1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2022/7/2,#,常见职业病临床诊治及案例分析,CONTENTS,02.,常见职业病的诊治,01.,我国职业病现状,内 容,01,我国职业病现状,PART ONE,PPT,模板下载:,PPT,素材下载:,PPT,图表下载:,PPT,教程:,Excel,教程:,PPT,课件下载:,TWO,职业性尘肺病,02,定义:在职业活动中长期吸入生产性矿物性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病。,GBZ70-2015,职业性尘肺病的诊断,,含,12,种尘肺和,1,条开放性条款(其他尘肺)。,诊断原则:根
2、据可靠的生产性矿物性粉尘接触史,以,技术质量合格,的,X,射线,高千伏,或数字化摄影(,DR,)后前位胸片表现为主要依据,结合工作场所职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和,职业健康监护资料,,参考临床表现和实验室检查,排除其他类似肺部疾病后,,对照尘肺病诊断标准片,,方可诊断,职业性尘肺病,02,诊断要点:,小阴影和大阴影:小阴影:类圆形,p,、,q,、,r,或不规则,s,、,t,、,u,密集度:一定范围内小阴影的数量。密集度划分为,4,大级,每大级再划分为,3,小级,即,4,大级,12,小级分类法,例,0/1,、,1/0,、,1/1,、,2/1,、,肺野分区:分六个区域,职业性尘肺病,02,小
3、阴影,p,、,q,、,r,职业性尘肺病,02,小阴影,p,、,q,、,r,职业性尘肺病,02,小阴影,S,、,T,、,U,职业性尘肺病,02,小阴影,S,、,T,、,U,大阴影,职业性尘肺病,02,密集度,金属粉末沉着病(良性尘肺病),定义:长期吸入锡、铁、锑、钡及其化合物粉尘,引起吞噬金属及其化合物粉尘的肺巨噬细胞在终末细支气管及周围肺泡腔内聚集并沉积的肺部疾病,可伴有轻度肺组织纤维增生。,接触的金属粉尘:锡、铁、锑、钡及其化合物粉尘。产生这类粉尘的主要行业有金属冶炼、电镀、催化剂的生产和使用,钢结构制造、颜料制造、磁材制造等,发病特点:,本病胸片表现为双肺广泛分布的小结节阴影,多呈点状、圆
4、形或类圆形,其直径通常小于,5mm,,可伴有不规则阴影,无融合团块影改变。,患者脱离接触后病变多无进展,部分患者数年后肺内结节阴影可逐渐变淡、减少,甚至消失。,可无临床症状和肺功能改变,接触,5,年以上,金属粉末沉着病,钡,1963,1973,金属粉末沉着病,钡,职业性尘肺病,02,尘肺病的治疗,-,尘肺病治疗专家共识,2018,版,国尘肺病发病居高不下,特别是大量的农民工尘肺病患者,病情严重、合并症多发、进展快、病死率高,亟待有个正确的临床治疗的导向,共识,强调尘肺病可防可控,预防为主,加强职业健康监护。,目前没有明确的有效的抗纤维化药物。(汉防己甲素、,P204,、哌喹类、乙酰半胱氨酸、矽
5、宁、吡非尼酮),尘肺并发症,/,合并症的治疗是临床治疗的重要措施和主要内容。,全肺灌洗(,WLL,)不宜作为尘肺病常规疗法,仅对有大量痰液淤积不易咳出并堵塞呼吸道的病例,应掌握适应症和禁忌证。,肺移植:,5,年的生存率,50%,,移植后生存获益有限,不建议推荐肺移植未治疗尘肺病的选择。,职业性尘肺病,02,职业性尘肺病诊断与鉴定,提起诊断地点,申请与受理,完善资料:劳动关系、职业史、职业接触史、作业场所职业病危害因素监测数据、职业健康监护资料、临床资料,诊断与报告,鉴定,案例,某男,长期从事石材切割、打磨及安装工作。因进行性呼吸困难,1,年,于我市就诊,胸片两上肺团块影,申请职业病诊断。诊断机
6、构接诊后,建议回原单位开详细职业史及职业接触式证明,。,2006-2008,在上海某石材贸易公司,A,工作,从事石材切割、打磨及安装工作;,2008-2009,在杭州几家石英石作坊加工厂,从事加工打磨;,2010-2012,自己开始石英石作坊,从事加工打磨;,2012-2014,先后在多家作坊从事石材打磨、安装;,2014-2015,在上海某公司,B,做石材打磨工人。,2016,年在区劳动仲裁委申请劳动关系仲裁,因时间超出仲裁时间,仲裁委未予受理。,2016,年该患者不服,向区法院提出诉讼,提供了同工种证明、录音资料等,区法院推翻仲裁委关于超出时间不予受理的裁定,判定患者与公司,A,存在劳动关
