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脑水肿与颅内高压.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,脑水肿与颅内高压,对小婴儿口对口鼻呼吸,Two-hand chest compression technique in infant(2 rescuer),Two-finger chest compression technique in infant(1 rescuer),休克,中央和远端脉搏的触摸,体格检查注意事项,毛细血管再充盈时间,正常毛细血管再充盈时间,:,温暖环境下,2,秒,检查部位应高于心脏水平,体格检查注意事项,各种原因的呼吸衰竭,王 彬,8,岁,1,、右肩以下完全离断伤,2,、左尺骨鹰嘴撕

2、脱性骨折,3,、头额部皮肤挫裂伤,4,、全身多处皮肤挫裂伤,5,、失血性休克,6,、肺挫伤,即使少量的容积增加亦可发生严重的颅内高压,左、右侧脑室脉络丛,经室间孔第三脑室,经中脑水管第四脑室,经正中孔、外侧孔蛛网膜下隙蛛网膜粒上矢状窦窦汇左右横窦左右乙状窦颈内静脉。,一,.,慨述,1.,脑水肿,(brain edema,BE),是脑组织水分异常地增加,导致脑容积增大和重量增加。,2.,当脑容积增大到一定程度时,颅内压,(intracranial pressure,ICP),既增高形成颅内高压,(intracranial hypertension,ICH),。,3.,脑水肿与颅内高压是,ICU,

3、最常见危急重症,.,4.,脑疝若不能及时诊断并给予恰当处理可至严重的脑损伤,是患儿致死致残的重要原因。,二、脑水肿和颅内高压病因,新生儿期窒息最多见,婴幼儿颅内外感染最常见,儿童脑外伤,肿瘤最常见,(一)感染性疾病:,1.,颅内感染:各种病原所致的脑炎、脑膜炎,脑膜脑炎,脑脓肿、脑寄生虫病。,2.,颅外感染:各种病原感染所致的中毒性脑病,如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。,(二)非感染性疾病:,1.,颅内非感染性疾病:癫痫、颅内出血、颅内肿瘤、颅内创伤。,2.,颅外非感染性疾病:中毒、酸碱水电解质紊乱,各种原因引起的脑缺血缺氧,心源性休克,溺水,窒息等。,新生儿期窒息,颅内外感染,脑外伤,肿瘤

4、脑微循环障碍学说,:,钠,-,钾钙泵失衡学说,氧自由基学说,三、脑水肿的发病机制,脑水肿可根据其病理、病因与发病机制而分类,目前脑水肿的分类大多是按照,1965,年,Klatzoin,的病理生理学角度分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿,随着近代脑水肿分类的研究进展,又加有间质脑水肿,渗透性脑水肿,流体静力压性脑水肿,,血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿,发病机制 毛细血管内皮损伤,脑细胞内钠、钙泵损伤,血管通透性增加,水肿部位 脑白质 脑灰质,水肿液成分 血浆漏出液 细胞内水钠增加,细胞外液体积,或正常,毛细血管渗透性,正常,常见病因 脑肿瘤,脑脓肿、缺氧、缺血,脑外伤、中毒性脑病,,颅内感染,

5、细胞内水肿 无 有,间质性脑水肿 渗透性脑水肿,发病机制 脑脊液循环吸收障碍,血浆低渗状态,水肿部位 脑室周围白质 脑灰质,水肿液成分 脑脊液 细胞内水增加,细胞外液体积,正常,毛细血管渗透性,正常,正常,常见病因 阻塞性脑积水 输液不当导致血浆低渗状态,细胞内水肿 无 有,血管源性脑水肿,细胞性脑水肿,间质性脑水肿,四、脑水肿与颅内高压的临床表现和诊断,(一)主要体征,呼吸不规律,高血压,神经乳头水肿,瞳孔改变,前囟门紧张或隆起,(二)次要体征,1.,昏迷,惊厥,呕吐,头痛,使用甘露醇后症状明显好转,凡主要体征,1,项,次要体征,2,项,既可诊断。从以上临床表现可以看出,小儿脑水肿产生颅内高

