急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症PPT.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症(最新),急性呼吸衰竭,定义,在海平面、静息状态、呼吸空气，无异常分流的情况下，成人的,PaO,2,50mmHg,。,分型,型呼吸衰竭（低氧性、非通气性）：,PaO,2,60mmHg,PaCO,2,正常或降低。,型呼吸衰竭（通气性呼吸衰竭）：,PaO,2,50mmHg,。,12/11/2025,4,一、定义：,急性肺损伤（,acute lung injury ALI,）,急性呼吸窘迫综合征（,acute respiratory distress syndrome ARDS,）,是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。,12/11/2025,6,一、定义：,ALI,和,ARDS,：,不是一种特异性的疾病,是一个动态变化的复杂的临床综合症,早期阶段为,ALI,重度的,ALI,即,ARDS,12/11/2025,7,二、病因：,ALI,和,ARDS,的病因,肺直接损伤 肺外间接损伤,胃内容物误吸,脓毒症,肺部感染（流行性、医源性）,胸部以外的多发性创伤、烧伤,创伤（肺挫伤等休克、,DIC,吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎,淹溺 大量输血,脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧,12/11/2025,8,三、病理生理：,肺毛细血管,内皮细胞损伤 肺间质水肿 氧弥散障碍,血管壁通透性增加 肺泡水肿,肺泡透明膜形成,广泛肺损伤 低氧血症,肺微循环障碍 （呼吸窘迫）,（痉挛、淤血、,DIC,）,肺泡,型细胞 肺泡群萎陷 肺内分流增加,损伤，表面活性 肺顺应性降低,物质缺失,三、病理生理：,ALI/ARDS,的病理基础是由多种炎性细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞）介导的肺脏局部炎症反应和炎症所致的肺毛细血管内皮细胞损伤。以残气量减少、肺顺应性下降、肺内分流增加为病理生理特征，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的一类综合症。后期常伴发多器官功能障碍（,MODS,）。,12/11/2025,10,四、发病机制：,目前认为,ALI,、,ARDS,是,全身炎性反应综合征,SIRS,与,代偿性抗炎反应综合征,CARS,的失衡,参与,ALI,的细胞因子和炎性介质有：,促炎因子（,TNF,、,IL-1,、,IL-6,、,IL-8,）等；,抗炎因子（,IL-4,、,IL-10,、,IL-11),等；,两者之间的平衡，是维持机体内环境稳定的基础。,12/11/2025,11,五、临床表现：,症状和体征：,有导致,ALI,和,ARDS,的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；,在,1,3,日内，,突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达,60,次,/,分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；,胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。,12/11/2025,12,五、临床表现：,影像学与实验室检查：,X,线胸片；常在症状出现后,12-24,小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。,血气分析：,早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；,PaCO,2,早期可降低，,PaCO,2,增高提示濒危。,氧合指数（,PaO,2,/FiO,2,）是诊断,ARDS,与判断预后的重要指标。,12/11/2025,13,六、临床分期,ARDS,分期：急性损伤期；相对稳定期；急性呼吸衰竭期；终末期,呼吸 肺部啰音,PaO,2,PaCO,2,X,线胸片,第一期,困难不明显 不明显 正常或,呼吸频率,正常低值,第二期 呼吸浅快 少许细湿,示肺间质液体,轻度困难 啰音,第三期 呼吸困难,示肺间质肺泡,呼,呼吸窘迫,水肿,第四期 严重,示白肺,呼吸窘迫,12/11/2025,14,七、诊断标准：,ALI,诊断标准,有发病的高危因素；,急性起病，呼吸频数和,/,或呼吸窘迫；,氧合指数（,PaO,2,/FiO,2,）,300mmHg,（无论是否使用,PEEP,）；,X,线胸片示双肺浸润影；,肺动脉楔压（,PAWP,）,18mmHg,或无左房压力增高的临床证据。,12/11/2025,15,七、诊断标准,：,ARDS,的诊断标准,有发病的高危因素；,急性起病，呼吸频数和,/,或呼吸窘迫；,氧合指数（,PaO,2,/FiO,2,）,200mmHg,（无论是否使用,PEEP,）；,X,线胸片示双肺侵润影；,肺动脉楔压（,PAWP,）,18mmHg,或无左房压力增高的临床证据。,12/11/2025,16,八、鉴别诊断：,A,心源性肺水肿：,有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、,心肌,心肌炎引起左心衰；肺动脉楔压（,PAWP,）,18mmHg,有相应的胸部,X,线表现和心电图变化；,在老年人心源性肺水肿和,ARDS,可同时存在；,水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓,解；,解；,ARDS,引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；,心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而,ARDS,吸氧不能奏效；,12/11/2025,17,八、鉴别诊断：,B,非心源性肺水肿：,有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；,如输,如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；,胸部,X,线征象出现较快、治疗后消失亦快；低,氧血,氧血症不严重也易纠正；,ARDS,低氧血症比较顽固；肺部阴影短期内难以消失。