7、系,2017,年公司,A,不服,上诉至中级法院,法院经审理驳回了公司,A,的申请,维持一审原判。,2017,年职业病诊断机构依据判定的劳动关系,结合同工种旁证,排出了肺结核、肿瘤、真菌感染等疾病,诊断为职业性矽肺叁期,2017,年企业,A,不服,提出职业病鉴定,先后经过区、市两级鉴定,均维持原诊断。,暴露出的问题:,企业和劳动者职业病防护意识淡薄:无劳动合同、无职业健康检查、无职业防护,劳动者职业病诊断难,职业史职业接触史证明难,职业卫生监督存在漏洞,不能全面覆盖,03,职业性噪声聋,PART THREE,声音的传导,职业性噪声聋,03,耳聋的种类,感音神经性聋,:疾病、感染、肿瘤、药物、老龄
8、化、噪声、耳毒性物质,传导性耳聋,:感染、听骨链破坏、耵聍栓塞,混合性耳聋,:外伤或任何传导性聋和神经聋的损伤组合,职业性噪声聋,02,正常听力曲线图,临床上正常听力图可显示骨导听力在各频率范围中均为,020dBHL,,气导听力则在,025dBHL,,气、骨导间距,10dBHLA,以内,。,职业性噪声聋,02,神经性聋,气导、骨导阈值均提高(大于,25dB,),两条曲线接近或重合即多数频率点上无气骨导差值(小于,10dB,),职业性噪声聋,02,传导性聋,耳蜗之后声音传导正常,即骨导听力正常。,气导听阈提高(大于,25dB,)骨导听阈正常(通常小于,15,dB,),气骨导差值大于,10,dB,
9、职业性噪声聋,02,混合性聋,气导与骨导听力曲线均有下降,而且气导听力曲线降低更明显,气导阈值提高(大于,25dB,),骨导域值提高(,大于,25dB,)气骨导差值大于,10dB,职业性噪声聋,02,职业性噪声聋的诊断,诊断标准:,GBZ49-2014,职业性噪声聋的诊断,分,3,级:轻(,26-40dB,)、中(,41-55dB,)、重(,56dB,),诊断原则:,连续,3,年以上职业性噪声接触史,出现渐进性听力下降、耳鸣等症状,早期以高频听力下降为主,可逐渐累及语频,纯音测听为感音神经性聋,结合职业健康监护和现场环境监测结果,排出其他原因所致听力损害,听力图表现为单侧或双侧的感音神经性听力
10、损失,在3k或/和4k Hz处出现“V”型切迹,严重时可导致全频听阈均有下降,职业性噪声聋,02,职业性噪声聋,02,职业性噪声聋的诊断,符合双耳高频(,3000Hz,、,4000Hz,、,6000Hz,)平均听阈,40dB,者,,根据较好耳语频,(,500Hz,、,1000Hz,、,2000Hz,)和高频,4000Hz,听阈加权值进行诊断和诊断分级,当一侧耳为混合性聋,若骨导听阈符合职业性噪声聋的特点,可按该耳骨导听阈进行诊断评定。若骨导听阈不符合职业性噪声聋的特点,应以对侧耳的纯音听阈进行诊断评定。,语言频率听力损失大于等于高频听力损失,不应诊断职业性噪声聋,职业性噪声聋,02,职业性噪声
11、聋的诊断,纯音听力测试结果显示听力曲线为水平样或近似直线、对纯音听力检查结果的真实性有怀疑,或纯音听力测试不配合,或语言频率听力损失超过中度噪声聋以上,应进行客观听力检查,至少进行,3,次纯音听力检查(纯音听阈测试按,GB/T 7583,和,GB/T 16403,规定进行),两次检查间隔时间至少,3d,,而且各频率听阈偏差应,10dB;,诊断评定分级时应以每一频率,3,次中最小阈值进行计算,对纯音听力检查结果按,GB/T 7582,进行年龄性别修正,案例分析,某男,,43,岁,从事噪声作业,7,年,因听力下降,3,年,来院要求职业病诊断,耳科常规检查:慢性化脓性中耳炎,电测听:双耳听阈增高,声
12、阻抗检查,04,职业性哮喘,PART FOUR,职业性哮喘,定义:职业性哮喘是指劳动者在职业活动中吸入变应原后引起的以间歇发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等为特点的气道慢性炎症性疾患。,GBZ57-2008,职业性哮喘诊断标准,诊断原则:根据确切的职业性变应原接触史和哮喘病史及临床表现,结合,特异性变应原试验结果,,参考现场职业卫生学调查资料,进行综合分析,排除其他病因所致的哮喘或呼吸系统疾患后,方可诊断。,诊断分级主要依据脱离变应原及经规范化治疗后哮喘发作(喘息、气急、胸闷、咳嗽等)的频度、对活动和睡眠的影响,以及气道阻力增高的实验室检查等结果综合判定。,职业性变应原(,8,种),1,)异氰酸酯
