植物的抗性生理主题讲座课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十三章 植物的抗性生理,第一节 抗性生理通论,第二节 植物的抗冷性,第三节 植物的抗冻性,第四节 植物的抗热性,第五节 植物的抗旱性,第六节 植物的抗涝性,第七节 植物的抗盐性,第八节 植物的抗病性,第十三章植物的抗性生理,逆境(胁迫):对植物产生伤害的环境,有生理的和非生理,抗 性生理:指不良环境对植物生命活动的影响,以及植物对不良环境的抗御能力.,第一节 抗性生理通论,一,逆境对植物的伤害,细胞,透性,酶紊乱.光合作用,同化物,呼吸速率,代谢无序,气孔关闭,二,植物对逆境的适应,避免(避逆性):植物能创造一个内环境,在时间上或空间上躲避开,沙漠上的植物,雨季生长.阴生植物树荫下,叶片,光照下旺盛蒸腾作用,仙人掌-贮藏水分,忍受(耐逆性):在内外环境都不利时,植物仍能存活,进行正常生理活动,苔藓-极度干旱,形态上:根系,发达的通气组织,生长停止,生理上:胁迫蛋白,渗透调节物质,脱落酸,生物膜,生物膜-流动相镶嵌,液晶相-凝胶相 离子平衡,胁迫蛋白,关闭正常基因,启动新的基因,高温-热激蛋白,低温-抗冻蛋白,活性氧,超氧化物阴离子自由基,羟基自由基,过氧化氢,单线态氧,-强氧化能力,超氧物歧化酶,过氧化氢酶抗坏血酸过氧化物酶,脱氢抗坏血酸还原酶,谷胱甘肽还原酶,渗透调节,细胞主动形成渗透调节物质,提高溶质浓度,从外界吸水,适应逆境胁迫的现象.,糖,有机酸,无机离子,脯氨酸 高梁,甜菜碱 小麦,大麦,脱落酸,脱落酸胁迫激素,应激激素,逆境时脱落酸的变化,低,高温,干旱,盐渍和水涝 脱落酸都增加,外施脱落酸对抗逆性的影响,浓度(10,-6,-10,-4,mol.L,-1,),提高抗逆性,减少膜的伤害,脱落酸可以提高膜的烃酰链的流动性,或阻止还原态谷胱甘肽的减少,或使极性脂类脂肪去饱和作用,减少自由基对膜的破坏,改变体内代谢,增加有机物.,脱落酸在交叉适应中的作用,交叉适应:植物处在某些逆境下,能提高植株对成,另外一些逆境的抵抗力,这种与不良环境反应之间的相互适应作用,水稻 干旱,NaCL;低温-抗低温 脱落酸,三,提高作物抗性的生理措施,种子鍛炼,巧施水肥,施用植物激素,第二节 植物的抗冷性,冷害:零上低温引起喜温植物的生理障碍,甚至死亡的现象.热带和亚热带的植物,一,冷害过程的生理生化变化,胞质环流减慢或停止,受冷害后,氧化磷酸化解耦联,胞质环流减缓或停止.,玉米,西瓜,番茄.,水分平衡失调,根部活力下降,叶尖和叶片干枯.,脂肪 光合速率减弱,影响叶绿素的合成.,呼吸速率大起大落,低温破坏线粒体结构,氧化磷酸化解偶联.,有机物分解占优势,蛋白质水解酶加强,可溶性氮,游离氨基酸增多.,膜透性变化可能是根本的,原生质,叶绿体,线粒体膜的破坏,引起代谢上的损伤,整株植物发生代谢上的紊乱.,二,冷害的机制,1,膜上脂类相变,在低温下,构成膜 的脂类由液相转变为固相,脂类,固化而引起与膜结合的酶解离或者使酶亚基分解,因而失活.,增加膜 脂中的不饱和脂肪酸的含量和不饱和程度,能有效地降低膜脂的相变温度,维持流动性,使植物不受伤害.,2,改变了膜的透性,由于膜脂的不对称性,在寒流突来临时,膜体的紧缩不匀而出现断裂,降低了膜 对水分与水溶质的透性,造成了膜 的破损渗漏,胞内溶质外流,引起代谢失调.,鉴定植物耐冷或不耐冷的指标:细胞内的电解质的浓度.,3,对光合和呼吸的影响,膜的固化,呼吸大于光合,饥饿,同时积累有毒物质乙醇.,三,影响冷害的内外条件,内部条件,不同物种,品种,不同的生长期.,外界环境,低温锻炼,25番茄-12.5生长,黄瓜,香蕉的果实和甘薯块根,生长速率与抗寒强弱呈负相关.,施磷钾肥,少或不施氮肥,不宜灌水.,第三节 植物的抗冻性,冻害:冰点以下的温度对植物的伤害现象.,温带植物,非常普遍.