III型超敏反应课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,III型超敏反应,概 念,抗原与抗体在血液中结合形成中等大小的,可溶性免疫复合物,（,IC,）,，,IC,沉积于血管壁基底膜或组织间隙，通过激活补体并在血小板和中性粒细胞参与下，引起组织损伤的过程,。,一、发生机制,免疫复合物沉积于毛细血管基底膜,激活补体,炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤,先决条件,抗原成分在体内长期滞留,内在抗原 变性,IgG,，自身的,DNA,外来抗原 微生物、寄生虫、药物、异种血清,抗体,IgG,、,IgM,和,IgA,二、发生条件,可溶性抗原,+,抗体,IgM,、,IgA,和,IgG,类,免疫复合物,CI,小分子,肾小球滤过排出,大分子,吞噬细胞吞噬消除,中等大小,沉积于毛细血管基底膜,抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成,抗原多于抗体（中）,抗原与抗体数量相当（大）,抗原少于抗体（小）,可溶性免疫复合物的形成与沉积,补体的作用,中性粒细胞的作用,血小板的作用,三、组织损伤机制,组织损伤特点：,1,、血管扩张、渗出,2,、中性粒细胞浸润,3,、出血坏死及血栓为特征的血管炎,IC,补体,激活,C3a,和,C5a,补体作用,攻膜复合物,MAC,过敏毒素,嗜碱性粒细胞,肥大细胞,释放组胺,局部水肿,趋化因子,中性粒细胞聚集,炎症反应,组织损伤,溶解局部,组织细胞,损伤加重,中性粒细胞的作用,中性粒细胞浸润是,型超敏反应病理组织学的主要特征之一,中性粒细胞,释放蛋白水解酶、胶原酶等,血管基底膜、周围组织细胞损伤,血小板的作用,IC,、,C3b,血小板活化,血管活性胺,血管扩张,通透性增强,充血、水肿,IC,血小板聚集、激活凝血机制,微血栓,局部组织缺血、出血,加重组织细胞损伤,四、临床常见疾病,疾病,Ag,Ab,局部免疫复合物病,(,局部注射,),Arthus,反应,多种抗毒素（马,IgG,）,兔抗马,IgG,类,Arthus,反应,猪胰岛素,人抗猪胰岛素,全身性免疫复合物病,(,静脉注射,),血清病,初次大量注射抗毒素,(,马,IgG,),人抗马,IgG,链球菌感染后肾小球肾炎,溶血性链球菌,人抗链球菌,类风湿性关节炎,病毒,/,支原体刺激机体,IgG,变性,IgM,(,类风湿因子,),(,一,),局部免疫复合物病,1.,Arthus,反应,马血清 家兔,2.,类,Arthus,反应,胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿,皮下多次注射,局部多次注射,局部红肿、出血及坏死。,（二）全身免疫复合物病,1.,血清病,2.,链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）,3.,系统性红斑狼疮4.,类风湿性关节炎,血 清 病,患者体内抗毒素抗体已经产生而抗毒素尚未完全排除，二者结合形成中等大小可溶性循环免疫复合物所致。,通常在初次大量注射抗毒素（马血清）后,1,2,周发生。,系统性红斑狼疮,细胞核物质,(,如,DNA,、,RNA,、核内可溶性蛋白,),刺激机体产生抗核抗体，形成,IC,，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。,该病的典型特征是面部的蝴蝶斑。,类风湿,（患者手指关节实质性损伤）,病原体的持续感染,变性,IgG,抗自身,IgG,抗体,（类风湿因子）,形成,IC,，沉积于小关节滑膜,引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。,主要由,IgG,、,IgM,类,抗体介导,中等大小可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜,补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等参与,以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤,特点,