第五章-除草剂毒理学.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第五章 除草剂毒理学,第一节 除草剂的作用方式,第二节 除草剂的作用机理,第三节 除草剂的选择性原理,第一节 除草剂的作用方式,一、植物对除草剂的吸收,1.,根部吸收,2.,从茎叶吸收,3.,幼芽吸收,4.,剂型对除草剂吸收的影晌,二、除草剂的传导,1.,短距离传导,2.,长距离传导,（,1,）木质部传导,（,2,）韧皮部传导,除草剂的作用方式：,除草剂对杂草产生毒害作用要经过一系列的过程，其中包括吸收、输导、降解与引起植物生理生化的变化，最后植物呈现毒害症状，直至死亡。通常把上述的全部过程统称为,除草剂的作用方式。,一、植物对除草剂的吸收,1.,根部吸收,根是土壤处理除草剂的主要吸收部位。,吸收过程是被动的，即简单的扩散现象。,除草剂从根部进入植物体内有,三条途径,：,质外体系,共质体系,质外,-,共质体系,。,一、植物对除草剂的吸收,1.,根部吸收,除草剂经过,质外体系吸收,的途径主要是在细胞壁中移动，中间经过凯氏带而进入木质部；,经过,共质体系,的途径，最初为穿过细胞壁，然后进入表皮层与皮层的细胞原生质中，通过胞间连丝在细胞间移动，经过内皮层、中柱而达到韧皮部；,经过,质外,-,共质体系,的途径，基本上和经共质体系途径相同，不过药剂在通过凯氏带后，可能再进入细胞壁而达木质部。除草剂经根部质外体进入质外体内较共质体要重要。,对根细胞而言，其吸收除草剂的速度与除草剂的脂溶性成正相关，,具极性的较脂溶性的进入细胞的速度要慢的多。,2.,从茎叶吸收,除草剂可通过叶表面或气孔进入植物体内。,大多数情况下，除草剂主要是,通过角质层进入,。除草剂进入角质层的主要障碍是蜡质。一般来说，极性中等的除草剂比非极性或高度极性的除草剂易于穿透角质层，油溶性的除草剂较水溶性的容易穿透。,除草剂也可,通过气孔,直接渗透到气孔腔而进入植物体内。气孔吸收量的大小受药液在叶片的湿润程度影响大。故添加表面活性剂可大大促进除草剂对叶片的渗透。,另外，有很多因素可影响叶面吸收，如植物的形态、叶的老嫩、外界环境条件与助剂等。通常气温高、空气湿度大，药液中 含有适当的湿展剂，均有助于药剂的渗入。,一、植物对除草剂的吸收,3.,幼芽吸收,土壤处理剂除被根吸收外，也可被种子和未出土的幼芽（包括胚轴）吸收。,一、植物对除草剂的吸收,4.,剂型对除草剂吸收的影晌,添加的,表面活性剂,，除了可降低药液表面张力和接触角、提高湿润性、增加除草剂的附着面积外，还可能溶解外角质层蜡质，,有利于除草剂的穿透,。表面活性剂还可能进入到角质层，改变角质层的理化性质，,影响除草剂进入植物体的路径,。表面活性剂,本身也可能对植物细胞产生毒害作用,，从而提高除草剂处理的除草活性。除草剂施用后，由于水分和溶剂蒸发、挥发，药滴会很快干掉。在剂型中添加的,助剂,可使除草剂在药滴干燥后成为非结晶状态。另外，助剂还可以使沉留在叶片上的除草剂周围保持一定水分，从而,有利于叶片的吸收,。,一、植物对除草剂的吸收,二、除草剂的传导,一是分为三种途径,：共质体系输导；质外体系输导；质外,-,共质体系输导。,二是分为二种情况，三种途径,。,1.,短距离传导,苗前处理剂、茎叶处理的光合作用抑制剂，从进入点到达作用部位所移动的距离很短。,植物细胞壁和细胞膜不是除草剂移动的重要障碍。一旦除草剂被植物吸收，在体内的短距离的移动就会发生。除草剂可随胞质,流通过胞间连丝,从一个细胞移动到另一个细胞，或,通过扩散作用,和水分质体流在非共质体移动。,根部吸收的除草剂在到达内皮层之前可通过非共质体和共质体传导。由于凯氏带的阻隔。通过内皮层时，只能从共质体传导。通过内皮层后，则又可经非共质体和共质体传导。,二、除草剂的传导,2.,长距离传导,除草剂通过木质部和韧皮部在植物体内进行长距离的传导。,（,1,）木质部传导,大多数除草剂易在木质部移动，溶解在水中的除草剂,随着蒸腾流从水势高的根部移动到水势低的叶片生长点,。,但由于如下原因，并不是所有的除草剂都能在木质部移动,:,除草剂被木质部和韧皮部的细胞成分所吸附；除草剂被细胞器,(,如液泡、质体,),所分隔；除草剂和植物体内物质发生共扼作用而不能在木质部移动。