6、压征与成人不同,成人 小儿,头痛 呼吸不规律,呕吐 惊厥,意识障碍,视神经乳头水肿 瞳孔改变,(,三,),其它表现,1.,肌张力的改变,CT,和,MRI,影象,B,型超声图,颅内压的监测,:,新生儿,0.8Kpa(80mmH,2,O),婴幼儿,1.0Kpa(100mmH,2,O),3,岁以上,2.0Kpa(200mmH,2,O),(,四,),脑疝,1.,小脑幕切迹疝,幕上占位病变不断增高时,其压力可使同侧的颞叶海马钩回等结构疝入小脑幕切迹。小脑膜切迹有动眼神经,大脑后动脉,小脑上动脉等重要血管和神经通过。由于动眼神经损伤。首先是脑疝侧缩小,继之扩大,对光反射消失,如进一步化,对侧按此规律变化。

7、对侧肢体瘫痪,眼睑下垂,其余眼外肌麻痹,最后眼球固定。切迹疝发生时可致脑干损伤,中枢性呼吸衰竭,意识障碍加重。,瞳孔变化,:,脑疝侧缩小,继之扩大,对光反射消失,如进一步恶化,对侧按此规律变化。对侧肢体瘫痪,眼睑下垂,其余眼外肌麻痹,最后眼球固定。,2.,枕骨大孔疝,颅内压过高使脑干下移时,小脑扁桃体首先被挤入枕骨大孔,继而压迫延髓。患儿迅速昏迷,双侧瞳孔散大,对光反射消失,眼球固定,常因中枢性呼吸衰竭而呼吸突然停止。一般情况下,小脑切迹疝多见于幕上压力增高的情况。枕骨大孔疝则多见于幕下压力增高的情况。,TIME=LIFE,五、脑水肿与颅内高压的治疗,(一)一般治疗,1.,脑水肿和颅内高压患儿

8、应收入,ICU,2.,监护患儿意识,瞳孔,血压,呼吸,脉搏,体温等生命体征,侧卧位,防止胃内容物返流,引起的窒息、,3.,上半身抬高,20-30,度,以利静脉回流,这是一种简单而快速的降低颅内压的方法,但对休克未纠正患儿易采用平卧位以防脑灌注压降低,加重脑水肿。,4.,移动头部时需极为小心,避免脑疝的发生。,5.,体温控制在,35-37,度,,6.,保持气道通畅。昏迷和频繁惊厥者应气管插管,,7.,液体入量限于,60-80ml/kg,,,1/3-1/5,张含钠液,记录尿量,入量应少于出量。,(二)病因治疗,1.,内科脑水肿的病因以细菌感染及其毒素最多,抗生素治疗原则是早用,足量,有针对性,在未

9、明病原菌之前,应选用,2-3,种抗生素联合应用。,2.,颅内占位性病变是颅脑外科常见病因,立即切除颅内肿瘤,清除颅内血肿,穿刺引流脓液是缓解颅内高压的关键。,(三)抗脑水肿与颅内高压药物治疗,1.,原则,:,主要通过缩减颅内容积来缓解颅内高压。,2.,甘露醇(甘油),+,速尿(白蛋白),+,地塞米松为首选,,3.,当脑水肿患儿,并发心衰,肺水肿,肾衰时,以速尿,+,白蛋白,+,地塞米松为佳。,4.,抗脑水肿与颅内高压第二线药物主要是保护和维持脑代谢功能,帮助脑细胞的功能恢复。,起效时间,:10,分,高峰作用时间,:30,分,持续时间,:4-6h,剂量与用法,:1-2g/kg.,次,于,30,分

10、内,IV,注入,,q2-6h,降压机制及特征,:,形成渗透压梯度,减少脑脊夜形成,使血管扩张,降低血液粘滞度,作用快,降压效果强。,具有清除自由基作用。,为降低颅内压的首选药物。,甘露醇,副作用和注意事项,持久用药可致肾功能衰竭,突然大量吸收水份,可使血容量升高,引起心衰,长期使用可致电解质紊乱,有颅内出血报道,3-6,小时可有反跳现象,连续使用,5-6,次后,应与其它药交替,连续使用数天无意义,,2,天与其它药交替,甘油,起效时间,:5-10,分,高峰作用时间,:30-60,分,持续时间,:70-160,分,剂量与用法,:0.5-1g/kg.,次,于,60-120,分,iv,滴入,,q3-6

