急性肾功能衰竭的病因和分类.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性肾功能衰竭,Acute Renal failure,病理生理学教研室,本章节主要内容：,急性肾功能衰竭的发病过程及机能代谢变化,急性肾功能衰竭的病因及其分类；,概述：急性肾衰的概念；,急性肾功能衰竭防治的病理生理学基础。,急性肾功能衰竭的发病机制；,肾脏功能,1、排泄功能：排出代谢废物、毒物和药物。,2,、,调节功能：调节水、电解质和酸碱平衡，维持内环境稳定,调节血压。,3,、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1,25-,二羟维生素,D,3,等物质。灭活胃泌素、胰岛素、降钙素、甲状旁腺素等一、概述：,急性肾衰的概念,：,指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能的急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,。临床上主要表现为少尿或无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒等。,少尿型急性肾衰,非少尿型急性肾衰,二、急性肾功能衰竭的病因和分类,病因,肾前因素,肾性因素,肾后性因素,分类,肾前性,ARF,肾性,ARF,肾后性,ARF,功能性,ARF,器质性,ARF,梗阻性,ARF,(一)肾前性急性肾功能衰竭,定义：由各种原因导致肾血流灌注急剧减少，,GFR,降低，由此而引起的肾功能不全，由于肾脏本身无器质性病变，又称为功能性肾功能衰竭,(,Funcational,renal failure),。,常见原因,有效循环血量减少：休克、心衰、脱水、创伤等。,肾血管收缩,(二)肾性急性肾功能衰竭,定义：由各种原因引起肾实质病变而引起的急性肾功能不全，也称为器质性肾功能衰竭。,常见原因：,1.,肾小球、肾间质和肾血管病变,急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、间质性肾炎、肾动脉栓塞等,2.,急性肾小管坏死（最常见和最重要的原因）,(2),肾中毒,:,各种肾毒性物质直接引起肾小管上皮细胞变性坏死。,(1),肾缺血和再灌注损伤,常见的肾毒性物质：,包括内源性和外源性两种毒性物质。,药物（庆大霉素、卡拉霉素、新霉素、,磺胺药等,）,重金属（砷、汞、铅、锑）,生物毒素：,毒蘑菇、蛇毒、生鱼胆等,有机化合物：氯仿、甲醇、酚类物质等,杀虫剂、农药等,外源性肾毒性物质有：,三聚氰胺化学式：,C,3,N,6,H,6,，分子量：,126kD,含氮量达,66%,，加入假奶粉后，会使假奶粉总体含氮量升高，达到国家标准。,1-,苯基偶氮,-2-,萘酚,除具有很强的致癌性外，还具有较强的肝和肾毒性。,挤压综合征（,crush syndrome):,在四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后,坏死肌肉会释放出大量肌红蛋白和钾离子等分解物质进入血循环，从而导致休克和肾功能衰竭，这就是挤压综合症。,主要指血红蛋白和肌红蛋白,内源性肾毒性物质：,(三)肾后性急性肾功能衰竭,定义：由肾盂到尿道口的任何部位梗阻所引起的肾功能不全，也称为肾后性氮质血症。早期亦无器质性损害。,常见原因,前列腺肥大,双侧尿路结石,肿瘤压迫,三、急性肾功能衰竭的发病机制,急性肾衰发病机制的中心环节是：,GFR,降低,肾血管及血流动力学机制,肾小管机制,肾小球机制,着重阐述少尿型急性肾衰的发生机制：,三个方面,（一）肾血管及血流动力学机制,1.,肾灌注压降低：低于,80mmHg,2,.,肾血管收缩,儿茶酚胺增多,血管紧张素增多,前列腺素减少,内皮素增高：缺血、缺氧作用于内皮细胞,3,.,肾毛细血管内皮细胞肿胀,:ATP,钠泵失灵,4,.,肾血管内凝血：,血管内皮受损，,血小板的粘附和聚集能力增强；,（二）肾小管机制（肾小管损伤）,脱落的上皮细胞,肌红蛋白,磺胺药结晶,血红蛋白,1,、肾小管阻塞,管型,管型尿是尿液中的蛋白质及坏死脱落的细胞碎片等在肾小管、集合管内凝固而形成的一种圆柱状结构物。,管型尿的出现往往提示有肾实质性损害。,2,、肾小管原尿回漏,在持续性肾缺血和肾中毒等因素的作用下，肾小管上皮细胞变性坏死，原尿经受损的肾小管壁返漏入肾间质，除直接导致尿量减少外，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管和周围毛细血管，导致尿量进一步减少，称为原尿回漏,（,back-leakage of the,glomerular,filtrate,),3,、管,-,球反馈机制失调,管,-,球反馈,:,（,tubuloglomerular,feedback):,肾小管原尿的流速和离子浓度变化，可经致密斑和近球细胞感受和传递，从而调节肾小球的血流量和肾小球率过滤。