慢性支气管炎专业知识培训课件.ppt

南京医科大学,第二附属医院,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,至精至诚 至善至爱,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,定义,慢性支气管炎（chronicbronchitis）是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的,慢性非特异性炎症,。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。,临床出现有连续,两年,以上，每持续,三个月,以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。,在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）后，诊断即可成立。,如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可诊断。,定义,本病为一常见多发病，根据我国90年代全国6千多万人的普查，患病率为3.82%。随着年龄增长，患病率递增，50岁以上的患病率高达15%或更多。本病流行与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。吸烟者患病率远高于不吸烟者。北方气候寒冷患病率高于南方。工矿地区大气污染严重，患病率高于一般城市。,慢性支气管炎病因病理,【病因学】,慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为，与下列因素有关：,（一）大气污染,化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过1000g/m3时，慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。,（二）吸烟,现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。上海市防治慢性气管炎协作组于1972年普查了339名50岁以上者，其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2倍，前者为20.9%，后者为9.7%。另用配对方法以慢性支气管炎患者和正常人各303名作吸烟习惯对比调查，慢性支气管炎组吸烟的人数非常显著地高于正常对照组。,（三）感染,呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究，目前认为,肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌,可能为本病急性发作的最主要病原菌。,病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有,鼻病毒,、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不明。,（四）过敏因素,过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示与型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。,（五）其他,除上述因素外，气候变化，特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。在冬季，患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调，也可能是本病的一个内因，大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增强。,（五）其他,老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。,（五）其他,营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。,遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实。1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。病理改变】,慢性支气管炎的主要病理变化如下。,（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进,慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，将液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.550.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。,（二）粘膜上皮细胞的变化,由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。,支气管痉挛,痰液阻塞支气管,三）支气管壁的改变,支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。,支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。,慢性支气管炎临床表现,症状,患者常在寒冷季节发病，出现咳嗽、咯痰。在急性呼吸道感染时，症状迅速加剧。痰量增多，粘稠度增加或为黄色脓性，偶有痰中带血。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时，常有哮喘样发作，气急不能平卧。,呼吸困难一般不明显，但并发肺气肿后，随着肺气肿程度增加，则呼吸困难逐渐增剧。体征,本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干罗音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音，发作时，有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。,慢性支气管炎诊断鉴别,【诊断】,诊断主要依靠病史和症状。在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）后，临床上凡有慢性或反复的咳嗽，咯痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可诊断。,分型,根据临床表现，将慢性支气管炎分为单纯型与喘息型两型。前者主要表现为反复咳嗽、咯痰；后者除咳嗽、咯痰外尚有喘息症状，并伴有哮鸣音。,分期,（一）急性加重期指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或1周内“咳”、“痰”或“喘”任何一项症状显著加剧，或重症病人明显加重者。,分期,（二）临床缓解期经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。,慢性支气管炎的病情判断标准,（一）,咳嗽,轻度（+）：白天间断咳嗽，不影响正常生活和工作。,中度（+）：症状介于轻度（+）及重度（+）之间。,重度（+）：昼夜咳嗽频繁或阵咳，影响工作和睡眠。