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急性有机磷农药中毒(1).ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,主要内容,(一),概述,(二),中毒途径与机制,(三),病情评估,(四),急救原则,(五),护理措施,概述,属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,目前在我国广泛应用于农业生产中,对人、畜、家禽均有毒性,多成油状或结晶状,稍有挥发性,且有,蒜味。,中毒途径与机制,中毒途径,1、生产性中毒,:出料、包装、手套破损等,2、使用性中毒,:直接接触、防护不,当,3、生活性中毒,:误食、自服、意外接触等,中毒途径与机制,毒物的分类,剧毒,:,3911、1605、1059等,高毒,:,甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等,中毒,:

2、乐果、敌百虫等,低毒,:,辛硫磷等,毒,性,程,度,中毒途径与机制,毒物的吸收和代谢,吸收,:,主要经胃肠道、呼吸道、皮肤,粘膜吸收,分布,:,肝,肾、肺、脾,肌肉、脑,代谢,:,肝脏,排泄,:,以肾脏为主,呼吸道、皮肤腺,体等,中毒途径与机制,中毒机制,-,抑制,胆碱脂酶活性,有机磷农药,进入人体后,与体内,乙酰胆碱脂酶,迅速结合,形成,磷酰化胆碱脂酶,使其,失去水解,乙酰胆碱,的能力,导致组织中的乙酰胆碱,蓄积,引起胆碱能神经,先兴奋后抑制(,功能紊乱,),出现,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统,症状,严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡,病情评估,临床表现,辅助检查,病情判断,诊断,病情评估,

3、临床表现,急性中毒的发病时间与,毒物品种,、,剂量,和,侵入途径,密切相关。,经皮肤吸收中毒,,一般在接触,2,6h,后,发,病,,口服中毒,在,10min,至,2h,内出现症状。,一旦中毒症状出现后,病情迅速发展。,眼部染毒者2%SB或NS冲洗,总洗胃液量一般1万ml,也可用至2-3万ml。,2、防治脑水肿 是严重并发症,多发生于重度中毒的昏迷病人。,制根据病情每10min 30min或,但惊厥未控制,强酸、强碱、食管V曲张、胃出血等患者忌洗胃。,4、镇静剂应用 惊厥、躁动,可加重机体缺氧,应给予地西泮等镇静药物使用,但禁用吗啡及哌替啶,以免加重呼吸抑制。,病,口服中毒在10min至2h内出

4、现症状。,先出后入,快进快出,出入量基本相等。,C促进已吸收毒物的排出,1毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早,1、生命体征观察:T、P、R、BP,1、维持水、电解质及酸碱平衡 应及时补充水分及补钾、补钠,注意输液速度,不宜太快,以免引起肺水肿。,代谢:肝脏,4、换血(血液或血浆置换),4、镇静剂应用 惊厥、躁动,可加重机体缺氧,应给予地西泮等镇静药物使用,但禁用吗啡及哌替啶,以免加重呼吸抑制。,粘膜吸收,急救原则解毒药物应用,2、使用性中毒:直接接触、防护不当,敌百虫中毒(强酸:硫酸、硝酸、盐酸),出现中枢神经症状和呼衰,脑水肿表现,CHE30%,3、生活性中毒:误食、自服、意外接触等,增快12

5、0次/min,脉博快而有力,谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷,12h给药一次,直到毒蕈碱样症,经皮肤吸收中毒,一般在接触26h后发,对硫磷(1605)等硫代类有机磷,1、生命体征观察:T、P、R、BP,吸收:主要经胃肠道、呼吸道、皮肤,病情评估,临床表现,1,毒蕈碱样症状,(M样症状),出现最早,主要是,副交感神经末梢兴奋,所致,类似毒蕈碱作用,表现为,平滑肌痉挛和腺体分泌增加,。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小(严重者呈针尖样)。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。,可用阿托品对抗,病情评估,临床表现,2,

6、烟碱样症状,(N样症状),肌颤-特有体征,面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛,患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。,不可用阿托品对抗,病情评估,临床表现,3,中枢神经系统症状,中枢神经系统,受乙酰胆碱刺激后有,头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等,病情评估,临床表现,4其他症状,中毒后,“,反跳,”,病情在症状,好转后数日至一周,突然恶化,重新出现中毒症状,甚至发生肺水肿或突然死亡,迟发型多发性神经病,重度中毒症状消失后,23周,出现神经损害,累及肢体末端,可发生下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩,中间型综合

7、征,发生在症状缓解后、迟发型神经病之前,约在,中毒后14d,突然死亡,病情评估,辅助检查,血液检查,:,全血胆碱酯酶活(,CHE,),性,测定,特异性指标,尿液检查,:,尿液中有有机磷,农,药分,解产物,病情评估,病情判断,轻度中毒,M,样症状为主,,CHE70%50%,中度中毒,M,样症状和,N,样症状,,CHE50%30%,重度中毒,出现中枢神经症状和呼衰,脑水肿表现,,CHE30%,病情评估,诊断,(一)有机磷农药接触史,(二)大蒜味,(三)临床表现,(四)实验室检查,(,五,),阿托品实验,急救原则,一般急救,解毒药物应用,综合治疗,急救原则,一般急救,一般急救原则:,减少吸收,加快排

