病理生理学肾功能不全优质PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,病理生理学肾功能不全,病理生理学,（,Pathophysiology,）,第十八章 肾功能不全,（,Renal Insufficiency,）,2,人民卫生出版社 病理生理学,3,概 述,肾的生理功能,排泄功能：,代谢产物、药物、毒物,调节功能：,水电解质、酸碱平衡,内分泌功能：,肾素、,EPO,人民卫生出版社 病理生理学,4,概 述,肾功能不全,（,renal insufficiency,）：,各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征。,人民卫生出版社 病理生理学,5,肾功能不全的基本发病环节,肾小球滤过功能障碍,肾小球滤过率降低,肾小球滤过膜通透性改变,肾小管功能障碍,重吸收障碍,尿液浓缩和稀释障碍,酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,人民卫生出版社 病理生理学,6,急性肾衰竭,Acute renal failure,慢性肾衰竭,Chronic renal failure,尿毒症,Uremia,肾衰竭,（,renal failure,）,是肾功能不全的晚期阶段,人民卫生出版社 病理生理学,7,突出表现：,少尿或无尿，称少尿型急性肾衰,；但有少,数病人尿量并不，称,非少尿型急性肾衰。,是指各种原因引起的,两肾泌尿,功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。,（,acute renal failure,ARF,）,急性肾衰竭,人民卫生出版社 病理生理学,8,一、病因和分类,肾前性,病因：肾血流量下降,特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤,尿量减少，,尿比重,1.020,，,尿钠,20mmol/L,，,尿,/,血肌酐,40,肾性,病因：肾实质性疾病,特点：等渗尿，比重1.010,尿钠,40mmol/L,，尿,/,血肌酐,20,尿检出现细胞和管型,肾后性,病因：肾以下尿路梗阻,特点：突然出现无尿,肾后性氮质血症,人民卫生出版社 病理生理学,9,肾前性急性肾衰竭病因,人民卫生出版社 病理生理学,10,肾性急性肾衰竭病因,（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病,（二）急性肾小管坏死,（,acute tubular necrosis,，,ATN,）,1.,肾缺血和再灌注损伤,人民卫生出版社 病理生理学,严重持续血压，肾出球小动脉强烈收缩,肾血流灌注,肾小管上皮细胞缺血、缺,氧,上皮细胞损伤甚至坏死,功能性肾衰 急性肾小管坏死,11,急性肾小管坏死,2.,肾中毒,外源性肾毒物：如重金属（铅、汞、砷等）、药物氨基苷类（抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇）。,内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害。如输血反应、疟疾溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等横纹肌溶解。,1.,肾缺血和再灌注损伤,人民卫生出版社 病理生理学,12,二、发病机制,ARF,发病机制的,中心环节是,GFR,的降低,（一）肾血管及血流动力学异常,是,ARF,初期,GFR,降低和少尿的主要机制,（二）肾小管损伤,是,ARF,维持,GFR,持续降低和少尿的主要机制,（三）肾小球滤过系数降低,与,ARF,的,GFR,降低和少尿有关,人民卫生出版社 病理生理学,13,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺,肾素,-,血管紧张素系统激活,肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素、前列腺素,肾灌注压降低,肾,血管收缩,内皮细胞,血 流,正常,（一）肾血管及血流动力学异常,人民卫生出版社 病理生理学,14,肾毛细血管内皮细胞肿胀,肾血管内凝,缺氧或肾毒物,ATPNa,+,-K,+,泵失灵,细胞内钠水潴留,细胞水肿,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,（一）肾血管及血流动力学异常,人民卫生出版社 病理生理学,15,（二）肾小管损伤,肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤,（,necrotic lesion,）,凋亡性损伤,（,apoptotic