心力衰竭PPT宣讲PPT.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭课件专题宣讲,心衰概述,定义：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室,收缩或舒张功能受损,引起心输出量下降，导致器官组织灌注不足,的一组临床综合征。,临床表现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。,心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一,心衰概述,依据左心室射血分数,(,LVEF,),，心衰可分为,LVEF,降低的心衰,(,heart failure with reduced left ventricular ejection fraction,HF-REF,),和,LVEF,保留的心衰,(,heart failure with preserved left ventricular ejection fraction,HF-PEF),。,在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为,慢性心衰,。慢性心衰症状、体征稳定,1,个月以上称为稳定性心衰。,慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为,急性心衰,。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。,心衰概述,诊断与评估,(一）判断心脏病的性质及损害程度,1.病史、症状及体征：心衰患者多因下列3种原因之一就诊：,运动耐量降低（,累,）,，,液体潴留（,肿,）,以及,其他心源性或非心源性疾病,，均会有相应症状和体征。接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。,诊断与评估,2,心衰的常规检查,:,是每位心衰患者都应当做的检查，,(l),二维超声心动图及多普勒超声,(I,类，,C,级,):,可用于,:,诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。,定量分析心脏结构及功能各指标。,区别舒张功能不全和收缩功能不全。,估测肺动脉压。,为评价治疗效果提供客观指标。,LVEF,可反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应测量，如临床情况发生变化或评估治疗效果、考虑器械治疗时，应重复测量,诊断与评估,(2),心电图,(I,类，,C,级,):,可提供既往心肌梗死,(MI),左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。,可判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和,(,或,),室内运动不同步。,有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作,24h,动态心电图。,诊断与评估,(3),实验室检查,:,全血细胞计数,、尿液分析、血生化,(,包括,钠、钾,、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁,/,总铁结合力,),、空腹血糖和糖化血红蛋自、血脂及甲状腺功能等,(I,类，,C,级,),，应列为常规诊断与评估,(4),生物学标志物,:,血浆利钠肽,B,型利钠肽,(BNP),或,N,末端,B,型利钠肽原,(NT-proBNP),测定,(I,类，,A,级,):,可用于因呼吸困难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断。利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后,(I,类，,A,级,),。,心肌损伤标志物,:,心脏肌钙蛋白,(cTn),可用于诊断原发病如,AMI,也可以对心衰患者作进一步的危险分层,(I,类，,A,级,),。,诊断与评估,(5)X,线胸片,(IIa,类，,C,级,):,可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。,诊断与评估,3,心衰的特殊检查,:,用于部分需要进一步明确病因的患者。,(1),心脏核磁共振,(CMR),：,CMR,检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声心动图检查不能做出诊断时，,CMR,是最好的替代影像检查。,(2),冠状动脉造影,:,适用于有心绞痛,MI,或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。,诊断与评估,(3),核素心室造影及核素心肌灌注和,(,或,),代谢显像,:,(4),负荷超声心动图,(5),经食管超声心动图,(6),心肌活检,(IIa,类，,C,级,),诊断与评估,(二)判断心衰的程度,1、NYHA心功能分级（表2）：心衰症状严重程度与心室功能相关性较差，但与生存率明确相关。,2、6min步行实验：6min步行距离450m为轻度心衰。,诊断与评估,判断液体潴留及其严重程度,对应用和调整利尿剂治疗十分重要。,短时间内提质量增加是液体潴留的可靠指标，其他征象包括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、肺和肝脏充血（肺部啰音、肝脏肿大），以及水肿如下肢和骶部水肿、胸腔积液和腹水。,颈静脉充盈,下肢水肿,慢性HF-REF的治疗,一、一般治疗,（一）去除诱发因素,各种感染,(,尤其,上呼吸道和肺部感染,),、肺梗死、,心律失常,尤其伴快速心室率的心房颤动,(,房颤,),、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化。