如土壤处理的弱酸性除草剂阴离子易滞留在根细胞。使其在木质部传导量较低。,二、除草剂的传导,2.,长距离传导,（,1,）木质部传导,环境条件，如土壤和空气湿度，影响蒸腾作用，同时也就影响到除草剂在木质部的移动。,由于导管不是活细胞，在大多数情况下，水分的蒸腾量和除草剂在木质部的传导量成正相关。,二、除草剂的传导,2.,长距离传导,（,2,）韧皮部传导,除草剂随着同化物流在韧皮部被动移动。韧皮部传导的除草剂，有少量的可以从韧皮部渗漏到木质部或相邻组织。并在木质部传导。这样，严格地来说没有绝对的韧皮部传导的除草剂，只是在韧皮部传导的量比在木质部传导的量大。韧皮部传导的除草剂这种特性使得它比同化物质更好地在植物体内均匀分布。,影响光合作用的各种环境条件如气温、相对湿度、光照和土壤湿度均影响除草剂在韧皮部的传导。,第二节 除草剂的作用机理,（一）抑制光合作用,（二）抑制脂肪酸合成,（三）抑制氨基酸的合成,（四）干扰激素平衡,（五）抑制微管与组织发育,除草剂的作用机理：,除草剂对植物的影响分初生作用和次生作用。,初生作用是指除草剂对植物生理生化反应的最早影响，即在除草剂处理初期对靶标酶或蛋白质的直接作用。,由于初生作用而导致的连锁反应，迸一步影响到植物的其他生理生化代谢，被称为次生作用。,(,一,),抑制光合作用,除草剂主要通过以下途径来抑制光合作用,:,抑制光合电子传递链、分流光合电子传递链的电子、抑制光合磷酸化、抑制色素的合成和抑制水光解。,1.,抑制光合电子传递链,三氮苯类、取代脲类、脲嘧啶类、双氨基甲酸酯类、酰胺类、二苯醚类、二硝基苯胺类。作用位点在光合系统,和光合系统,I,之间，即,Q,A,和,PQ,之间的电子传递体,B,蛋白，除草剂与该蛋白结合后，改变它的结构，抑制电子从,Q,A,传递到,PQ,，使得光合系统处于过度的激发态，能量溢出到氧或其它邻近的分子，发生光氧化作用，最终导致毒害。,(,一,),抑制光合作用,2.,分流光合电子传递链的电子,联吡啶类除草剂百草枯和敌草快等是光合电子传递链分流剂。它们作用于光合系统,I,，截获电子传递链中的电子而被还原。阻止铁氧化还原蛋白的还原，即其后的反应。还原态的百草枯和敌草快自动氧化过程中产生过氧根阴离子导致生物膜中未饱和脂肪酸产生过氧化作用，破坏生物膜的半透性，造成细胞的死亡。,(,一,),抑制光合作用,3.,抑制光合磷酸化,到目前为止，还没有商品化的除草剂的初生作用是直接抑制光合磷酸化的，但有些电子传递抑制剂如二苯醚类、联吡啶类和敌稗等，在高浓度下也能抑制光合磷酸化，使得,ATP,合成停止。光合磷酸化抑制剂，也叫解偶联剂。,(,一,),抑制光合作用,4.,抑制色素生物合成,叶绿素和类胡萝卜素。前者收集光能，后者则保护前者免受氧化作用的破坏。抑制这两类色素中任何一种的合成，将导致植物出现白化现象。吡氟酰草胺、氟啶草酮、苯草酮、苄胺灵、广灭灵抑制类胡萝卜素生物合成，但不同的除草剂的作用靶标酶则不尽相同。大多数类胡萝卜素抑制剂是抑制去饱和酶,(,八氢番茄红素去饱和酶和,5-,胡萝卜素去饱和酶,),。广灭灵不抑制去饱和酶，其作用位点在异戊烯焦磷酸与牡牛儿基焦磷酸之间。类胡萝卜素合成受阻导致叶绿素遭到破坏，植物出现白化现象。,二苯醚类除草剂和恶草灵，直接抑制叶绿素的生物合成，其作用靶标酶是原卟啉原氧化酶，导致原卟啉,IX,合成受阻，从而抑制叶绿素的合成。苯达松通过抑制水光解 杀灭杂草。,（二）抑制脂肪酸合成,脂类是植物细胞膜的重要组成部分。现已发现有多种除草剂抑制脂肪酸的合成和链的伸长。如芳氧苯氧基丙酸类、环己烯酮类，硫代胺基甲酸酯类、哒嗪酮类。芳氧苯氧基丙酸类和环己烯酮类除草剂的靶标酶均是乙酰辅酶,A,羧化酶。常称作乙酰辅酶,A,羧化酶抑制剂。,(,三,),抑制氨基酸的合成,1.,抑制芳香氨基酸合成,3,种芳香氨基酸苯基丙氨酸、酪氨酸和色氨酸是通过莽草酸途径合成的，很多次生芳香物也是通过该途径合成的。在目前商品化的除草剂中只有草甘磷影响莽草酸途径，其作用靶标酶是,5-,烯醇式丙酮酸基莽草酸,-3-,磷酸合成酶,(EPSPS),，而使上述三种芳香氨基酸合成受阻。,2.,抑制支链氨基酸合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸是通过支链氨基酸途径合成的。