lesion,）,人民卫生出版社 病理生理学,16,细胞损伤的发生机制：,（二）肾小管损伤,人民卫生出版社 病理生理学,ATP,合成减少和离子泵失灵,自由基损伤作用,还原型谷胱苷肽减少,磷脂酶活性增高,细胞骨架结构改变,细胞凋亡的激活,炎性反应与白细胞浸润,17,（二）肾小管损伤,上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔阻塞上段管内压肾小球囊内,GFR,1.,肾小管阻塞,人民卫生出版社 病理生理学,18,（二）肾小管损伤,2.,肾小管原尿回漏,持续肾缺血,or,肾毒物肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂肾小管原尿从受损处漏入肾间质,尿量,肾间质水肿,压迫毛细血管肾缺血,压迫肾小管，肾小管阻塞,人民卫生出版社 病理生理学,19,（二）肾小管损伤,人民卫生出版社 病理生理学,3.,管,-,球反馈机制失调,腺苷,A,1,R,A,2,R,入球动脉收缩,出球动脉,舒张,肾小管细胞受损,肾小管重吸收功能,远曲小管致密斑处肾小管液中,NaCl,钠浓度持续,入球小动脉收缩,GFR,管,-,球反馈持续激活,（三）肾小球滤过系数降低,20,三、发病过程及功能代谢变化,少尿期,移行期,多尿期,恢复期,少尿或无尿,低比重尿,尿钠高,血尿、蛋白尿、管型尿,尿的改变,水中毒,高钾血症,代谢性酸中毒,氮质血症,人民卫生出版社 病理生理学,21,人民卫生出版社 病理生理学,两种急性肾衰少尿期尿液变化比较,功能性急性衰,器质性急衰,尿比重,1.020,1.015,尿渗透压,mmol/L,700,250,尿钠,mmol/L,20,40,尿,/,血肌酐比,40:1,20:1,尿蛋白,阴性或微量,尿常规,治疗与反应,补液后,正常,应迅速补充血容量,使肾血流恢复，,GFR,尿量迅速增多,病情明显好转,各种管型和细胞,需严格控制补液量,量出而入,尿量持续减少,甚至使病情恶化,22,少尿期水中毒,尿的改变,水中毒,高钾血症,代谢性酸中毒,氮质血症,水肿,低钠血症,细胞水肿,少尿期,移行期,多尿期,恢复期,人民卫生出版社 病理生理学,23,少尿期高血钾症,(,急性肾衰,最危险,的并发症,)尿的改变,水中毒,高钾血症,代谢性酸中毒,氮质血症,少尿期,移行期,多尿期,恢复期,尿钾排出减少,细胞内钾外释,摄入钾过多,人民卫生出版社 病理生理学,24,少尿期代谢性酸中毒,尿的改变,水中毒,高钾血症,代谢性酸中毒,氮质血症,少尿期,移行期,多尿期,恢复期,肾排酸功能降低,体内固定酸生成增多,人民卫生出版社 病理生理学,25,少尿期氮质血症,少尿期,移行期,多尿期,恢复期,尿的改变,水中毒,高钾血症,代谢性酸中毒,氮质血症,体内氮源性代谢产物不能排出,血中非蛋白氮含量增高,人民卫生出版社 病理生理学,26,移行期,少尿期,移行期,多尿期,恢复期,尿量,400ml/d,肾小管上皮细胞开始修复再生,肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在,人民卫生出版社 病理生理学,27,多尿期,尿量可达,3000ml/d,或更多,肾血流量和肾小球滤过率恢复,肾小管的浓缩功能仍低下,可出现脱水、低钠,少尿期,移行期,多尿期,恢复期,人民卫生出版社 病理生理学,28,恢复期,肾小管上皮修复，肾功恢复,机体内环境基本恢复稳定,肾功能恢复需要半年到一年时间,少尿期,移行期,多尿期,恢复期,人民卫生出版社 病理生理学,29,非少尿型急性肾功能衰竭,非少尿型,ATN,，系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在,400ml,以上，甚至可达,1000,2000ml,。,特点：,尿浓缩功能障碍，所以尿量没有明显减少,，尿钠含量较低，尿比重也较低。尿沉渣检查细胞和管形较少。,GFR,减少，可以引起,氮质血症,，但因尿量不少，故高钾血症较为少见。,机制：髓袢升枝粗段对,Nacl,重吸收髓质高渗区不能形成。,人民卫生出版社 病理生理学,30,(,一,),治疗原发病,(,二,),对症治疗,严格控制入液量,处理高钾血症,纠正代谢性酸中毒,控制氮质血症,透析疗法,四、防治的病理生理基础,人民卫生出版社 病理生理学,31,慢性肾衰竭,（,chronic renal failure,，,CRF,）,各种慢性肾脏疾病引起,肾单位慢性进行性、不可逆性破坏,，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。