11、h,降压机制及特征,:,形成渗透压梯度,作用缓慢,甘油大部分在肝脏转化为葡萄糖,可供能量,副作用和注意事项,较少电解质紊乱,仅有,10%-20%,从尿排出,较少致肾功能衰竭及反跳,本品含氯化钠,0.9%!,速尿,起效时间,:2-5,分,高峰作用时间,:1-2 h,持续时间,:4-8h,剂量与用法,:1-2mg/kg.,次,肌注或静脉注射,降压机制及特征,:,通过全身脱水而改善脑水肿,特别适用于脑水肿,并发心衰,肺水肿,肾衰者,减少脑脊夜形成,与甘露醇合用有协同作用,长期使用可致电解质紊乱,地塞米松,起效时间,:6-8h,高峰作用时间,:12-24h,持续时间,:6-8,小时,剂量与用法,:0.

12、5-1mg/kg q4h 2-4,次后,0.1-0.5mg/kg q8h,2-7,天,降压机制及特征,:,稳定血脑屏障,促进肾脏排泄水,,Na,Cl,,,作用较稳定,缓慢。,降低毛细血管通透性,加速消除脑水肿。,非特异抗炎抗毒作用,副作用和注意事项,在颅外伤所致的颅内高压时无效。,使用较长时间可产生胃肠出血。,长期应用者应逐渐减量停药。,白蛋白,提高胶体渗透压并协助脱水,脱水作用缓慢而持久。,和速尿合用,保证血容量情况下脱水。,临床常用抗脑水肿与颅内高压第二线药物,药品 用法 疗程,VitC,1g/kg.day 10,天,VitE,20-30mg/kg.day 10,天,纳洛酮,0.4mg/d

13、ay 1-3,天,美络宁,0.5-1mg/kg.day 10,天,脑活素,5ml,(,5ml/,安培),+5%GS100ml/day 10,天,胞二磷胆硷,4-12mg/kg.day 10,天,磷酸肌酸钠,2g/day 7-14,天,达纳康,20mg(20mg/,颗,),tid,1-3,月,康脑灵,1.5g(3g/,包,),tid,1-3,月,脑复康,0.4g(0.4/,颗,),tid,1-3,月,鲁米那,5mg/kg.day 3-5,月,丙戊酸钠,20-40mg/kg.day 3-5,月,VitB6 100mg,tid,3-5,月,(四)抗脑水肿与颅内高压特殊疗法,亚冬眠疗法,理论基础,:,

14、亚低温除可使脑血流量下降,脑体积缩小,颅内压降低外,还可降低脑代谢率,保护血脑屏障,增强对缺氧的耐受力。每降低体温,1,度,脑代谢可下降价,6.7%,,颅内压可下降,5.5%,因此近年来在临床广泛应用。,对象,:,特别适用于颅内高压伴高热者。,疗法:,氯丙嗪(冬眠灵)和异丙嗪(非那根)各,1-2mg/kg,im,或,iv,,,间隔,1,小时再给药,1,次,同时口服水合氯醛,+,物理降温(置冰袋于大血管处,颈两侧,腋下,腹股沟),要求体温在,2-3h,降到,35-37,度,脑部可降至,27-31,度,以减少脑血流及代谢,起保护作用,以后,q6h,冬非,1mg/kg,,,持续,12-24h,,,注

15、意,:,降温过程应防止寒战,否则可引起颅内压增高,以及造成体温不升,高凝状态,心律不齐等。,过度换气疗法,理论基础,:,正常情况下脑血循环具有“自动调节”功能,能通过改变血管口径,使脑血流始终保持相对稳定,以满足脑代谢的需要,这类功能主要同过,PaCO,2,来完成。当,PaCO,2,下降脑血管收缩,,PaCO,2,升高脑血管扩张,但,PaCO,2,对正常脑组织和有病变的异常脑组织的作用有所不同。,PaCO,2,正常脑组织 损伤脑组织,脑血管收缩 脑血管不收缩,血液流入受损较重的脑组织,疗法:,过度换气疗法作用快,无反跳,但不持久。一般,PaCO,2,降至,25-30mmHg,维持,1-2,小时

