蛋白含量，促进组织氧的输送。戒烟,4w,以上还可以改善纤毛功能、减少气道分泌物及气道反应性,2.,控制急性炎症,一过性的气道高反应性可发生于呼吸道感染之后，并可持续数周之久；急性感染也是哮喘加重的原因之一,麻醉前准备,3.,理疗,麻醉前胸部理疗有助于分泌物排除及增加肺容量。,药物治疗,4.,药物治疗,常吸入,2,受体激动剂治疗支气管痉挛,如果患者有发生并发症的高风险，术前治疗应静脉使用泼尼松,40,60mg,d,或氢化考的松,100mg q8h,。术前,FEVI,氟烷,异氟醚,安氟醚,七氟醚。,七氟烷麻醉前吸入沙丁胺醇可以预防七氟烷引起的呼吸系统阻力升高。,静脉全麻药,硫喷妥钠 可诱发喉痉挛和支气管痉挛,丙泊酚,l,2 m g,k g,丙泊酚具有很强的舒张气管平滑肌的作用，异丙酚用于过敏性疾病或药物引起的哮喘患者时要谨慎,氯胺酮具有明显气道保护作用，可显著抑制气道的反应性和气道的炎症，舒张各种刺激因素诱发的气道平滑肌收,依托咪酯 可能更适合循环功能不稳定患者气道痉挛的处理，,有抑制肾上腺皮质的功能,，不推荐用于哮喘患者全麻,阿片类药物,吗啡和哌替啶因其组胺释放作用，不用于哮喘患者。芬太尼及其衍生物舒芬太尼、阿芬太尼和瑞芬太尼不释放组胺，应用于哮喘患者是安全的,局部麻醉药,静脉注射利多卡因具有非常强的舒张气管平滑肌的作用，大剂量作用机制主要和抑制细胞内钙离子有关，临床相关剂量主要是抑制反射性支气管痉挛,插、拔管前,2,3min,静脉注射利多卡因,1,1,5 m g,k g,肌松药,琥珀胆碱是最常见的麻醉过敏原,非去极化神经肌肉阻滞药对支气管张力和反应性随毒蕈碱受体的激动作用而不同,琥珀胆碱是最常见的麻醉过敏原,血清中总IgE和特异性IgE增高是特应症的主要标志，也是支气管哮喘的主要特征,吸入麻醉药舒张离体气管平滑肌的强度大致为：地氟醚氟烷异氟醚安氟醚七氟醚。,术前详细了解病史,吗啡和哌替啶因其组胺释放作用，不用于哮喘患者。,防止低氧血症 全麻患者可提高吸入氧浓度，适当的PEEP。,其中气道炎症是哮喘病的病理生理学各阶段中最主要的特征性改变，平滑肌收缩、血管充血、气管壁水肿和粘液分泌造成气道直径缩小是哮喘的病理生理学标志,麻醉前胸部理疗有助于分泌物排除及增加肺容量。,尽量选用局麻或椎管内麻醉，喉罩的使用有助于降低气道痉挛的发生率，但是对于哮喘发作频繁或较难控制的患者，于施行头颈部、胸部及上腹部手术时，仍以选用气管内插管全麻最为安全,术前详细了解病史,抗原作用于机体产生IgE抗体 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上的特异性IgE受体相结合 再次接触抗原时 细胞脱颗粒，释放炎症介质,哮喘病人中发生率：7,哮喘的病理生理和发病机制,麻醉方法的选择和术前用药,表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因,一过性的气道高反应性可发生于呼吸道感染之后，并可持续数周之久；,围手术麻醉期支气管痉挛的防治新进展,麻醉药物与支气管平滑肌,其他麻醉相关药物,离体研究显示安定、咪唑安定、氟哌啶、氯丙嗪、异丙嗪、呋喃苯胺酸、尼莫地平、硝普钠、硝酸甘油、肝素等均有一定舒张气管平滑肌的作用,围术期支气管痉挛,患者自身因素,呼吸道炎症在哮喘中占很重要的角色，过敏反应很少见，但是不容忽视,麻醉、手术影响,在局麻患者，硬膜外麻醉对脊柱的过度刺激，和保持清醒的患者对手术及其过程的恐惧感,全身麻醉通过很多机制触发哮喘发作。包括改变横膈功能、削弱咳嗽能力和降低粘液纤毛功能,麻醉期、哮喘急性发作的诱因,气管内插管不当,麻醉深度不够,药物选择不当,分泌物等对气道的刺激,其它诱因,麻醉期支气管痉挛处理,1.,去除病因 应快速明确诊断，鉴别是支气管痉挛性原因还是非支气管痉挛性原因,2.,防止低氧血症 全麻患者可提高吸入氧浓度，适当的,PEEP,。局麻或区域麻醉患者可以经鼻,(,面,),罩无创机械通气；若无效应及早行气管插管机械通气,3.,加深麻醉,麻醉期支气管痉挛处理,4.,扩张支气管 联合使用,2,受体激动剂和抗胆碱能制剂,(,如异丙托溴铵,),能够取得更好的支气管舒张作用,5.,激素 尽早使用全身激素，特别是对速效,2,受体激动剂初始治疗反应不完全或疗效不能维持，以及在口服激素基础上仍然出现急性发作的患者,感谢观看,