,人民卫生出版社 病理生理学,32,一、病因,（一）原发性肾脏疾病,慢性肾小球肾炎,慢性肾盂肾炎,多囊肾、结石、肿瘤,人民卫生出版社 病理生理学,33,一、病因,（二）继发于全身性疾病的肾损害,糖尿病肾病,高血压性肾损害,狼疮性肾炎,过敏性紫癜肾炎,人民卫生出版社 病理生理学,34,人民卫生出版社 病理生理学,肾,功 尿毒症,能,衰 临,肾功能衰竭,的 床,表 肾功能不全,现,肾功能储备降低,25 50 75 100,内生性肌酐清除率占正常值的百分比,（,%,）,二、发展进程,35,失代偿期,疾病,肾功能障碍,？,肾单位,进行性丧失,思考题：,CRI,发展到一定阶段，即使原始病因已去,除，有功能的肾单位仍进行性减少，病,情加重，为什么,?,人民卫生出版社 病理生理学,36,三、发病机制,CRF,进行性发展有多种病理生理过程参与，这一系列过程的相互作用、共同发展，导致有功能肾单位不断减少。,（一）原发病的作用,（二）继发性进行性肾小球硬化,人民卫生出版社 病理生理学,37,疾病,肾单位受损,丧失功能,GFR,健存肾单位代偿,GFR,三、发病机制,（二）继发性进行性肾小球硬化,1,.,健存肾单位血流动力学的改变,“,健存肾单位假说,”,人民卫生出版社 病理生理学,38,人民卫生出版社 病理生理学,肾脏病变,肾单位破坏,健存肾单位血流增加,肾小球毛细血管血压,内皮损伤,基膜通透性,蛋白质滤出增加,肾小管沉积,生长因子,肾小球硬化,内皮损伤,血小板聚集，微血栓形成,“,肾小球过度滤过假说,”,1.,健存肾单位血流动力学的改变,（,二）继发性进行性肾小球硬化,39,人民卫生出版社 病理生理学,（二）继发性进行性肾小球硬化,1.,健存肾单位血流动力学的改变,2.,系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多,40,人民卫生出版社 病理生理学,1,慢性炎症,2,慢性缺氧,3,肾小管高代谢,（三）肾小管间质损伤,加重,CRF,进展的因素：,蛋白尿、高血压、高脂血症等,41,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,（一）尿的变化,（二）氮质血症,（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱,（四）肾性骨营养不良,（五）肾性高血压,（六）出血倾向,（七）肾性贫血,人民卫生出版社 病理生理学,42,人民卫生出版社 病理生理学,（一）尿的变化,1.,尿量的变化,（,1,）夜尿：,CRF,早期变化,（,2,）,多尿：,常见变化（,2000ml/24h,）,机制：大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流，,GFR,强迫性利尿；原尿中溶质渗透性利尿；髓袢受损髓质高渗环境不能形成尿液浓缩功能减低；肾远曲小管和集合管上皮细胞受损对,ADH,反应性重吸收水,43,人民卫生出版社 病理生理学,（一）尿的变化,1.,尿量的变化,（3,）少尿：,CRF,晚期表现,机制：,单位大量破坏，肾血流极度,GFR,原尿形成少尿。,44,蛋白尿、血尿、脓尿及管型,2.,尿渗透压的变化,早期,肾,浓缩,能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。,晚期,肾,浓缩,功能和,稀释,功能均丧失，出现,等渗尿。,3.,尿成分的变化,（一）尿的变化,人民卫生出版社 病理生理学,45,3.,血浆尿酸氮,（二）氮质血症,1.,血浆尿素氮（,BUN,）,根据,BUN,值判断肾功能变化时，应考虑尿素负荷的影响,。,2.,血浆肌酐,肌酐清除率,=,尿中肌酐浓度,每分钟尿量,/,血浆,肌酐浓度,反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目。,人民卫生出版社 病理生理学,46,钠代谢障碍：,“,失盐性肾”,严重低钠危及患者生命，而补钠易加重肾性高血压，故存在治疗矛盾。,慢性肾功能不全患者为何失钠？,1.,水钠代谢障碍,肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱。,（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱,人民卫生出版社 病理生理学,47,2.,钾代谢障碍,CRF,肾排钾与尿量密切相关,若尿量不减少，血钾可维持正常,但肾对血钾的调节功能大大降低，易出现高钾，低钾,晚期发生高钾血症,（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱,人民卫生出版社 病理生理学,48,3.,镁代谢障碍,高镁血症,4.,钙和磷代谢障碍,（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱,人民卫生出版社 病理生理学,49,人民卫生出版社 