16、可达治疗目的,但,PaCO,2,不能小于,20mmHg,,,否则可至脑细胞缺血缺氧死亡。,注意,:,近来研究发现,当过度换气超过,20,小时,原先收缩的脑阻力血管会扩张,其直径接近于正常血管的直径,失去了降低颅内压的作用,因此过度换气疗法只用于短期颅内高压的急诊处理。,控制惊厥疗法,小儿脑水肿常伴有惊厥或惊厥持续状态,必需立急控制,否则每一次惊厥都将加重脑水肿甚至引起脑疝和死亡。,安定:,脂溶性,能很快通过血脑屏障进入脑组织而控制惊厥,为控制惊厥的首药物,但作用短暂,故通常采用鲁米那维持止惊效果。,用法:,1mg/kg/,次 静脉推注,然后用鲁米那,3-5mg/kg/day,静脉注射维持。安定

17、导致呼吸抑制的情况临床并非少见,静脉推注速度和个体差异十分重要,静脉推注速度应控制在,0.5-1mg/,分。,静脉:,0.1-0.3mg/kg(,单次最大,10mg/kg,调节输注速率以达到要求的效果,),,一般教科书中很少提及地西泮呼吸抑制副作用,只要适应证选择得当,地西泮使用相当安全,但笔者的经验,地西泮仍有呼吸抑制副作用并与输注速度有很大的关系,而与最大剂量关系较小,我们主张,普通病房输注速度,0.5mg/min,PICU,输注速度,1mg/min,。,咪唑安定,:,与安定比较,该药具有镇静催眠,抗惊厥,抗焦虑的作用,并比安定强,2-4,倍,加之注射部位无疼痛,无发生静脉炎,配制稳定,易

18、保存,近年来广泛应用于,ICU,机械通气,脑水肿,休克,惊厥持续状态以及各种侵袭性操作患儿,用法:,单次给药:,0.1-0.3mg/kg/,次,最大剂量,5mg,。,ICU,维持滴注:负荷量,0.05-0.2mg/kg/,次,静脉注射,维持量,0.03-0.3mg/kg/h,静脉入,鲁米那钠,:,是应用最早也是应用最广泛的长效巴比妥类镇静药随着剂量的增大依次产生镇静、催眠、抗惊厥及麻醉作用,显效时间,1/2-1,小时,作用持续,6-8,小时,,用法:,通常首剂可给予,5-10mg/kg/,次静脉注射,以后用,5mg/kg/day,静脉注射维持,鲁米那的镇静和抗惊厥治疗最好在,ICU,病房进行,

19、以免抑制呼吸。,硫喷妥钠:,属超短效巴比妥类镇静药,能直接降低颅内压,静脉注射立即显效,作用时间,1/4,小时,需在人工机械通气下进行,用法:,5-10mg/kg/,次静脉注射,临用前配成,12.5%,浓度。,异丙酚:,异丙酚是起效迅速(,30,秒)短效的全身麻醉药,可以用于,ICU,患儿机械通气时的镇静,药典上不推荐作为小儿镇静药物使用,但在其它药物无效时可以考虑,我们的经验是开始剂量,0.3-0.4mg/kg.h,,,可逐渐增加至,9-15mg/kg.h,,,使用时一定用输液泵以便控制输注速度。,潘龙:,为非去极化肌松剂,静脉注射起效快,,2-3min,立既达血药浓度,持续时间,50min

20、需在人工机械通气下进行,用法,:0.08-0.1mg/kg/,次,最大不超过,0.2mg/kg/,次。,苯妥英钠:,动物实验证明本品对惊厥有很强的药理作用,但中毒剂量和治疗剂量很接近,临床使用应慎用,剂量,15-18mg/kg/,次,静脉注射,药物浓度,50mg/L,,,输注速度控制在,50mg/,分以内。,巴比妥昏迷疗法,巴比妥昏迷疗法称为绝望中的绝望疗法,用于多种治疗方法均告失败的反复惊厥或惊厥持续状态伴颅内高压的病儿,如颅脑外伤和瑞氏综合征。,理论基础:,1970,年代缺血缺氧性损伤动物实验表明戊巴比妥类药物能收缩脑血管,减少脑血流,抑制脑脊液生成,抑制脑电活动降低脑耗氧量,增强脑