13、类:甲苯二异氰酸酯(,TDI,)、亚甲基二苯二异氰酸酯(,MDI,)、六亚甲基二异氰酸酯(,HDI,)、萘二异氰酸酯(,NDI,)等;,2,)苯酐类:邻苯二甲酸酐(,PA,)、偏苯三酸酐(,TMA,)、四氯苯酐(,TCPA,)等;,3,)多胺类:乙二胺、二乙烯二胺、三乙基四胺、氨基乙基乙醇胺、对苯二胺等;,4,)铂复合盐;,5,)剑麻;,6,),-,内酰胺类抗生素中的含,6-,氨基青霉烷酸(,6-APA,)结构的青霉素类和含,7-,氨基头孢霉烷酸(,7-ACA,)结构的头孢菌素类;,7,)甲醛;,8,)过硫酸盐:过硫酸钾、过硫酸钠、过硫酸铵等。,在职业活动中接触上述,8,种变应原以外的其他变应
14、原人员所致哮喘,特异性变应原皮肤试验仅可作为诊断的参考指标,确诊时应具备以下,3,种任何一项阳性。,作业现场支气管激发试验,;,实验室变应原支气管激发试验,;,变应原特异性,IgE,抗体检测,不典型哮喘的诊断,不典型哮喘包括:咳嗽变异型哮喘、胸闷型哮喘,哮喘临床表现不典型,但有实验室指征,非特异性支气管激发试验(见附录,B,)或运动激发试验阳性,支气管舒张试验阳性,或最大呼气流量(,PEF,)日内变异率或昼夜波动率,20%,之一异常者;并至少具备一项特异性变应原试验结果为阳性。,案例,某男,,40,岁,化工厂工人,,1976-1992,为车间维修工,接触苯酐(,PA,)。,1977,年后每进入
15、PA,车间即出现鼻痒、流涕、喷嚏不止;,1978,年后病情加重,进入车间后出发生上述症状,尚出现胸闷、气短、咳嗽,以后即使在车间外下风向,50,米处也出现上述症状,1985,年后每次接触,PA,必定诱发哮喘发作,脱离后缓解。,模拟支气管激发试验结果阳性。呈速发反应:激发室为约,3m,2,的密封空间,,PA0.5g,加热升华,患者进入,2,分钟出现鼻塞、流涕、咽痒、胸闷、咳嗽等症状;,5,分钟,出现喷嚏、咳嗽、喘鸣、呼吸困难,检查见有结膜充血,肺部哮鸣音;,10,分钟时,FEV1,由,3660ml,下降,2940ml,(,19.7%,),,30,分钟,吸入沙丁胺醇气雾剂终止试验,即刻检查,FE
16、V1,,已升至,3990ml,(,35.7%,)。,PA,抗原皮肤点刺试验呈强阳性,血苯酐特异性,IgE,抗体阳性。,临床诊断:职业接触苯酐所致哮喘,05,?,PART FIVE,313,名工人身体不适:发热、头痛、头晕、乏力、胸闷、咽痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,相关部门高度怀疑:食物中毒、传染性疾病、人为投毒,调查发现:,1.,盒饭供应范围,2.,发病集中在两个车间,3.,事故发生时车间通排风存在问题,4.,工人上班后,3-6,小时发病,5.,主要表现为发热、白细胞升高、头痛、头晕、恶心、呕吐,6.,就诊后,24,小时症状体征恢复,7.,血锌水平高达限值,10,倍,8.,辅料之一锌含量到达,
17、63%,金属烟热确诊!,增大车间新风量,恢复一班制生产,车间再次出现,40-50,名类似症状就诊工人,政府及相关部门再次关注,,要求彻查,处理措施与效果,波峰焊,岗位局部排风存在反流和串流隐患,现有通排风系统未经正规单位设计,施工单位无相关资质,彻底检测与评估,基板车间和,SMT,车间,通排风情况,综合分析事故原因:,局部排风设计不合理,全室通排风量不足,冬天门窗紧闭,新风量减少为促进因素,辅料中锌含量较高,类密闭空间密集作业,通风管理混乱,通排风设施未经正规设计,施工单位无资质,金属烟热,定义:金属烟热是因吸入新生的金属氧化物烟所引起的典型性骤起体温升高和血液白细胞数增多等为主要表现的全身性
18、疾病。,接触的金属粉尘:多见于熔炼、铸造和焊接等工种,致病因子主要见于锌及其化合物,也有铜、锌、锑、镉、铅等金属。,发病特点:,1.,存在通风不良的环境,2.,吸入金属后,6-12,小时,(,工作结束后,l-3h),,往往在工作后回家的傍晚发病,3.,流感样症状:首先是头晕、疲倦、乏力、胸闷,气急、肌肉痛、关节痛,较重者伴有畏寒、寒颤。,4.,体温升至,37.5C,以上,血白细胞增多,5.,一般于,4,12 h,恢复正常,6.,吸入金属烟雾特别是,ZnO,烟,引起弥漫性呼吸系统疾病,如化学性肺炎、过敏性肺炎、支气管哮喘、心包炎、胸膜炎,7.,金属烟热常急性发作、群体发病,波及广。,8.,个体发病常被误诊。,问题,非法定职业致喘物的哮喘如何诊断?,职业性噪声聋诊断原则?,感谢聆听,THANK,YOU,