,一、一般治疗,（二）监测体质量,每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如在,3d,内体质量,突然增加,2 kg,以上,，应考虑患者已有钠、水潴留,(,隐性水肿,),，需要利尿或加大利尿剂的剂量。,一、一般治疗,（三）调整生活方式,1.,限钠,:,对控制,NYHA III-IV,级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入,2g/d,。,一般不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，,因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性心衰患者预后较差相关。关于每日摄钠量及钠的摄入是否应随心衰严重程度等做适当变动，尚不确定。,一、一般治疗,2.,限水,:,严重低钠血症,(,血钠,130mmol/L),患者液体摄入量应,265.2,mol/L(3mg/dl),，血钾,5.5 mmol/L,，伴症状性低血压,(,收缩压,30%,，应减量，如仍继续升高，应停用。,二、药物治疗-ACEI,ACEI,是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，是,公认的治疗心衰的基石和首选药物。,二、药物治疗-ACEI,二、药物治疗-受体阻滞剂,由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌,1,受体下调和功能受损，受体阻滞剂治疗可恢复,1,受体的正常功能，使之上调。,研究表明，长期应用,(3,个月时,),可改善心功能，提高,LVEF;,治疗,4-12,个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。,二、药物治疗-受体阻滞剂,1.适应证:伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无MI，均可应用。有症状或曾经有症状的NYHA II-III级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须,终生应用,，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA IVa级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。,2.应用方法:推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛，均能改善患者预后。LVEF下降的心衰患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用受体阻滞剂，除非症状反复或进展。绝大多数临床研究均采用美托洛尔缓释片(琥珀酸美托洛尔)，比酒石酸美托洛尔证据更充分，但部分患者,治疗开始时可用酒石酸美托洛尔过渡,。,二、药物治疗-受体阻滞剂,受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。,目标剂量是在既往临床试验中采用，并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8，,每隔2-4周剂量递增1次，,滴定的剂量及过程需个体化。,这样的用药方法是由受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生物学效应所决定的。这种生物学效应往往需,持续用药2-3个月才逐渐产生,，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，可能诱发和加重心衰，为避免这种不良影响，起始剂量须小，递加剂量须慢。静息心率是评估心脏受体有效阻滞的指标之一，,通常心率降至55-60次/min的剂量为受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。,二、药物治疗-受体阻滞剂,二、药物治疗-受体阻滞剂,(1)低血压:一般出现于首剂或加量的24-48 h内，通常无症状，可自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物如血管扩张剂，减少利尿剂剂量，也可考虑暂时将ACEI减量。,(2)液体潴留和心衰恶化:用药期间如心衰有轻或中度加重，,应加大利尿剂用量,。如病情恶化，且与受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。,二、药物治疗-醛固酮受体拮抗剂,醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质有促进纤维增生的不良作用。衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。长期应用ACEI或ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现“,逃逸现象,”。因此，加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。,二、药物治疗-醛固酮受体拮抗剂,1.适应证:LVEF 35%,NYHAII-IV级的患者；,已使用ACEI(或ARB)和受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者,(I类，A级)。AMI后、LVEF40%，有心衰症状或既往有糖尿病史者(I类，B级)。,2.