21、细胞对低灌流和缺血后再灌注损伤的耐受力。能稳定分解的微粒,有效地降低毒性中间代谢产物,抑制脂肪酸、氧自由基的释放,稳定细胞膜;增加,Na-k-ATP,酶活性,加强细胞内、外钠的主动转运,防止细胞损伤,减轻脑水肿;减少神经介质的释放,抑制儿茶酚胺等所致的高代谢,减少酸中毒。,巴比妥昏迷疗法作用快,,1 2,分钟起作用,无反跳,不会发生颅内出血,但可发生呼吸抑制,低体温,心脏收缩无力,周围血管扩张和低血压,肾功能衰竭,近年来已不推荐使用。,用法:,硫喷妥钠,1.53mg/kg,静脉推入,如果颅内压下降则用戊巴比妥负荷剂量,57mg/kg,,,再,13mg/kg.h,维持,戊巴比妥血浓度保持,204

22、0mg/L,,,一般维持,72,小时。当血浓度超过,40mg/L,时应用升压药物维持平均动脉压,60mmHg,以上,血浓度超过,50mg/L,时,EEG,常呈等电线,降颅压效果并不增加。如果硫喷妥钠用后颅内压不下降,则可能已存在脑死亡。,高压氧仓疗法,理论基础:,在高压力和高浓度氧的作用下,当,PaO,2,升高时,可使脑血管收缩,脑血管床总的体积减少,脑体积缩减而达到降低颅内压的目的。此外高压氧可使脑组织,PaO,2,升高,对脑内受到破坏较轻部分,其自动调节功能尚可,脑血管收缩,而脑内受到破坏较重部分,其自动调节功能丧失,脑血管无改变,血液流入脑内受到破坏较重部分,有利于病灶的恢复。,目前认为

23、高压氧在治疗缺血缺氧性脑病所致的脑水肿疗效显著,且患儿年龄愈小,治疗愈早,效果愈好,但有学者提出,新生儿高压氧治疗后虽可减轻脑伤,但是否有远期氧中毒尚待研究。,血液稀释疗法,理论基础:,在无明显的贫血情况下血液供氧能力与血液粘度成反比,最佳的血细胞比容为,0.3-0.4,最有利于微循环灌注组织供氧。白蛋白,血浆、低分子右旋糖酐被认为可提高胶体渗透压,吸收组织水分,降低血液粘度。因高渗性液体在等胶体渗透压或高胶体渗透压情况下治疗脑水肿效果更明显,故与甘露醇合用有协同作用。,穿刺降压术,脑室内,蛛蛛网膜下腔,硬脑膜下,硬脑膜外和腰锥等多种形式穿刺降压术。穿刺降压术的目的是引流少量脑脊液而达到降低脑

24、室内压的作用,因此是抢救颅内高压病人的重要手段之一。临床常用侧脑室穿刺法,一是较安全,二是在引流脑脊液的同时可进行颅内压监测,但应注意避免脑室内压下降过快而导致的脑室塌陷和低颅内压综合征。每分钟引流脑脊液,2-3,滴,每天引流,100-200ml,控制性引流和颅内压的监测需同时进行,维持颅内压在正常范围。颅内占位性病变患儿和腰锥穿刺降压术应慎用,以免发生脑疝。,每分钟引流脑脊液,2-3,滴,每天引流,100-200ml,控制性引流和颅内压的监测需同时进行,维持颅内压在正常范围。,脑水肿的体液疗法,脑水肿需进行脱水治疗,但又要保持酸碱水电解质平衡,维持有效血容量,输液过多,张力过低,均可使脑水肿加重,输液不足,可致严重有效血容量不足和电解质紊乱,故应根据患儿的病情,严密监测中心静脉压,尿量、尿比重、血钠、血渗透压具体情具体对待。一般情况每天,30-60ml/kg,欢迎来到,重庆医科大学儿童医院急救中心,欢迎来到美丽的山城,重庆医科大学儿童医院,CHILDRENS HOSPITAL CHONGQING UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES,Fax:86-023-63624479 Email:xufeng9899,急救中心介绍,

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