,（二）,咳痰,少（+）：昼夜咳痰1050ml，或夜间及清晨咳痰525ml。,中（+）：昼夜咳痰51100ml，或夜间及清晨咳痰2650ml。,多（+）：昼夜咳痰100ml以上，或夜间及清晨咳痰50ml以上（注）。,注痰液性状颜色，应加以观察及记录。,（三）,喘息,轻度 （+）：喘息偶有发作，程度轻，不影响睡眠或活动。,中度 （+）：病情介于轻度（+）及重度（+）之间。,重度（+）：喘息明显，不能平卧，影响睡眠及活动。,（四）,哮鸣音,少（+）：偶闻，或在咳嗽、深快呼吸后出现。,中（+）：散在。,多（+）：满布。,（五）,实验室检查：,胸部X线检查：如肺间质改变合并肺气肿的程度等；,肺功能检查：如第一秒用力呼气量/用力肺活量、,用力呼气中期流速,、残气/肺总量等；,痰的检查：如痰内细胞的种类及数量，分泌型IgA，痰粘稠度，细菌培养等；,其他检查：如纤维支气管镜，同位素肺功能检查，免疫指标等。,1X线检查：,早期往往阴性。随着病变的进展，支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质有炎症细胞浸润，X线片上可发现两肺纹理增加，呈条状或网状，下肺野多于上肺野。发展至肺气肿时，则肺野透亮度增加，膈下降且平坦，活动减弱，肋间隙增宽等。,2肺功能检查：,早期无明显改变，急性发作期可出现闭合气量增加和最大通气量及1秒钟呼气量减低，经治疗后可恢复至正常。若并发肺气肿时肺功能测定则有较大的帮助。,3痰培养，血液检查：,可分离出流感杆菌、肺炎双球菌、甲型链球菌等致病菌。,急性发作期白细胞计数及中性粒细胞计数可增高。喘息型血嗜酸性粒细胞增多。,【鉴别诊断】,（一）肺结核,活动性肺结核常伴有低热、乏力、盗汗、咯血等症状；咳嗽和咯痰的程度与肺结核的活动性有关。X线检查可发现肺部病灶，痰结核菌检查阳性，老年肺结核的毒性症状不明显，常因慢性支气管炎症状的掩盖，长期未被发现，应特别注意。,（二）支气管哮喘,起病年龄较轻，常有个人或家族过敏性病史；气管和支气管对各种刺激的反应性增高，表现为广泛的支气管痉挛和管腔狭窄，临床上有阵发性呼吸困难和咳嗽，发作短暂或持续。胸部叩诊有过清音，听诊有呼气延长伴高音调的哮鸣音。晚期常并发慢性支气管炎。嗜酸粒细胞在支气管哮喘患者的痰中较多，而喘息型支气管炎患者的痰中较少。支气管激发试验阳性。,（三）支气管扩张,多发生于儿童或青年期，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后，有反复大量脓痰和咯血症状。两肺下部可听到湿罗音。胸部X线检查两肺下部支气管阴影增深，病变严重者可见卷发状阴影。支气管碘油造影示柱状或囊状支气管扩张。,（四）心脏病,由于肺淤血而引起的咳嗽，常为干咳，痰量不多。详细询问病史可发现有心悸、气急、下肢浮肿等心脏病征象。体征、X线和心电图检查均有助于鉴别。,（五）肺癌,（五）肺癌多发生在40岁以上男性，长期吸烟者，常有痰中带血，刺激性咳嗽。胸部X线检查肺部有块影或阻塞性肺炎。痰脱落细胞或纤维支气管镜检查可明确诊断。,（六）,嗜酸细胞性支气管炎（痰嗜酸细胞3%）,（七）,肺间质纤维化（爆裂音）,慢性支气管炎治疗,治疗原则,1.急性加重期：控制感染、解痉平喘、祛痰。,2.缓解期：增强体质、提高免疫力、预防复发、戒 烟、避免和减少各种诱发因素。,（一）预防为主,吸烟是引起慢性支气管炎的重要原因，烟雾对周围人群也会带来危害，应大力宣传吸烟的危害性，要教育青少年杜绝吸烟。,针对慢性支气管炎的发病因素，加强个人卫生，包括体育、呼吸和耐寒锻炼，以增强体质，预防感冒。,改善环境卫生，处理“三废”，消除大气污染，以降低发病率。,（二）缓解期的治疗,应以增强体质，提高抗病能力和预防复发为主。采用气管炎菌苗，一般在发作季节前开始应用，每周皮下注射一次，剂量自0.1ml开始，每次递增0.10.2ml，直至051.0ml为维持量。有效时应坚持使用12年。,（二）缓解期的治疗,核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培养液）每周肌肉或皮下注射2次，每次24ml；或卡介苗素注射液每周肌肉注射3次，每次1ml（含卡介苗提取物于重0.5mg），在发病季节前用药，可连用3个月，以减少感冒及慢性支气管炎的发作。,必思添（Biostim）（克雷白肺炎杆菌提取的糖蛋白）首次治疗8天，2mg/d，停服3周；第2次治疗8天，1mg/d，停服3周；第3次治疗8天，1mg/d，连续3个月为一疗程。可预防慢性,反复呼吸道感染。,（三）急性加重期的治疗,AECB抗感染治疗的具体目标,临床与细菌学有效,临床缓解时间长,生活质量提高,减少门诊次数,降低住院率,降低耐药菌产生,急性加重期治疗,1、确定急性加重期的原因及病情严重程度；最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染；,2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；,3、支气管舒张药：药物同稳定期；,增加频率；联合长效,受体激动剂+抗胆碱能；雾化吸入；静脉茶碱,4、控制性吸氧；,5、抗生素,6、糖皮质激素,AECB的病因,80%感染,30-40%,病毒感染,40-50%,细菌感染,5-10%,不典型感染,20%非感染,环境因素,用药依从性差,AECB,的病原体,流感嗜血杆菌(62),肺炎链球菌(26),卡他莫拉菌(25),肠杆菌属,(15),其它革兰氏阴性菌(12,),副流感杆菌(16),金葡菌(7),4.3%,38.0%,16.0%,15.3%,9.2%,7.4%,9.8%,抗菌治疗：,一般病例可按常见致病菌为用药依据。可选用内酰胺类抗生素口服。亦可选择新一代大环内酯类抗生素。抗菌治疗疗程一般710天，反复感染病例可适当延长。经治疗三天后，病情未见好转者，应根据痰细菌培养药物敏感试验的结果，选择抗生素。,严重感染时，可选用氨苄西林、环丙沙星、氧氟沙星、阿米卡星（丁胺卡那霉素）、奈替米星（乙基西梭霉素）或头孢菌素类联合静脉滴注给药，具体用法可参阅“抗菌药物治疗”。,祛痰镇咳药,可给沐舒痰（盐酸溴环已胺醇）30mg，或化痰片（羧甲基半胱氨酸）500mg，每日3次口服。溴己新（必嗽平）、氯化铵棕色合剂等均有一定祛痰作用。当痰粘稠不易咳出时，或用超声雾化吸入，以稀释气道内分泌物。,慢性支气管炎除刺激性干咳外，不宜单纯采用镇咳药物，因痰液不能排出，反而使病情加重。,解痉平喘药,喘息型支气管炎常选择解痉平喘药物，如氨茶碱0.10.2g，每日3次口服；美喘清50g，每日2次口服，博利康尼2.5mg，每日23次口服，复方氯喘片1片，每日3次口服。,慢性支气管炎有可逆性阻塞者应常规应用支气管舒张剂。如异丙托溴铵（溴化异丙托品）气雾剂、博利康尼都保等吸入治疗。阵发性咳嗽常伴有不同程度的支气管痉挛，采用支气管舒张剂后可改善症状，有利于痰的清除。,雾化吸入治疗,慢性支气管炎并发症,阻塞性肺气肿-为慢性支气管炎最常见的并发症。,支气管肺炎-慢性支气管炎蔓延至支气管周围肺组织中，患有寒战、发热，咳嗽增剧，痰量增加且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查，两下肺野有小斑点状或小片阴影。,支气管扩张-慢性支气管炎反复发作，支气管粘膜充血，水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形，扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。,预 后,无并发症：预后良好,并 发 症：,阻塞性肺气肿,慢性肺源性心脏病,预后差。,谢 谢,