医学课件青光眼基础知识.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,青 光 眼,Glaucoma,第一节 青光眼概述,青光眼（,Glaucoma,）定义,一组疾病,特征性的视神经萎缩和视野缺损,病理性眼压,是主要危险因素之一,危害 是不可逆性盲的主要病因之一,早期诊治意义,1.,防止视神经纤维损害的发生或发展,2.,挽救部分受损的视神经纤维,1.,眼压定义 眼内组织作用于眼球壁的压力,正常值范围：,11,21mmHg,两眼差,5,mmHg,24h,差,8,mmHg,2.,高眼压,3.,正常眼压,G,眼底、视野损害,高眼压症,青光眼（高眼压性）,正常眼,青光眼（正常眼压性G,眼底、视野损害,无,G,眼底、视野损害,无,G,眼底、视野损害,眼压与青光眼的关系,眼压升高的原因 房水的产生与流出失衡,1.,房水产生过多（罕见）,2.,房水流出受阻（主要原因）,房水循环途径,小梁网,-Schlemn,管,房水引流途径,葡萄膜巩膜旁道房水引流途径,青光眼的分类,1.,原发性青光眼,闭角型,开角型,急性,慢性,正常眼压性,2.,继发性青光眼,3.,发育性青光眼,4.,混合性青光眼,婴幼儿型（,前房 虹膜向前膨隆,虹膜根部与小梁网接触 房角关闭眼压急剧升高,临床表现与分期,.,临床前期,.,先兆期,.,急性发作期,.,间歇期,.,慢性期,.,绝对期,临床前期,无眼部不适一眼确诊为急性,PACG,的另一眼,局部解剖异常，激发试验阳性,暗室（俯卧）试验,60-120,分，,IOP,8mmHg,先兆期,.,有小发作史,.,症状：虹视,.,体征：发作时角膜水肿，眼压可大于,40mmHg,发作后仅留浅前房,急性发作期,.,症状：视力急剧下降，剧烈眼痛、头痛，常,伴恶心、呕吐,.,体症：混合充血,角膜雾状水肿，色素,KP,前房极浅或消失,瞳孔竖椭圆形散大,青光眼斑,眼压大于,50,H,急性大发作后体征,.,色素性,KP,.,节段性虹膜萎缩,.,青光眼斑,间歇期,有明确的发作史,房角（大部分）开放,（不用）缩瞳药眼压稳定正常,慢性期,急性大发作,/,反复小发作后,房角粘连大于,180,眼压中度升高,青光眼视盘凹陷,青光眼视野缺损,绝对期,无光感,伴或不伴眼痛,鉴别诊断,.,消化道疾患,有呕吐，无眼、头痛，无视力下降,.,颅内高压,有头痛、喷射状呕吐，无视力急剧下降,.,急性虹膜睫状体炎,急闭青光眼,急性虹睫炎,眼痛,剧烈，伴剧烈头痛明显，有时伴头痛,视力,急剧下降轻中度下降,充血情况,混合充血睫状充血或混合充血,角膜,雾状水肿透明,KP,色素性灰白色尘状或羊脂状,前房,极浅或消失,正常,房闪,常无,有,虹膜,节段性萎缩色晦暗，无萎缩,瞳孔,竖椭圆形散大,缩小,晶体,可见青光眼斑无青光眼斑,眼压,高，常大于,50,H,偏低或正常,对侧眼,前房浅，房角狭窄正常,治疗,1.,药物治疗,a.,高渗剂,20,甘露醇、,50,甘油,b.,碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺、醋甲唑胺,c.,拟胆碱药,1,匹罗卡品眼液,d.,受体阻滞剂,0.5,噻吗心安、贝他根眼液,e.,受体激动剂 阿发根眼液,2.,激光治疗,激光虹膜周切术,手术治疗,滤过性手术,/,小梁切除术,第三节 原发性慢性闭角型青光眼,无明显症状,周边前房浅，中央接近正常,房角中等狭窄，有周边前粘连（,点面，呈爬行样,）,余眼前段无明显异常,眼压,30,40,mmHg,青光眼视乳头凹陷萎缩,青光眼视野缺损,临床表现,虹膜高褶型青光眼,虹膜根部附着点或睫状突位置偏前,前房轴深（接近）正常,周边前房很浅，房角隐窝极窄,房角粘连：房角隐窝,巩膜突,小梁网,Schwalbe,线,青光眼性视盘改变,急性高眼压发作后的视盘改变,1.,视盘色苍白,2.C/D,比一般无扩大,眼压慢性升高者的视盘改变,C/D,比进行性扩大（盘沿面积进行性缩小）,横断面观察,1.,盘沿面积缩小（下、上极偏颞侧）局限性切迹（颞下、颞上）或浅碟样视盘,2.,视杯扩大局限性,/,同心圆性,3.,视杯加深，筛板可见,4.,双眼,C/D,比不对称,5.,视盘血管异常,a,鼻侧移位,b,血管呈屈膝状，,baring