应用方法:从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量:依普利酮，初始剂量12.5 mg，l次/d，目标剂量25-50 mg、1次/d；螺内酯，初始剂量10-20 mg，1次/d，目标剂量20 mg，1次/d。,3.注意事项:血钾5.0 mmol/L、肾功能受损者不宜应用。螺内酯可引起男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。,二、药物治疗-ARB,1.适应证:基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的患者(I类，A级)。,2.应用方法:小剂量起用，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量。,3.注意事项:与ACEI相似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等;开始应用及改变剂量的1-2周内，应监测血压(包括不同体位血压)、肾功能和血钾。此类药物与ACEI相比，不良反应(如干咳)少。,二、药物治疗-ARB,二、药物治疗-地高辛,1.适应证:适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI(或ARB),受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，仍持续有症状的患者；伴有快速心室率的房颤患者尤为适合(II a类，B级)。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能NYHA I级患者不宜应用地高辛。,2.应用方法:用维持量0.125-0.25 mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至0.375-0.50 mg/d。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。,二、药物治疗-神经内分泌抑制剂的联合应用,1.ACEI和受体阻滞剂的联用:两药合用称之为“,黄金搭档,”。,CIBIS III研究提示，先用受体阻滞剂组较之先用ACEI组临床结局并无差异，还可降低早期心脏性猝死发生率。因此，两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用，才能发挥最大的益处。受体阻滞剂治疗前，不应使用较大剂量的ACEI。在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯加量获益更多。两药合用后可交替和逐步递加剂量，分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。为避免低血压，受体阻滞剂与ACEI可在1d中不同时间段服用。,二、药物治疗-神经内分泌抑制剂的联合应用,2.ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用:临床研究证实，两者联合进一步降低慢性心衰患者的病死率(I类，A级)，又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免发生高钾血症。,在上述ACEI和受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固酮受体拮抗剂，三药合用可称之为“,金三角,”，应成为慢性HF-REF的基本治疗方案。,三、非药物治疗-CRT,心脏再同步化治疗(CRT),适应证:适用于窦性心律，经标准和优化的药物治疗至少3-6个月仍持续有症状、LVEF降低，根据临床状况评估预期生存超过1年，且状态良好，并符合以下条件的患者。,三、非药物治疗-CRT,NYHA III或IV a级患者:,(1)LVEF35%，且伴LBBB及QRS150ms，推荐置入CRT或CRT-D(I类，A级)。,(2)LVEF35%，并伴以下情况之一:,伴LBBB且120msQRS150ms，可置入CRT/CRT-D(IIa类，A级);,3)有常规起搏治疗但无CRT适应证的患者，如LVEF35%，预计心室起搏比例40%，无论QRS时限，预期生存超过1年，且状态良好，可置入CRT(II a类，C级)。,三、非药物治疗-CRT,NYHA II级患者:,(1)LVEF30%，伴LBBB及QRS150 ms，推荐置入CRT，最好是CRT-D(I类，A级)。,(2)LVEF30%，伴LBBB且130 msQRS 150 ms，可置入CRT或CRT-D(II b类，B级)。非LBBB且QRS1年，且状态良好。,缺血性心衰:MI后至少40d,ICD可减少心脏性猝死和总死亡率(I类，A级);,非缺血性心衰:ICD可减少心脏性猝死和总死亡率(I类，B级)。,三、非药物治疗-ICD,2.处理要点和注意事项:,适应证的掌握主要根据心脏性猝死的危险分层、患者的整体状况和预后，要因人而异。,猝死的高危人群，尤其为MI后或缺血性心肌病患者，符合CRT适应证，应尽量置入,CRT-D。,所有接受ICD治疗的低LVEF患者，应密切注意置入的细节、程序设计和起搏功能。非药物治疗流程见图2。,慢性HF-PEF的治疗,一、HF-PEF的诊断,对本病的诊断应充分考虑下列两方面的情况。,1.主要临床表现:,有典型心衰的症状和体征；,LVEF正常或轻度下降(45%)，且左心室不大,；,有相关结构性心脏病存在的证据(如左心室肥厚、左心房扩大)和(或)舒张功能不全；,二、治疗要点,1.积极控制血压:目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压130/80 mmHg(I类，A级)。5大类降压药均可应用，优选受体阻滞剂、ACEI或ARB。,2.应用利尿剂:消除液体潴留和水肿十分重要，可缓解肺淤血，改善心功能。但不宜过度利尿，以免前负荷过度降低而致低血压(I类，C级)。,三、治疗要点,3.