1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第,10,章 弧菌属,(,Vibrio,),细菌是一大群菌体短小,弯曲成弧形的革兰阴性菌。,广泛分布于自然界,以水中最多。与人类感染常见有霍乱弧菌、副溶血性弧菌。,与肠杆菌科的主要不同点:氧化酶阳性、单鞭毛,第一节 霍乱弧菌(,V.cholerae,),霍乱,是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病,因其发病急,传播快,是亚非大部分地区腹泻的重要原因,故列为国际检疫传染病。在我国为甲类传染病。,O,1,群霍乱弧菌,:,古典生物
2、型引起,6,次世界性霍乱大流行,自,1961,年第七次世界大流行由埃尔托生物型引起。,非,O,1,群霍乱弧菌,:腹泻,,1992,年,O,139,群,霍乱弧菌在印度和孟加拉等地区发生霍乱第八次大流行。,形态与染色,涂片中,呈穿梭样,运动非常活泼,液体中,排列整齐,呈鱼群状,革兰染色阴性,弧型或逗点状,,单鞭毛,,O139,有荚膜,一、生物学性状,培养特性,耐碱不耐酸,碱性琼脂平板上生长良好,在,pH8.89.0,的,碱性蛋白胨水,在,硫代硫酸盐,-,枸橼酸盐,-,胆盐,-,蔗糖(,TCBS,)选择琼脂上,为典型的,黄色,菌落,霍乱弧菌:,抗原成分,H,抗原:弧菌属共同性抗原。,O,抗原:霍乱弧
3、菌特异抗原,是分类的物质基础。,O,抗原不同,分为,155,多个血清群,,O1,群和,O139,群引起霍乱,,O2,O138,群(非,O1,群霍乱弧菌)引起胃肠炎。,O1,群霍乱弧菌分为,3,个血清型和,2,个生物型。,O1,群霍乱弧菌:生物型,古典生物型和,EI Tor,生物型。,相同性:两种生物型的霍乱弧菌在许多生物,学特性、临床表现和流行特点等方,面基本相同。,区别性:表现在某些生物学性状方面的差异。,霍乱弧菌的生物型,初筛试验(,P270),霍乱红试验;粘丝试验;,O,敏感试验,鉴别试验,特,征,古典生物型,E,l,-,Tor,生物型,鸡红细胞凝集,+,V-P,试验,+,多粘菌素,B,
4、敏感试验,+,组噬菌体裂解,+,组噬菌体裂解,+,霍乱弧菌,非,O1,群(,O139,群),O1,群,小川型,古典型 彦岛型,稻叶型,小川型,ElTor,型 彦岛型,稻叶型,O1,血清分群,生物学分型,血清学分型,抗原构造与分型,(,根据,O,抗原不同,现已有,155,个血清群),抵抗力,El Tor,生物型和其它非,01,群霍乱弧菌,不耐酸,在正常胃酸中仅能存活,4,分钟,在外环境中的生存力较古典型为强,水中存活长,河水、井水、海水中,1-3,周,怕热,,,1001-2,分钟死亡,霍乱弧菌:,致病物质,鞭毛:穿过肠粘膜的粘液层,接近肠粘膜上皮细胞。,菌毛:粘附于肠上皮细胞上,粘附是致病的重要
5、基础。,其它:,O139,群霍乱弧菌的荚膜和脂多糖具有抵抗杀菌,物质的作用及粘附作用。,霍乱肠毒素:,O1,群和,O139,群菌最重要的致病物质。,霍乱肠毒素,性质:外毒素、蛋白质、最为强烈的致泻毒素。,组成:,B,亚单位是结合成分,与小肠粘膜上皮细,胞,GM1,结合;,A,亚单位是毒性成分。,机制:,A,亚单位的,A1,成分激活腺苷酸环化酶,使,细胞内,cAMP,升高,小肠粘膜上皮细胞分泌,亢进(电解质和水),导致腹泻和呕吐。,霍乱肠毒素的作用机理,剧烈腹泻和呕吐(米泔水样腹泻物),,大量水分和电解质丧失,低容量性休,克及心力不齐和肾衰竭(死亡率高达,60%,),烈性肠道传染病,为我国的甲类