,腺苷是介导因子？,（三）肾小球机制（肾小球滤过系数降低）,滤过系数（,filtration,corfficient,Kf,）：是指单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜滤过的液体量。一般认为，,Kf,值主要由滤过膜的有效通透系数,k,和滤过膜的面积,s,决定，即,Kf,=,ks,（一）少尿型急性肾功能衰竭,四、急性肾功能衰竭的发病过程及功能代谢变化,少尿期,多尿期,恢复期,移行期,四个时期,1.,少尿期,（1）尿的变化,少尿（尿量少于400,ml/,日）或无尿（尿量少于100,ml/,日）,功能性急性肾衰,器质性急性肾衰,其少尿的发病机制和尿液的特点有显著差异,功能性与器质性急性肾衰尿液的特点,尿指标,器质性,ARF,功能性,ARF,尿比重,1.020,1.015,尿渗透压,40：,1,250mmol/L,尿肌酐/血肌酐,甘露醇利尿效应,700mmol/L,20,：,1,好,差,尿沉渣镜检 轻微 显著，褐色颗粒管,型及坏死上皮细胞,尿蛋白,阴性或微量,+,尿钠浓度,20,mmol,/L,40,mmol,/L,（,2,）水中毒,发生机制：,肾排水减少,抗利尿激素分泌增多,体内分解代谢增强，内生水增多。,后果:稀释性低钠血症和细胞内水肿,严重时可引起脑水肿、肺水肿并诱发心衰，导致病人死亡。,（,3,）高钾血症,少尿期最危险的并发症，最常见死因。,机制：,肾小球滤过率降低肾排钾减少；,组织细胞破坏，钾释放增多；,酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；,低血钠致远曲小管,K,+,-,钠交换减少。,GFR,降低，肾脏排酸,保碱功能障碍,(,肾小管泌,H,+,和泌,NH,3,减少）,发生机制：,（,4,）代谢性酸中毒,分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多,高钾血症、低钠血症和酸中毒被称之为急性肾衰的“死亡三角”,（5）氮质血症,肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加（40,0mg/L,），,称为氮质血症。,发生机制：,肾脏不能排泄含氮代谢废物,体内蛋白质分解代谢增强,2.,移行期,以尿量恢复到,400ml/d,以上为进入该期的标志,氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒,3.,多尿期,成人,24,小时尿量超过,2000ml,称为多尿（,polyuria,),出现多尿的机制：,可能加重（刚开始修复）,少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复,肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,4.,恢复期：持续3个月至一年,严防脱水、低钾和低钠血症。,禁用或慎用损害肾功能的药物。,（二）非少尿型急性肾功能衰竭,1.,定义：非少尿型急性肾功能衰竭是无少尿或无尿表现的急性肾衰，患者尿量平均每日为,400-1000ml,以上。,2.,临床特点：发病初期不出现少尿，尿量多为400,ml/d,1000ml/d,而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，尿比重低，尿钠含量亦较低、高钾血症较轻，病程相对较短，并发症少，病死率低，预后较好。,3.,非少尿型肾衰有增多趋势，其原因：,（1）医院检测和诊断水平的提高；,（,3,）,利尿剂和肾血管扩张剂（如多巴胺）的预防性使用，容易形成非少尿型急性肾衰；,（,2,）,药物中毒性急性肾衰发病率增高,；,（,4,）危重疾病时采取营养和支持疗法，使肾脏功能得到一定程度的保护。,少尿型和非少尿型急性肾衰可以相互转化,五、防治原则,（一）去除病因，慎用肾毒性药物；,（二）积极处理并发症,（三）营养和支持疗法,区分功能性与器质性，采取不同补液原则,积极处理高钾血症,积极处理代谢性酸中毒,（四）透析疗法,本章小结,1,、掌握急性肾前性（功能性）肾功能衰竭、急性肾性（器质性）肾功能衰竭、急性肾后性肾功能衰竭、原尿回漏、氮质血症、非少尿型肾功能衰竭等概念；,2,、掌握急性肾功能衰竭的发病机制；掌握急性功能性肾功能衰竭和器质性肾功能衰竭少尿的机制和尿液成分的区别；,3,、掌握少尿型急性肾功能衰竭引起机体的代谢和功能变化；尤其是少尿期机体的主要并发症极其机制；,4,、了解非少尿型急性肾功能衰竭的临床特点及其机制；了解急性肾衰的防治原则；,