控制和治疗其他基础疾病和合并症:,控制慢性房颤的心室率(I类，C级)，可使用受体阻滞剂或非二氢吡吡啶CCB(地尔硫卓或维拉帕米)。,如有可能，转复并维持窦性心律，对患者有益(IIb类，C级)。,积极治疗糖尿病和控制血糖。肥胖者要减轻体质量。伴左心室肥厚者，为逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能，可用ACEI、ARB、受体阻滞剂等(IIb类，C级)。,地高辛不推荐使用。,三、治疗要点,4.血运重建治疗:由于,心肌缺血可以损害心室的舒张功能,，冠心病患者如有症状或证实存在心肌缺血，应作冠状动脉血运重建术(IIa类，C级)。,5.如同时有HF-REF，以治疗后者为主。,急性心衰,一、急性心衰概述,急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足，甚至心源性休克的一种临床综合征。临床上以,急性左心衰最为常见,，急性右心衰较少见,近10余年，急性心衰治疗的循证证据匮乏，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，使得目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见，缺少充分证据支持,二、急性心衰的病因和诱因,1.急性心衰的常见病因:,(1)慢性心衰急性加重;,(2)急性心肌坏死和(或)损伤，如广泛AMI,重症心肌炎;,(3)急性血液动力学障碍，如高血压急症,二、急性心衰的病因和诱因,2.急性心衰的诱发因素:,(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因:,快速心律失常,，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞;急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等;急性肺栓塞;高血压危象;心包填塞;主动脉夹层;手术的围术期;感染;围产期心肌病。,(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因:,感染,，包括感染性心内膜炎;慢性阻塞性肺疾病(COPD)或支气管哮喘急性加重;贫血;肾功能不全(心肾综合症);药物治疗和生活管理缺乏依从性;医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗(化疗或放疗)，输液过量、过快，以及药物相互作用等;心律失常;未控制的高血压;甲状腺功能亢进或减退;酒精或药物滥用。,三、临床表现,早期表现:,原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及,心率增加15-20次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆,。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等;检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿性啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。,三、临床表现,急性肺水肿:,起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30-50次/min;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。,三、临床表现,心原性休克:,主要表现为:,(1)持续性低血压，,收缩压降至90 mmHg以下,，且持续30 min以上，需要循环支持。,(2)血液动力学障碍:肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg，心脏指数22 L min/m2(有循环支持时)或1.8L min/m2(无循环支持时)。,(3)组织低灌注状态，可有,皮肤湿冷,、苍自和紫绀;,尿量显著减少,(110mmHg的患者通常可安全使用;,收缩压在90-110 mmHg，应谨慎使用,;收缩压 10 min)，继以0.375-0.750g kg-1min-1静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。OPTIME-CHF研究表明米力农可能增加不良反应事件和病死率。,洋地黄制剂（因应用较急，用前,注意血压问题,）,六、急性心衰的治疗,5.血管收缩药物:,对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，,多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心源性休克,，或合并显著低血压状态时。这些药物可以使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，,但以增加左心室后负荷为代价,。这些药物具有正性肌力活性，也有类似于正性肌力药的不良反应。,六、急性心衰的治疗,（四）非药物治疗,1.主动脉内球囊反搏(IABP)(I类，B级),2.机械通气(IIa类，B级),3.,血液净化治疗,(IIa类，B级),4.心室机械辅助装置(IIa类，B级),总结,1,、,心衰可分为,LVEF,降低的心衰,(,HF-REF,),和,LVEF,保留的心衰,(,HF-PEF),。以及,慢性心衰、急性心衰。,2、,慢性HF-REF的治疗，在利尿剂的基础上，以“金三角”为核心，加上可能的CRT、ICD。,慢性HF-PEF的治疗，,与,慢性HF-REF的治疗基本相同，但更强调原发病的预防性处理、一般不使用强心剂。,急性左心衰，在利尿的基础上，根据病情使用,血管扩张药物、正性肌力药物（,尤其注意血压,）、血管收缩药物，以及超滤等手段。,谢谢 ！,