6、法定传染病,传播途径,主要是通过污染的水源或食物经口摄入,2.,所致疾病,传染源,临床表现,霍 乱,病人、无症状感染者,上吐下泻,“,米泔水样,”,粪便,疾病严重程度的比较,最严重者是,O139,群霍乱弧菌,发生严重脱水和,高死亡率,成人病例超过,70%,。,O1,群霍乱弧菌临床表现多样性,包括无症状者、,轻型腹泻、严重腹泻,其中古典生物型症状比,EI Tor,生物型严重。,及时补充水分和电解质,死亡率小于,1%,。,霍乱弧菌:免疫机制,牢固免疫力:霍乱病愈后,再感染少见(针对同一血清群霍乱弧菌)。,保护性免疫:,局部的黏膜体液免疫,,包括抗肠毒素抗体(,SIgA,、中和)、抗菌抗体(,SIg
7、A,、,针对,O1,、,O139,、菌毛、荚膜多糖抗原)。,霍乱弧菌:,微生物学检查,原则:烈性传染病,对首例患者的病原学诊断应该快速、,准确,并及时向上级主管部门报告疫情。,标本:,“,米泔水,”,样粪便、呕吐物、肛拭、水样便。,运送:标本封闭、专人送检。,怕酸:立即或及时将标本接种,pH8.5,碱性蛋白胨水培养基。,鉴定:根据微生物学特征进行相应的检验试验。,霍乱弧菌:防治原则,一般预防:控制传染源,切断传染途径。,免疫预防:注射死疫苗、口服菌苗、基因工程疫苗,,O139,群霍乱弧菌尚无预防性疫苗。,治疗措施:对症处理(,补充液体和电解质,是治疗霍乱的关键措施)、敏感抗生素治疗(注意耐,药
8、性、药敏试验)。,副溶血性弧菌:生物学性状,生物学性状类似霍乱弧菌(形态、结构等)。,嗜盐性:在,3.5%NaCl,浓度的环境中生长最好,,无盐培养基中不生长,氯化钠含量超,过,8%,不能生长。,神奈川现象,:致病性副溶血性弧菌在,Wagatsuma,琼脂平板上多出现,溶血。,副溶血性弧菌:临床意义,致病物质:菌毛(黏附作用)、溶血素。,传播方式:食入烹饪不当(不耐热、不耐酸),的,海产品或腌制品,,可导致,食物中毒,。,临床表现:可从自限性腹泻至霍乱样腹泻。,致病性,直接分离培养于,SS,琼脂平板或嗜盐菌选择平板或,TCBS,上菌落呈绿色,食物中毒,(,海产品或盐腌制品,),产生自限性腹泻至
9、中度霍乱样病症。,标本采集,致微生物检查,第,11,章,螺杆菌属和弯曲菌属,1983,年澳大利亚学者,Warren,和,Marshall,首先在人胃粘膜活检组织中分离出此菌,,1989,年正式命名为幽门螺杆菌,.,第一节 螺杆菌属(,Helicobacter,),幽门螺杆菌(,H.pylori,),一、生物学性状,在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列,传代培养可变为杆状或球型。端鞭毛。,微需氧菌,,营养要求高,需血液或血清,菌落:细小、针尖、半透明,脲酶,、氧化酶、过氧化氢酶丰富,-70,或液氮中保存,幽门螺杆菌与疾病,慢性胃炎,消化性溃疡,胃癌,胃粘膜相关淋巴样组织(,MALT,)淋巴瘤,二、致病
10、性与免疫性,侵袭因子,:,脲素酶,分解脲素,产氨,中和胃酸,有利于细菌生长。,鞭毛运动,穿透黏液层,到达细胞表层。,菌毛,定植细胞表面,毒素:,空泡毒素(,vacuolating cytotoxin,VacA),诱发胃粘膜产生空泡,产生,消化性溃疡,细胞,毒素相关蛋白,A,(,cytotoxin associated gene A,CagA),霍乱弧菌的生物学特点是什么?,O1,群霍乱弧菌和,O139,群霍乱弧菌的异同点是什么?,霍乱弧菌引起的腹泻和痢疾有何不同?,霍乱弧菌,CT,的致病机理是什么?,神奈川现象是什么?,副溶血性弧菌所致食物中毒特点?,如何预防副溶血性弧菌所致的食物中毒?,Hp主要与哪些疾病相关?,鉴定,Hp,简单而有效的试验是什么?,