8、泄,A,终止接触毒物,将中毒者移出现场,除,去污染衣物,维持生命,B清除毒物,皮肤吸收者,温水和肥皂清洗皮肤,(不可用热水或酒精),经口中毒者,催吐,,洗胃,导泻,眼部染毒者,2%SB或NS,冲洗,急救原则,一般急救,C,促进已吸收毒物的排出,1、保持呼吸道通畅、维持有效通气,鼻塞给氧,人工气道内给氧,机械通气,2、利尿,通过利尿或碱化尿液促进毒物排出:,速尿、甘露醇,、,碳酸氢钠等。,3、透析,腹膜、血液(灌流)等,早期12h内效果最好。,4、换血,(血液或血浆置换),急救原则,解毒药物应用,解毒药物应用,:,早期、足量、联合、重复,A、抗胆碱药:,阿托品、654-2,阿托品:,清除或减少M

9、样症状及中枢,神经系统症状,改善呼吸中枢抑,制根据病情每10min 30min或,12h给药一次,直到毒蕈碱样症,状好转或病人出现,“,阿托品化,”,表,现,,再逐渐减量或延长间隔时间,阿托品化:一大、二干、三红、四快、五消失,急救原则,解毒药物应用,B、,胆碱酯酶复能剂:,氯解磷定,碘解磷定,双复磷,双解磷等解除,N,样症状,任选一种应用,目前国内推荐使用氯解磷定,忌同时应用两种以上,解磷注射液,。,要求在中毒后,24-,48小时内用,,,时间不超过72小时,(因为有机磷农药和血胆碱脂酶结合在72小时之内即可形成不能复活的,“,老化酶,”,),急救原则,综合治疗,(3),综合治疗,1、维持水

10、电解质及酸碱平衡 应及时补充水分及补钾、补钠,注意输液速度,不宜太快,以免引起肺水肿。机体缺氧后可引起代谢性酸中毒,适量补充碱液。,2、防治脑水肿 是严重并发症,多发生于重度中毒的昏迷病人。应用脱水剂,,20%甘露醇、氢化可的松,或,地塞米松,。,3、防治肺部感染,4、镇静剂应用 惊厥、躁动,可加重机体缺氧,应给予地西泮等镇静药物使用,但禁用吗啡及哌替啶,以免加重呼吸抑制。,5、换血或输新鲜血以补充胆碱酯酶,帮助机体恢复。,护理措施,病情观察,1,、,生命体征观察:T、P、R、BP,2,、,神志、瞳孔的观察,:,瞳孔缩小是有机磷农药中毒的特征之一,3,、,应用阿托品的观察,阿托品化和阿托品中

11、毒的主要区别,若出现阿托品中毒,可用毛果芸香碱解毒。,护理措施,病情观察,区别,阿托品化,阿托品中毒,神经系统,意识清楚或模糊,谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷,皮肤,颜面潮红、干燥,紫红、干燥,瞳孔,由小扩大后不再缩小,极度扩大,体温,正常或轻度升高,高热,,40,o,C,心率,增快,120次/min,脉博快而有力,心动过速、甚至有室颤发生,护理措施,病情观察,4,、,应用胆碱酯酶复能剂的观察,早期应用,首次足量,,禁与碱性药物(氨茶,碱,吗啡等)配伍使用,碘解磷定不宜用于,肌注,(因其,水溶性差且不稳定,),5,、,密切观察防范反跳和猝死的发生,反跳和猝死多发生在中毒后27d,反跳的先兆,症状有

12、胸闷,流涎,出汗,言语不清,吞咽,困难等,护理措施,洗胃的护理,洗胃液的选择,临床常见有机农药洗胃液,洗胃溶液,清水或生理盐水,2,4,碳酸氢钠,毒物种类,DDT DDVP 666,1605 1509 不明原因的中毒,护理措施,洗胃的护理,洗胃液的选择,有机磷农药,敌百虫中毒(强酸:硫酸、硝酸、盐酸),对硫磷(,1605,)等硫代类有机磷,禁忌溶液,2,4,碳酸氢钠,15000,高锰酸钾,护理措施,洗胃的护理,洗胃要尽早、彻底、反复,洗胃时间尽早(,6,h,内最好,),但在24,h,内未洗胃者仍应洗胃。但,惊厥未控制,强酸、强碱、食管V曲张、胃出血等,患者,忌洗胃。,护理措施,洗胃的护理,先出后入,快进快出,出入量基本相等。总洗胃液量一般1万ml,也可用至2-3万ml。洗胃过程中密切观察病人意识、面色、生命体征变化及洗出液颜色、气味等,如出现异常,立即停止,并予相应处理。变换体位,头偏向一侧,防误吸,。,小结:,中毒机制:有机磷+ChE,磷酰化ChE(失活),Ach,胆碱能N、部分CN产生系列临床表现,诊断依据:接触史、表现、,ChE,活力,治疗:阿托品、解磷定,早期、足量、联合、重复,护理:病情观察、药物用量、洗胃的护理,

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