病理生理学,（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱,机制：,（,1,）肾小管排,NH,4,+,、泌,H,+,：,肾血流肾小管产,NH,3,原料（谷氨酰胺）供应或对其利用障碍产,NH,3,排,NH,4,+,排,H,+,Na,+,重吸收,NaHCO,3,重吸收,5.,代谢性酸中毒,Na,+,水排出激活,R-A-A,重吸收,Na,+,、,cl,-,AG,正常型高血氯性酸中毒,50,人民卫生出版社 病理生理学,（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱,（,2,）晚期：,GFR,酸性代谢产物不能排出,AG,增高型正常血氯谢性酸中毒,5.,代谢性酸中毒,机制：,51,（四）肾性骨营养不良,慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和,VitD,代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒和铝积聚,等所引起的骨病，称肾性骨营养不良。,人民卫生出版社 病理生理学,52,人民卫生出版社 病理生理学,正常钙磷代谢,53,1.,钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进,GFR,轻度,肾排磷,血磷暂时性,为保持血中,Ca,2+,P,乘积常数,血,Ca,2+,刺激甲状旁腺分泌,PTH,抑制近曲小管重吸收磷尿磷血磷降至正常水平,（,1,）,血磷升高,早期（,GFR,30ml/min,）,血磷并不明显升高,（四）肾性骨营养不良,人民卫生出版社 病理生理学,54,人民卫生出版社 病理生理学,（四）肾性骨营养不良,慢性肾衰晚期：,血磷,GFR,血磷血,Ca,2+,甲状,旁腺功能亢进,PTH,分泌,肝肾功能,PTH,降解、排出,因为残存肾单位太少,肾不能充分排磷血磷,PTH,骨溶解（溶骨）骨磷释放,从而形成恶性循环，血磷不断升高,55,3,）,CRF,晚期血中毒物潴留损伤胃肠黏膜钙吸收,1.,钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进,（,2,）,血钙,1,）,血磷,Ca,2+,P,乘积常数不变血钙,2,）,血磷磷酸根从肠道排出，与食物中钙,结合成磷酸钙钙吸收,（四）肾性骨营养不良,人民卫生出版社 病理生理学,56,PTH,骨溶解、骨质脱钙骨软化、骨质,疏松、佝偻病,Ca,2+,P,乘积,70,转移性钙化,（骨质硬化、软组织钙盐沉积,）,1.,钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进,（四）肾性骨营养不良,人民卫生出版社 病理生理学,57,（四）肾性骨营养不良,人民卫生出版社 病理生理学,慢性肾脏疾患,肾单位,GFR GFR,VitD,3,血磷,肾排磷 肾排磷 酸中毒,肾排磷,血磷、血钙 血磷,肾小管重吸收磷,PTH,血钙,（健存肾单位）,血钙 溶骨 肾性骨营养不良,“,矫正,”,“,失衡,”,“,矫枉失衡,”,1.,钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进,58,2.VitD,代谢障碍,CRF,时，肾单位受损，,1,25-(OH),2,-D,3,形成,骨盐沉着障碍、骨质软化,抑制肠吸收钙血钙,PTH,成骨细胞合成较多的纤维组织，沉积在,骨髓腔中纤维性骨炎；溶骨作用骨,质软化,（四）肾性骨营养不良,人民卫生出版社 病理生理学,59,3.,酸中毒,H,+,骨盐溶解进行缓冲骨质脱钙,干扰,1,25-(OH),2,-D,3,合成,干扰肠吸收钙磷,佝瘘病、骨质软化等骨营养不良症状,（四）肾性骨营养不良,4.,铝积聚,人民卫生出版社 病理生理学,60,人民卫生出版社 病理生理学,慢性肾衰,血磷,酸中毒,1,25-(OH),2,-D,3,骨钙化障碍,肾性骨营养不良,肠,Ca,2+,吸收,骨盐溶解,骨,Ca,2+,低钙血症,PTH,肾性骨营养不良发生机制,61,人民卫生出版社 病理生理学,肾脏疾病,肾血流减少,肾素,血管紧张素,外周阻力增加,高血压,钠水排出减少,钠水潴留,血容量增加,心输出量增加,GFR,降低,肾实质破坏,肾髓质,PGA,2,E,2,减少,（五）肾性高血压,62,人民卫生出版社 病理生理学,出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。,血小板功能异常的表现是：,（,1,）血小板的黏附性降低；,（,2,）血小板在,ADP,作用下的聚集功能减退；,（,3,）血小板第三因子释放受抑。,（六）出血倾向,63,人民卫生出版社 病理生理学,发生机制：,（,1,）促红细胞生成素减少；,（,2,）血液中毒性物质的潴留抑制,RBC,合成；,（,3,）铁和叶酸不足；,（,4,）红细胞破坏增加；,（,5,）出血。