北方地区,一,植物对冻害的生理适应,形态:种子越冬;延存器官过冬;芽鳞片,木栓层和落叶.,生理生化:,植株含水量下降,束縛水提高 自由水减少.,呼吸减弱,呼吸随温度的下降而减弱,脱落酸含量增多,桦树秋季日照变短,脱落酸增加.,脱落酸的量与抗寒性呈正相关.,生长停止进入休眠,分生组织的有丝分裂减少,生长速度变慢.,生长缓慢和代谢减弱是植物对不良环境的适应反应.,保护物质的增多,可溶性的糖含量多,脂类也增多,脂类集中在细胞质表层.,二,内外条件对植物抗冻性的影响,内部因素,原产地,北方桦树,黑松 -30 -40,热带,亚热带的植物,本身的生理状态,外界条件,温度降温,抗寒性提高,光照长短:短日照提高抗寒性.,光照强度,光强抗寒强,土壤水量,土壤元素充足,三,冻害的机制,细胞间结冰伤害,细胞内结冰伤害,四,抗冻基因和抗冻蛋白,抗冻基因,100多种抗冻基因-产生多肽组成膜结构或附着于膜表面,保护和稳定膜,抗冻蛋白,是在细胞和细胞间隙周围形成的特殊蛋白,与水晶表面结合,抑制或缓慢水晶进一步向内生长,五,冻害损伤的二种假说,膜伤害,结冰温度主要是促使组成膜的脂类与蛋白质结构发生变化,使膜失去了半流动镶嵌状态,(失去选择透性),甚至膜出现了大的裂痕,破坏了膜与酶的结合,丧失了对溶质的控制能力,最后引起死亡,菠菜细胞,ATP酶,偶联因子(CF1),硫氢假说,J.Levitt,主要是在低温下破坏了蛋白质空间结构,蛋白质分子伸展,分子中的,-SH,基暴露后而通过,-SH,基氧化形成-S-S-键,邻近分子-S-S-密集,蛋白质分子发生凝集,当解冻再度吸水时,肽键松散,氢键断裂,双硫键还保存,蛋白质空间结构改变,引起细胞伤害和死亡.,受冻细胞组织蛋白质中-S-S-增多.,第四节 植物的抗热性,热害:,一,高温对植物的危害,间接伤害,1,饥饿 温度补偿点,2,氨毒害,3,蛋白质破坏,直接伤害,1,生物膜破坏,与冷害相似,2,蛋白质变性,自然状态 变性 凝聚状态,二,内外条件对耐热性的影响,内部因素,生长习性 含油量高,耐热强,含水量高(肉质植物除外),耐热差,外部条件,1,温度,2,湿度,高温,正常温度,高温,三,热激蛋白,果蝇,热激蛋白(HSP)分子量1510,3,-10410,3,错折叠得到合适的折叠，有利于转运过膜，有交叉保护作用,它是由热激因子（）介导的在热胁迫下，该单体在核内组装成三聚体，于是与的热激元件（）结合，刺激热激蛋白mRNA转录，翻译成为热激蛋白,第五节植物的抗旱性,干旱:当植物耗水大于吸水时,使组织内水分亏缺,过度水分亏缺的现象.,大气干旱,土壤干旱,一,干旱对植物的伤害,萎蔫,暂时萎蔫,永久萎蔫,各部位间水分重新分配,膜受损伤,光合作用减弱,气孔关闭,叶绿体结构受损,渗透调节,溶质累积,渗透势下降.,无机离子,细胞内合成的有机物:脯氨酸,甜菜碱,脯氨酸:用于保持胞质溶胶与环境的渗透平衡,防止水分散失,保持膜结构的完整性,增强蛋白质和蛋白质间的水合作用.,富集蛋白(LEA):干燥胚中发现,二,作物抗旱性的形态,生理特征,形态特征:根系发达而深扎,根/冠比大,叶片蜡面沉积,叶片小,单位面积气孔多.,生理特征:渗透势低,酶的合成占优势三,提高作物抗旱性的途径,抗旱锻炼,蹲苗,合理施肥,磷,钾,氮,钙,施用抗蒸腾剂,降低蒸腾的化学药剂,四,干旱致死的原因,机械损伤学说,原生质结构破坏,收缩,折叠,撕裂.,二硫氢基假说,原生质凝集,硫氢键,双硫键,肽键,氢键,空间构象,第六节 植物的抗涝性,水分过多对植物的伤害,湿害,涝害,一,湿害,二,涝害对植物的伤害,代谢紊乱,营养失调,乙烯增加,缺氧,三,植物对涝害的适应,发达通气系统,提高代谢上耐缺氧的能力.,第七节 植物的抗盐性,盐害:,一,盐胁迫对植物的伤害,吸水困难,生物膜破坏,生理紊乱,二,植物对盐胁迫的适应,泌盐,稀盐,拒盐,盐生植物和甜土植物-钠离子,钠离子的排出,质膜 上有钠离子/质子反向运输蛋白.在质膜上的H,+,-ATP酶水解ATP,把质子输入细胞质后,钠离子/质子反向运输蛋白就把钠离子排出体外,钠离子在液泡内的区域化,液泡膜上也有钠离子/质子反向运输蛋白,作用相反,当质子从液泡送出时,细胞质的钠离子就进入液泡,区域化并贮藏在液泡中,从而降低细胞质钠离子浓度.,作业,避逆性 渗透调节 抗性 抗冻基因 热激蛋白,1,膜脂与植物的抗冷性有何关系?,2,为什么在晴天中午不能给农作物浇水?,3,植物发生冻害的机理是什么?,