,12/11/2025,18,八、鉴别诊断：,C,急性肺栓塞：,多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；,脂肪栓塞见于长骨骨折后；,起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；,血气分析,PaO,2,和,PaCO,2,均降低与,ARDS,相似，但胸部,X,线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图,I,导联出现,S,波加深，,III,导联出现大,Q,及倒置,T,波；,放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；,12/11/2025,19,九、治疗：,治疗原则：,消除和治疗原发病因；,尽早,呼吸支持；,改善循环和组织氧供；,预防并发症；,维护肺和其它器官功能，预防,MODS,。,（一）控制原发病与抗感染治疗,原发病是影响,ALI,、,ARDS,预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。,遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗,ALI/ARDS,的必要措施。,感染是导致,ALI/ARDS,的第一高危因素。,12/11/2025,20,12/11/2025,21,1.,机械通气治疗的目的：,维持合适的气体交换和充分的组织氧供。,避免或减少对血流动力学的干扰。,减少呼吸机相关肺损伤。,避免氧中毒,空气和氧气混合。,为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。,（二）机械通气支持治疗,12/11/2025,22,（二）机械通气支持治疗,（,1,）肺保护性通气策略,(LPVS),：,低,潮气量通气（,6,8ml/kg,）,低通气压（平台压,7.15),加用适度,PEEP,的通气方式,(5,15,cmH2O),1.,机械通气治疗的目的：,12/11/2025,23,（二）机械通气支持治疗,（,2,）肺复张策略：,促进萎陷的肺泡重新复张可改善,ARDS,患者肺的顺应性和组织氧合。,呼气末正压通气（,PEEP),是最常用的模式。,目前治疗,ARDS,的呼吸模式几乎都与,PEEP,联用。,12/11/2025,24,（二）机械通气支持治疗,维持,FRC,，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进,CO2,排出；,纠正通气,/,血流比值的失调；,能有效提高,PaO,2,，改善动脉氧合，降低,FiO,2,，改善通气效果；,（,2,）肺复张策略：,12/11/2025,25,（,2,）肺复张策略：,为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启，,Amato,等提出应用最佳,PEEP,使肺泡都处于开放状态。,保持,PEEP,高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力,容量曲线的低拐点），限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。,（二）机械通气支持治疗,12/11/2025,26,（二）机械通气支持治疗,肺压力,容量曲线,高拐点,低拐点,（,2,）肺复张策略：,12/11/2025,27,（,3,）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用。,（,4,）在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓 度。,（二）机械通气支持治疗,12/11/2025,28,（二）机械通气支持治疗,2.,通气模式的选择及辅助方式：,（,1,）多种通气模式均可用于,ARDS,患者。,目前多倾向于使用“压力预设通气模式”。此外“双水平气道正压通气”“成比例辅助通气”，“高频振荡通气”。,12/11/2025,29,（二）机械通气支持治疗,（,2,）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善通气,/,血流比值，提高,ARDS,病人的氧合。,12/11/2025,30,(3),部分液体通气：应用,全氟碳液,注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换全氟碳液,是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；,（二）机械通气支持治疗,12/11/2025,31,（三）药物治疗,肾上腺皮质激素：,可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；,对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值；,对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好；,目前认为,激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。,12/11/2025,32,（三）药物治疗,一氧化氮（,nitric oxide NO,）,可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气,/,血流比值，减少肺内分流，提高,PaO,2,。,（四）液体管理,液体管理是,ARDS,治疗的重要部分。,严格限制液体输入已形成共识。,慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。,对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。,12/11/2025,33,12/11/2025,34,（五）体外膜肺氧合,ECMO,常,采用静脉,静脉低流量转流技术。,主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。,避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分休息和修复。,12/11/2025,35,（六）营养代谢支持,尽早使用强有力的营养支持治疗。,肠道内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位，应优先采用。,对病情严重，消化功能差者可采用全肠外营养。,（七）维护重要器官功能，防止MODS,MODS,是,ARDS,后期主要的死亡原因。,在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝功能及胃肠功能意义重大。,12/11/2025,36,12/11/2025,37,谢谢！,