vessel,c,视网膜睫状静脉,6.,视盘表面,/,周围线条状出血,RNFL,丢失,可呈楔形、裂隙状或弥漫性,青光眼性视野缺损,旁中心暗点 固视点周围,5,0,-25,0,（,Bjerrum,区）,鼻侧阶梯,颞侧楔形压陷,弓形暗点,环行暗点,管状视野,颞侧视岛,治疗,.,药物,.,降眼压药物,.,视神经保护药物,.,激光,.,手术,降眼压药物,药物分类,作用机制,主要品种,拟胆碱药,缩瞳、解除房角堵塞；牵拉小梁网促进房水流出,匹罗卡品眼液,受体激动剂,促进房水流出和减少房水生成,地匹福林、阿可乐定眼液,阿发根眼液,受体阻滞剂,减少房水生成,0.5,噻吗心安、贝他根、美开朗、贝特舒眼液,口服碳酸酐酶抑制剂,减少房水生成,乙酰唑胺、,醋甲唑胺,局部用碳酸酐酶抑制剂,减少房水生成,多佐胺、,布林佐胺,（派立明）,局部用前列腺素衍生物,通过影响葡萄膜巩膜通道促进房水流出,适立达、卢美根、,曲伏前列素,2.,激光治疗,a.,激光虹膜周切术,b.,激光周边虹膜,/,房角成形术,手术治疗,滤过性手术,/,小梁切除术,第四节 原发性开角型青光眼,发病机理,小梁网的滤过功能下降，导致房水进入,Schlemm,管的阻力增大而引起眼压升高。,临床表现,无眼部不适或诉眼胀、雾视,眼压：早期不稳定（,24,波动大于,8,H,），后逐渐升高,眼前节,:,正常；房角呈宽角,眼底：青光眼性眼底改变,视功能：青光眼性视野缺损,诊断依据,1.,眼压,21mmHg,两眼差,5,mmHg,24h,差,8,mmHg,2.,青光眼性眼底改变,3.,青光眼性视野缺损,三项中具备两项前房角检查（前房角呈宽角），排除继发性因素后可确诊；前房角检查同时可用于与慢闭青光眼鉴别,治 疗,.,药物治疗同原发性慢性闭角型青光眼,.,激光治疗,.,手术滤过手术（穿透性,/,非穿透性小梁切除）,激光治疗,1.,氩激光小梁成形术（,ALT,）,2.,选择性激光小梁成形术,(SLT),继发性青光眼,睫状体炎青光眼综合征,皮质类固醇性青光眼,眼外伤所致的继发性青光眼,晶状体源性青光眼,新生血管性青光眼,睫状环阻塞性青光眼,睫状体炎青光眼综合征,发作性眼压升高,羊脂状,KP,，前房反应较轻,无瞳孔后粘连,一般能自行缓解,易复发,治疗：抗炎、降眼压,皮质类固醇性青光眼,长期滴用,/,全身用激素所致,治疗：,停用激素,按,POAG,治疗原则,眼外伤所致的继发性青光眼,发病机理,小梁网损伤,/,炎症,/,机械性阻塞,/,周边虹膜和小梁网粘连,.,出血性青光眼,.,溶血性青光眼,.,血影细胞性青光眼,.,房角后退性青光眼,晶状体源性青光眼,晶状体膨胀,晶状体溶解,晶状体脱位,球形晶状体,新生血管性青光眼,病理：虹膜,/,房角新生血管膜,病因：缺血性,CRVO,、,BRVO/,增殖性,DR,治疗：,.,全,R,光凝,/,冷凝,.,青光眼阀植入,.,睫状体光凝,/,冷凝,睫状环阻滞性青光眼,(,恶青,),发病机理,：晶状体,/,玻璃体与睫状体相贴 房水向后逆流 积在玻璃体内 晶状体虹膜膈前移 前房变浅、房角关闭眼压急剧升高,治疗,.,解除睫状肌痉挛,.,抗炎,.,降眼压药物,.,手术,先天性青光眼,婴幼儿型青光眼,青少年型青光眼,先天性青光眼合并其他先天异常,发病机理,前房角发育异常，引起房水外流阻力增大而导致眼压升高,婴幼儿型青光眼,症状：,畏光、流泪、眼睑痉挛,角膜：,扩大、水肿,/,浑浊,后弹力层破裂,(Habb,线,),眼压、眼底、房角,治疗：,手术，房角切开或小梁切开（除）术,青少年型青光眼,6,，,30,临床表现与,POAG,相似,部分患者表现为,进行性近视,先天性青光眼合并其他先天异常,Marfan,综合征,Marchesani,综合征,Sturg-weber,综合征,高眼压症,眼压高于统计学正常上限,长期随访未见视盘和视野损害,房角开放,10%,可能发展为青光眼,CCT,影响,定期随访，选择性治疗,