新开发的超高效除草剂磺酰脲类、咪唑啉酮类和磺酰胺类除草剂抑制这,3,种支链氨基酸的合成，其作用靶标酶是支链氨基酸合成途径中第一个酶,-,乙酰乳酸合成酶,(ALS),。乙酰乳酸合成酶也叫乙酰羟酸合成酶,(AHAS),，缩合两个丙酮酸分子产生亮氨酸和缬氨酸的前体,2-,乙酰乳酸，同时也缩合一个丙酮酸和,2-,酮丁酸产生异亮氨酸的前体,2-,乙酰羟基丁酸。,(,三,),抑制氨基酸的合成,3.,抑制谷氨酰胺合成,谷氨酰胺合成酶是氮代谢中重要的酶，它催化无机氨同化到有机物上，同时也催化有机物间的氨基转移和脱氨基作用。草丁磷除草剂的作用靶标是谷氨酰胺合成酶，阻止氨的同化，干扰氮的工常代谢，导致氨的积累，光合作用停止，叶绿体结构破坏。,(,三,),抑制氨基酸的合成,（四）干扰激素平衡,植物通过调节生长素合成和降解、输入和输出速度，以及共轭作用,(,包括可逆和不可逆共轭,),来维持不同组织中生长素正常的水平，其中可逆共轭作用最为重要。激素型除草剂处理植物后，由于缺乏调控它在细胞间浓度，所以植物组织中的激素,(,激素型除草剂,),浓度极高，而干扰植物体内激素的平衡，影响植物的形态发生，最终导致植物死亡。,(,五,),抑制微管与组织发育,目前，还没有商品化的除草剂干扰微丝。大量研究明确了很多除草剂直接干扰有丝分裂纺锤体，使微管的机能发生障碍或抑制微管的形成。如二硝基苯胺类除草剂与微管蛋白结合，抑制微管蛋白的聚合作用，导致纺锤体微管不能形成，使得细胞有丝分裂停留在前、中期，而影响正常的细胞分裂，导致形成多核细胞肿根。,第三节 除草剂的选择性原理,1.,形态选择,2.,生理选择,3.,生化选择,4.,时差和位差选择,除草剂的选择性是指在一定剂量下，杀灭某些植物，而对另一些植物无明显的影响。,常用选择性指数表示。,选择性指数,=,对植物,A,有效的有效中剂量（,ED,50,）,/,对植物,B,有效的有效中剂量（,ED,50,）,在评价除草剂对作物和杂草间的选择性时。常用如下方法计算,:,选择性常数,=,对作物,10%,植株的有效剂量（,ED,10,）,/,对杂草,90%,植株的有效剂量（,ED,90,）,除草剂的选择性常数越高，对作物的安全越好。除草剂的选择性包括形态、生理和生化选择。,1.,形态选择形态选择是指由于杂草和作物植株形态差异，使得它们接收药量不同而实现的选择性。,如禾谷类作物叶片窄而挺直，芽和心叶被包在叶片里面，着药面积小，不易受害。而阔叶杂草的叶片宽大，芽和心叶常裸露在外，着药面积大，易受害。,2.,生理选择,生理选择是指由于植物吸收和传导除草剂能力的差异而实现的选择性。,不同植物的发芽、幼苗出土特性不同。根芽形态存在差异，角质层发育程度不同，它们吸收除草剂的能力也就不一样。另外，不同的生理代谢也影响到吸收能力，如,2,4-D,。,传导能力差异影响到除草剂的选择性。,一般来说，生理选择性不是除草剂选择性的唯一原因，它在除草剂的选择性中只是起到部分作用。在很多情况下，同是敏感的植物，它们吸收、传导除草剂能力并不一样。,3.,生化选择,生化选择是指植物钝化,(,包括降解和共扼作用,),除草剂能力、靶标酶的敏感性和耐受毒害影响能力的差异而实现的选择性。,大多数除草剂的选择性是由于生化选择作用，如烟嘧磺隆对玉米的选择性，是由于烟嘧磺隆被玉米吸收后能迅速降解。敌稗在稻与稗草之间的选择性是由于在稗草中的酰胺水解酶的浓度远低于稻株中的浓度。该酶能将敌稗水解成无毒物质。,3.,生化选择,培育抗除草剂作物主要是利用生化选择性，将抗性基因导人作物使作物获得抗药性。,培育抗除草剂作物主要利用以下,3,种途径：,一是改变靶标的敏感性,(,导入不敏感的靶标酶,),，,二是提高作物降解的能力,(,导入降解酶,),。,三是增加靶标酶的量,(,导人催化靶标酶合成的酶,),。,4.,时差和位差选择,时差和位差的选择是指人为地利用作物和杂草在时间和空间分布不同，使作物不接触或少接触除草剂，而使杂草大量接触除草剂而实现的选择性。,掌握不同除草剂的选择原理，对安全有效使用除草剂极有帮助。,另外，除草剂的选择性还受到环境条件的影响。在使用除草剂时一定要考虑到作物品种间对除草剂敏感性的差异，以免发生药害。,