,七）肾性贫血,64,概念：,肾功能衰竭最,严重,阶段，肾脏泌尿功能,严重,障碍,终末代谢产物和内源性毒物,严重,潴留,水、电解质和酸碱平衡,严重,紊乱,某些内分泌功能失调,一系列自体中毒症状,尿毒症,（,uremia,）,人民卫生出版社 病理生理学,65,一、尿毒症毒素,人民卫生出版社 病理生理学,毒性物质蓄积在尿毒症的发病中起着重要作用。,比较公认的几种尿毒症毒素：,（一）甲状旁腺激素（,PTH,）,（二）胍类化合物,（三）中分子量毒素,（四）尿素,（五）胺类,（六）其他：肌酐、尿酸、酚类等。,66,PTH,能引起尿毒症的大部分症状和体征：,1.,可引起肾性骨营养不良；,2.,可引起皮肤瘙痒；,3.,可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成；,4.,血浆,PTH,持久异常增高，可造成周围神经损,害，,PTH,还能破坏血脑屏障的完整性；,（一）甲状旁腺激素（,PTH,）,一、尿毒症毒素,人民卫生出版社 病理生理学,67,PTH,能引起尿毒症的大部分症状和体征：,5.,软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈；,6.PTH,可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血内大量蓄积；,7.PTH,还可引起高脂血症与贫血等。,（一）甲状旁腺激素（,PTH,）,一、尿毒症毒素,人民卫生出版社 病理生理学,68,（二）胍类化合物,尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径,人民卫生出版社 病理生理学,69,（二胍类化合物,甲基胍,是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外，甲基胍可抑制氧化磷酸化过程。,胍基琥珀酸,的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功能，引起脑病变,。,人民卫生出版社 病理生理学,70,高浓度中分子量毒素,可引起周围神经病变、中枢神经病变，抑制红细胞生长，降低胰岛素与脂蛋白酶活性，血小板功能受损，细胞免疫功能低下，性功能障碍和内分泌腺萎缩等。,中分子量毒素,是指分子量在,0.5,5KD,的一类物质。它包括正常代谢产物，细胞代谢紊乱产生的多肽，细菌或细胞碎裂产物等。,（三）中分子量毒素,人民卫生出版社 病理生理学,71,尿素的毒性作用与其代谢产物即,氰酸盐,有关，氰酸盐与蛋白质作用后产生,氨基甲酰衍生物,，可抑制酶的活性。突轴膜,蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能可受损，产生疲乏、头痛、嗜睡等症状。,（四）尿素,尿素是体内最主要的含氮代谢产物。,人民卫生出版社 病理生理学,72,尿毒症时，除泌尿功能障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及贫血、出血、高血压等进一步加重外，还出现全身各系统的功能障碍和物质代谢紊乱。,人民卫生出版社 病理生理学,二、尿毒症时的功能代谢变化及其发病机制,73,（一）神经系统,1.,中枢功能障碍,（尿毒症性脑病）,（1,）能量代谢障碍,（,2,）毒性物质蓄积脑水肿,（,3,）高血压，脑血管痉挛脑缺血,2.,外周神经病变,（感觉异常，运动障碍）,毒性物质引起髓鞘变性所致,人民卫生出版社 病理生理学,74,人民卫生出版社 病理生理学,（二）心血管系统,CRF,晚期（尿毒症）,心律紊乱,心衰,尿毒症性心包炎,高钾,干扰钙内流,心肌兴奋,-,收缩藕联障碍,酸中毒,肌浆网释钙,障碍,肾性高血压,压力负荷增加,代谢毒物,潴留,纤维蛋白性心包炎,75,人民卫生出版社 病理生理学,（三）呼吸系统,呼吸抑制,肺通气,PaCO,2,呼吸兴奋,PaCO,2,尿毒症,心衰,肺静脉,回流受阻,代谢毒,物,潴留,肺泡毛细血,管膜通透性,高血磷,与钙结合,潮式呼吸,肺水肿,肺钙化,76,人民卫生出版社 病理生理学,（四）消化系统,氮质血症,尿素弥散至消化道,氨,尿素酶,胃肠黏膜产生炎症,溃疡,肾脏疾病,肾实质破坏,胃泌素灭活,PTH,胃泌素,胃酸分泌,77,（五）内分泌系统,（六）皮肤变化,（七）免疫系统,（八）代谢障碍,二、尿毒症时的功能代谢变化及其发病机制,人民卫生出版社 病理生理学,78,人民卫生出版社 病理生理学,慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础,治疗原发病,低盐饮食,消除能增加肾功能负担的诱因,有效降低高血压,对症治疗,采用腹膜和血液透析（人工肾）,肾移植,肾移植是治疗尿毒症最根本的方法,79,Enjoy Pathophysiology!,还可以吧,